Факторы риска развитие СД2 и наиболее часто встречающийся неврологические осложнение у детей и подростков

47

«NEVROLOGIYA»—2(86), 2021

ОБЗОР

С

ахарный диабет 2 типа (СД2) – метаболическое, муль-

тифакторное заболевание характеризующееся нару-

шением секреции инсулина или снижением чувствительно-

сти тканей к действию инсулина. В последние десятилетия

СД стал международной проблемой, с неуклонным ростом,

распространенностью и развитием серьезных инвалидизи-

рующих осложнений [20]. В 2001 г. было зарегистрировано

170 миллионов людей с СД2. К 2015 г. это число, как ожида-

лось достигло 300 миллионов, а к 2030 г. – 366 миллионов

(www.who.int). Осложнения диабета становится существен-

ным социально-экономическим бременим здравоохранения.

По данным литературы первоначально СД 2 был болезнью

главным образом лиц среднего и старшего возраста. Суще-

ствовали проблемы по факту понижения возраста манифе-

стации заболевания в основном у взрослых третьего и чет-

вертого десятилетия [2,8]. Однако данное увеличение в про-

шлом десятилетии также затронуло и молодежь. Таким об-

разом, это увеличение, включающее уже детей и молодежь с

СД2, многими ученными стало расцениваться как эпидемия.

Диагноз СД 2 типа был первоначально расценен скептиче-

ски, но в настоящее время – это заболевание, требующее

проведения активного диагностического поиска у всех моло-

дых людей с признаками и симптомами диабета, а также в

группах повышенного риска [6, 13].

Появление СД 2 у детей и подростков создает серьезные

трудности для диагностики типа диабета. Согласно совре-

менному определению, СД 1 может быть теоретически диа-

гностирован при наличии аутоантител к β-клетке и снижении

секреции инсулина, в то время как пациенты с СД 2 не имеют

антител к β-клетке, а секреция инсулина достаточная. Прово-

дить дифференциальный диагноз между СД 1 и СД 2 во мно-

гих случаях, это достаточно сложная задача. СД 2 развива-

ется при неадекватной секреции инсулина и увеличенной по-

требности в нем, связанной с снижением чувствительности

тканей к действию инсулина т.е. инсулинорезистентностью

[17]. У пациентов с СД2 и плазменный инсулин, и концентра-

ция C-пептида обычно достигает высоких цифр [18]. Секре-

ция инсулина зависит от длительности болезни и может из-

меняться от отсроченного но заметно повышенного уровня,

до абсолютно сниженного, в ответ на стимуляцию глюкозой.

Хроническая гипергликемия может вызвать транзиторный

дефицит инсулина («глюкозотоксичность») изначально с низ-

кой концентрацией инсулина в плазме несмотря на инсули-

норезистентность. Показатели уровня инсулина и C-пептида

могут быть обманчиво низкими при остром ухудшении мета-

болических процессов в период манифестации заболевания

[14]. В свою очередь у пациентов с СД1типа, «резервы ин-

сулина» могут быть довольно высокими в течение длитель-

ного периода времени. Таким образом измерение инсулина

и C-пептида может быть полезным в дифференциальной ди-

агностике СД 1 и СД 2, особенно когда уровень их повышен,

однако существенная степень «наложения» существует во

время острой манифестации. Из-за этого наложения измере-

ние уровней инсулина и C-пептида помогает в оценке функ-

ции островкового аппарата поджелудочной железы, но не яв-

ляется абсолютно диагностическим критерием.

УДК : 616.462 - 053.2/.6 : 616.831 - 005 - 092

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЕ СД2 И НАИБОЛЕЕ ЧАСТО

ВСТРЕЧАЮЩИЙСЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЕ

У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Алиджанова Д.А., Маджидова Я.Н.

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Ключевые слова: сахарный диабет 1 и 2 типа, дифференциальная диагностика, неврологические осложнения, дети и под-

ростки.

Клинические особенности. Результаты исследований па-

циентов, свидетельствуют о существенных клинических осо-

бенностях течения СД 2 в детском и подростковом возрасте

[14]. Во-первых, СД 2 возникает почти исключительно у де-

тей и подростков, которые имеют избыток массы тела или

входят в группу риска по развитию ожирения (индекс массы

тела (ИМТ) – 85-я возрастная процентиль и ИМТ – 95-я про-

центиль соответственно). Во-вторых, возраст диагностики в

большинстве случаев приходится на середину пубертатного

периода. И, наконец, от 50 до 90 процентов пациентов имеют

генетическую предрасположенность, это или больным од-

ного из родителей или одного родственника первой нежели

второй степени родства с СД 2 [5, 9, 15].

Самым очевидным клиническим фактором риска возник-

новения СД 2 у детей и подростков, возможно является вы-

раженное ожирение. Средний ИМТ (вес в килограммах, раз-

деленных на квадрат роста в метрах) у пациентов с СД 2, по

опубликованным данным, колеблется от 35 до 39 кг/м2, в то

время как нормальный диапазон (5-я – 95-я процентиль) для

детской популяции составляет 15–27 кг/м2. Около трети де-

тей с СД 2 имеют ИМТ больше 40 кг/м2, что указывает на

морбидное ожирение, а 17% имеют ИМТ больше 45 кг/м2 .

