Широкая распространенность гломерулонефрита в детском возрасте, склонность к хронизации, трудности диагностики настоятельно требуют выяснения патогенетической сущности отдельных проявлений, поиска эффективных методов
лечения [5;11;]. В последние годы наряду с иммунологическими генетическими факторами в свете новых достижений клинической мембраноло- гии внимание клиницистов привлекли клеточные молекулярные
основы возникновения и течения гломерулонефрита у детей
В настоящее время установлено, что одним из ведущих механизмов повреждения мембран является активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне снижения уровня антиоксидантной защиты (АОС), а эффективным средством для их восстановления являются антиоксиданты.
Тажрибаучун каламушлардаўтказилган экспериментал токсик гепатитда иммуномодулин ва фитин моддаларини бирга берилганда липидларнинг пероксидланиш жараёнига таъсири ўрганилди. Натижалар шуни қурсатдики, текширилаётган моддалар тетрахлорметан билан заҳарланганда антиоксидант таъсирни намоён этди. Бу моддаларнинг бирга қўлланилиши антиоксидант таъсирнинг кучайишига олиб келди.
Целью исследования явилось изучение нарушений метаболизма катехоламинов и процессов перекисного окисления липидов (POL) у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Объектами исследования были 92 пациента с семейной гиперхолестеринемией и 15 практически здоровых лиц. Исследование состояния симпатоадреналовой системы (САС) (увеличение экскреции катехоламинов: адреналина (А), норадреналина (NA).дофамина (DA), ДОФА), общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов, процессов перекисное окисление липидов и моноамоксидазы в плазме крови. Исследование выявило нарушения активности SAS у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. низкая активность моноамоксидазы в плазме крови и значительно более высокий уровень POL, что было подтверждено повышенным уровнем малонового диальдегида - конечного вещества перекисного окисления
Радикал оксидланиш жараёнлари куп патологик касалликлар патогенезида
ётади. Жумладан липидларни пероксидация жараёнлари натижасида куплаб
токсик махсулотлар хосил булади. Экспериментал гепатитларда ушбу
яллигланиш жараёнлари текширилди. Фитин моддасини координацией
бирикмаларидан булган - фитат кобальт, силибор моддаси билан киёсланиб,
токсик гепатитда липидлар пероксидациясини бирламчи курсаткичлари булган
- диен, диенкетонлар, малой диальдегидига таъсири урганилди. Натижаларга
кура, фитат кобальт силиборга нисбатан фаол таъсир курсатди. Бу таъсир
даволаш-профилактик гурухида юкори курсаткични берди.
Jigar kasalliklari ko'payish tendentsiyasining kuchayishi jigar patogenezini o'rganishni va gepatotsitlardagi patobiokimyoviy o'zgarishlarni bartaraf etadigan samarali gepatoprotektorlarni izlashni talab qiladi: antioksidant mudofa faolligining pasayish fonida lipid peroksidatsiyasining kuchayishi fermentlar va membranalarning lipid tarkibining buzilishiga olib keladi. Jigar patalogiyasi lipid metabolizmining buzilishiga olib keladi, chunki u ushbu metabolizmda yetakchi rol o'ynaydi. Safro sintezi buziladi, gidrolitik fermentlar faollashadi, fosfolipidlar sintezi pasayadi, oshqozon-ichak traktida lipidlarning hazm bo'lishi va yog'ning parchalanadigan mahsulotlarini, shuningdek antioksidant E vitaminini o'z ichiga olgan yog'da eriydigan vitaminlar so’rilishi buziladi.