Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №3 (84) 153
УДК: 618.3:61б.12.192/-037-084-08
ПРОБЛЕМА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ
С.Э. МАХМУДОВА, Л.Р. АГАБАБЯН
Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г.Самарканд
АКУШЕРЛИК ВА ГИНЕКОЛОГИЯДА ТЕМИР ТАНҚИСЛИГИ АНЕМИЯСИНИНГ
МУАММОСИ
С.Э. МАХМУДОВА, Л.Р. АГАБАБЯН
Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд
THE PROBLEM OF IRON DEFICIENCY ANEMIA IN OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
S.E. MAKHMUDOVA, L.R. AGABABYAN
Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand
Гормональная контрацепция в настоящее
время – это не только один из путей сохранения
репродуктивного здоровья женщины, но и сред-
ство профилактики и лечения ряда гинекологи-
ческих заболеваний.
Несмотря на возросший уровень жизни,
железодефицитная анемия (ЖДА) продолжает
занимать ведущую позицию в структуре заболе-
ваемости не только в Узбекистане, но и во всем
мире. По данным ВОЗ, анемия имеется у 1 987
300 000 жителей планеты, т.е. это одна из ча-
стых, если не самая частая, группа болезней (1).
В отдельных регионах мира частота ЖДА ко-
леблется от 21 до 80%. Традиционно женское
население страдает этим заболеванием в не-
сколько раз чаще, чем мужское. Железодефи-
цитная анемия (ЖДА) – гематологический син-
дром, характеризующийся нарушением синтеза
гемоглобина вследствие дефицита железа и про-
являющийся анемией и сидеропенией, а также
развитием трофических нарушений в органах и
тканях. В развитых странах Европы и на терри-
тории России около 12% женщин фертильного
возраста страдают ЖДА, а скрытый дефицит же-
леза наблюдается почти у половины данной ка-
тегории женщин (2). По данным Минздрава в
Узбекистане практически каждая беременная и
кормящая женщина страдают железодефицитной
анемией разной степени тяжести (3). До настоя-
щего времени проблема анемии в полной мере
не решена ни в одной стране мира, поэтому по-
иск ее решения является одной из серьезнейших
задач в современной медицине.
Известно, что непосредственной причиной
железодефицитного состояния в организме явля-
ется превышение потерь железа в сравнении с
его поступлением. Связано это с тем, что наряду
с такими распространенными причинами разви-
тия ЖДА, как различные поражения желудочно–
кишечного тракта (ЖКТ), которые одинаково
часто встречаются как у мужчин, так и у жен-
щин, существует целый ряд физиологических и
патологических состояний, приводящих к хро-
нической кровопотере и дефициту железа, ха-
рактерных только для женского организма. По-
этому проблема ЖДА наиболее значима для та-
кого раздела медицины, как акушерство и гине-
кология.
Известно, что железо – один из наиболее
значимых и незаменимых микроэлементов для
организма человека. Железосодержащие соеди-
нения принимают активное участие в разнооб-
разных процессах, но неоспоримо, что основная
функция железа заключается в построении гема,
являющегося составной частью молекулы гемо-
глобина – единственного переносчика кислорода
и углекислого газа в организме. В состав одной
молекулы гемоглобина, являющегося тетрамер-
ным белком, входит четыре молекулы гема,
каждая из которых связана с атомом железа. Это
значит, что одна молекула гемоглобина способна
связывать и транспортировать четыре молекулы
кислорода. Важной функцией этого микроэле-
мента является также обеспечение окислитель-
но–восстановительных процессов в клетках ор-
ганизма, поскольку железо входит в состав ды-
хательных ферментов: цитохромов, каталаз и
пероксидаз. Кроме того, данный микроэлемент
участвует в функционировании иммунокомпе-
тентных и нервных клеток, выработке миогло-
бина, коллагена и порфирина (4).