Однако, следует отметить тот факт, что несмотря на выра-

женную ассоциацию между ожирением и СД 2, это не защи-

щает детей и подростков от СД 1.

Помимо ожирения, при манифестации СД 2 могут наблю-

даться и другие клинические признаки. Доминирующим яв-

ляется инсулинорезистентность с симптомами метаболиче-

ского синдрома. Включающие в дополнение к абдоминаль-

ному ожирению гипертонию, дислипидемию, микроальбуми-

нурию, гиперлипидемию [12].

По данным различных исследований, средний возраст

подростков с СД 2 составляет от 13 до 14 лет [16,17,18,21],

хотя имеется сообщение о диагностике СД 2 у ребенка в воз-

расте 5 лет [11]. Однако, несмотря на это, данные показатели

не очень полезны в дифференциальной диагностике между

СД 1 и СД 2 у подростков, так как СД 1 будет все еще состав-

лять большую часть подростков с впервые диагностирован-

ным диабетом. С другой стороны, чем меньше возраст ре-

бенка, тем более вероятно, что у него СД 1. В имеющихся со-

общениях пациенты с СД 2 почти всегда находятся в пубер-

татном периоде (стадия 3 или выше по Таннеру), хотя неко-

торые исследования сообщили о препубертатных случаях.

Иногда возраст детей при постановки диагноза удивительно

молодой, это можно объяснить тем, что начала полового со-

зревания среди детей с ожирением может быть более ран-

ним, чем среди их сверстников. Поскольку период полового

созревания характеризуется относительной инсулинорези-

стентностью, очевидно, что оно может ускорить появление

манифестного СД 2 у подростков с ожирением. Девочки ока-

зываются более восприимчивы к СД 2, чем мальчики, при со-

отношении женщины/мужчины 1,7/1 [9]. Однако, поскольку

эти соотношения основаны на исследованиях центров ди-

абета, а не популяционного скрининга, половое несоответ-

ствие может быть следствием более высокой пропорции не

диагностированных случаев среди мальчиков, вызванных

«NEVROLOGIYA»—2(86), 2021

48

ОБЗОР

более низкой частотой медицинских посещений среди юно-

шей по сравнению с девушками. Подростки с СД 2 в общем

поступают из семей, в которых родители также имеют ожи-

рение и тенденцию к инсулинорезистентности или непосред-

ственно клинический СД 2. В представленных публикациях

у 60–80% пациентов с СД 2 имеется один пораженный род-

ственник первой степени родства [9]. От 74 до 100% имеют

родственников первой или второй степени родства с СД 2

[1,5]. Кроме того, здоровые сибсы пациентов с СД 2, как со-

общается, имели повышенный уровень C-пептида и проин-

сулина, оба из которых связаны с высоким риском развития

СД 2. А родственники первой степени родства, как оказалось

при последующей оценке, имели недиагностированный ди-

абет. Важно иметь в виду, что СД 2 достаточно широко рас-

пространенное заболевание среди населения в целом, так

что много семей, включая и детей с СД 1, будут иметь род-

ственников с СД 2.

При сахарном диабете за счет нарушения метаболиче-

ских процессов, формируются поражения большинства орга-

нов и систем. В последние годы все большее внимание уде-

ляется поражению ЦНС при СД, которые рассматриваются

как типичное осложнение нарушений метаболизма нейронов

и проводников нервной системы в результате гипергликемии.

При этом наблюдаются изменения структуры и функции раз-

личных отделов нервной системы. Несмотря на множество

исследований направленных на изучение механизмов фор-

мирования данных поражений, множество вопросов оста-

ются не ясными [3, 19].

Одно из поражений нервной системы, напрямую связан-

ное с СД 1 и СД 2, является “ диабетическая невропатия“.

Диабетическая невропатия (ДН), это комплекс клинических

и субклинических синдромов, характеризующаяся диффуз-

ным или очаговым поражением периферических и (или) ав-

тономных нервных волокон в результате СД 1 или СД 2.

Другим не менее важным диабетическим поражением яв-

ляется диабетическая энцефалопатия (ДЭ). Как отдельная

нозологическая форма осложнений нервной системы, пред-

ложенная R.De Jong в 1950 г. Диабетическая энцефалопа-

тия может проявится в любом возрасте, причем не редко на

ранних стадиях, как СД 1 типа так и СД 2 типа. В дебюте ДЭ

обычно отмечается жалобами на общую слабость, головную

боль, повышенную утомляемость, снижение работоспособ-

ности, эмоциональную лабильность и тревожность. Очаго-

вая симптоматика при ДЭ складывается из глазодвигатель-

ных расстройств, это может быть анизокория, нарушение

конвергенции, также возможны пирамидные недостаточно-

сти, изменения равновесия и координации и, что особенно

важно, прогрессирование когнитивной недостаточности

[7,10]. Клинически значимые когнитивные нарушения приво-

дят к учебной и социальной дезадаптации и ухудшению в це-

лом качества жизни детей и подростков [4].

Выводы. Таким образом, не оспоримым является факт

проявления СД 2 в детском и подростковом возрасте. Кли-

нические проявления неврологических осложнений при СД 2

могут оказаться схожими с таковыми при СД 1. Чрезвычайно

важным для разработки профилактических и лечебных ме-

роприятий поражении нервной системы при сахарном диа-

бете 1 и 2 типов, является понимание патогенеза данного за-

болевания и его осложнений.

Литература.

1. Дубинина И.А., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. Характе-

ристика детей и подростков с сахарным диабетом, не

имеющих потребности в инсулине //Материалы Все-

российской конференции «Задачи детской эндокрино-

логии в реализации национального проекта «Здоро-

вье». Уфа. 2008, С. 34–36.

2. Сунцов Ю.И., Дедов И.И., Шестакова М.В. Скрининг

осложнений сахарного диабета как метод оценки ка-

чества лечебной помощи больным. М., 2008, 80 с.

3. Чуйко М. Р., Бодыхов М.К., Скворцова В. И. Характе-

ристика и особенности течения энцефалопатии при

инсулинзависимомсахарномдеабете. Журн. Неврол.

Психиатор им. С. С. Корсакова 2010; 110(5): 4-8

4. Чугунов П. А., Семенова И. В. Сахарный диабет и ког-

нитивные нарушения. Сахарн. диаб.2008;1:61-8.

5. American Diabetes Association. Type 2 diabetes in chil-

dren end adolescents //Diabetes Care, 2000, 23, Р. 381–

389.

6. Bloomgarden Z.T. Type 2 diabetes in the young: the evolv-

ing epidemic //Diabetes Care, 2004,27, Р. 998–1010.

7. Curb J.D., Rodriguez B.L., Abbott R.D. et al. Longitudinal

association of vascular and Alzheimer's dementias, dia-

betes, and glucose tolerance. Neurology 1999;52:971—

5.

8. Dunstan D.W., Zimmet P.Z., Welborn T.A. et al. The rising

prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance:

the Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study //Di-

abetes Care, 2002, 25, Р. 829–834.

9. Fagot-Campanga A., Pettitt D.J., Engelgau M.M. et al.

Type 2 diabetes among North American children and ad-

olescents: an epidemiological review and public health

perspective //J. Pediatr., 2000, 136, Р. 664–672.

10. Grodstein F., Chen J., Wilson R.S. et al. Type 2 diabe-

tes and cognitive function in community-dwelling elderly

women. Diab Care 2001; 24 : 1060-5

11. Glaser N.S., Jones K.L. Noninsulin-dependent diabetes

mellitus in Mexican-American children //West J. Med.,

1998, 168, Р. 11.

12. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006-

2007. Type 2 diabetes mellitus in the child and adoles-

cent //Pediatric Diabetes, 2008, 9, Р. 512–526.

13. Mohan V., Jaydip R. Type 2 diabetes in Asian Indian

youth. Pediatric Diabetes, 2007, 8 (Suppl.9), Р. 28–34.

14. Pinhas-Hamiel O., Zeitler P. Clinical presentacion and

treatment of type 2 diabetes in children. Pediatric Diabe-

tes, 2007, 8 (Suppl.9), Р.16–27.

15. Pinhas-Hamiel O., Zeitler P. The global spread of type 2

diabetes in children and adolescents //J. Pediatr, 2005,

146, Р. 693–700.

16. Rowley M.J., Mackay I.R., Chen Q-Y et al. Antibodies to

glutamic acid decarboxylase discriminate major types of

diabetes mellitus //Diabetes, 1992, 41, Р. 548–551.

17. Sayeed M.A., Hunsain M.Z., Banu A. et al. Prevalence of

diabetes in a suburban population of Bangladesh //Diabe-

tes Res.Clin.Pract., 1997, 34, Р. 149–155.

18. Service F.J., Rizza R.A., Zimmerman B.R. et al. The clas-

sification of diabetes by clinical and C-peptide criteria. A

prospective population based study //Diabetes Care,

1997, 20, Р. 198–201.

19. Sima A. A. Encephalopathies: the emerging diabetic

complications. Acta Diabetol 2010; 47(4): 279-93.

20. Zimmet P., Alberti K.G., Shaw J. Global and societal im-

plications of the diabetes epidemic //Nature, 2001, 414,

Р. 782–787.

21. Turner R., Stratton I., Horton V. et al. For the UK Pro-

spective Diabetes Study (UKPDS) Group. UKPDS 25: au-

toantibodies to islet cell cytoplasma and glutamic acid de-

carboxilase for prediction of insulin requirement in type 2

diabetes //Lancet, 1997, 350, Р. 1288–1293.