Общее содержание железа в организме
взрослого человека составляет 3,5–5 г в форме
геминовых и негеминовых соединений. Среди
первых – около 2,5 г находится в гемоглобине,
не менее 50 мг содержат дыхательные ферменты
(цитохромы, каталаза, пероксидаза), а 140 мг
входит в состав миоглобина. Основная часть не-
геминовых соединений составляет депо железа в
организме в виде ферритина (около 1600 мг у
мужчин и 100–400 мг у женщин) и гемосидери-
на. Небольшое количество негеминовых соеди-
нений в организме присутствует в виде сыворо-
точного железа (5).
Суточная потребность в этом микроэле-
менте зависит от ряда факторов, но кардиналь-
Проблема железодефицитной анемии в акушерстве и гинекологии
154 Проблемы биологии и медицины, 2015, №3 (84)
ное значение имеет половая принадлежность.
Для взрослого мужчины достаточным является
поступление 1 мг железа в сутки. Для женщины
репродуктивного возраста суточная потребность
составляет 1,7–2,0 мг, что объясняется физиоло-
гическими особенностями организма. Такая по-
требность может компенсироваться за счет али-
ментарного поступления железа, т.к. при приеме
с пищей 20–30 мг железа ежедневно непосред-
ственно в кровоток поступает 1–2 мг (6).
ЖДА – это состояние, характеризующееся
снижением содержания гемоглобина и эритро-
цитов в единице объема крови, обусловленное
дефицитом железа и сопровождающееся харак-
терным симптомокомплексом и определенными
лабораторными показателями. Относится к ги-
похромным анемиям, при которых значение цве-
тового показателя составляет менее 0,9 (MCN
ниже 27 пн).
На каждом из этапов метаболизма железа в
организме его дефицит может сформироваться в
результате: недостаточного поступления; сни-
женного всасывания; повышенной потребности
при различных физиологических состояниях;
хронической потери.
Железо – это микроэлемент, который по-
падает в организм только алиментарным путем.
Недостаточное поступление железа в организм
возможно либо при низком его содержании в
пищевом рационе, либо при общем ограничении
принимаемой пищи в случае соблюдения мод-
ных диет или анорексии различного генеза. При-
чины низкого содержания железа в пище доста-
точно разнообразны, начиная от вегетарианства
и пищевых традиций страны до ограничения пи-
тания по религиозным соображениям и при
определенных социально–экономических усло-
виях жизни.
При сбалансированном питании в желу-
дочно–кишечный тракт ежедневно с пищей по-
ступает около 20–30 мг железа, из которого
только малая часть, а именно 1–2 мг, попадает в
плазму крови. Место всасывания железа – тон-
кий кишечник. В пище железо находится в трех-
валентном виде. Снижение всасывания железа
является достаточно распространенной причи-
ной возникновения его дефицита, оно возможно
при различных заболеваниях ЖКТ, таких как
гастриты и энтериты, а также при резекции же-
лудка и кишечника. Кроме того, всасывание
двухвалентного железа, в отличие от трехва-
лентного, может снижаться при взаимодействии
этого микроэлемента с определенными лекар-
ственными средствами и пищевыми ингредиен-
тами.
Недостаточное поступление железа в ор-
ганизм в результате определенного пищевого
поведения и сниженного всасывания его в ЖКТ
– это те причины развития железодефицитного
состояния, которые не имеют гендерных разли-
чий. Остальные причины дефицита железа, а
именно – повышение потребности в нем при
различных физиологических состояниях и хро-
нической кровопотере, встречаются в основном
среди женского населения, поэтому частота раз-
вития ЖДА у женщин в несколько раз выше, чем
у мужчин. В первую очередь ЖДА наблюдается
при беременности и лактации. Потребность в
железе во время беременности увеличивается,
расходование его распределяется следующим
образом:
• 300 мг на формирование плода;
• 100 мг для плаценты и пуповины;
• 50 мг для увеличения размеров матки;
• 620 мг на обеспечение собственных по-
требностей и увеличение эритроцитарной массы
(7).
Плод расходует железо не только для
обеспечения собственного эритропоэза, но и для
функционирования тканей своего организма, а в
последние два месяца – для образования резер-
вов в печени, селезенке и костном мозге.
Для обеспечения этих процессов суточная
потребность в железе в период беременности и
нормально протекающих родов увеличивается в
2 раза (8, с 72 ). Часть требуемого количества
микроэлемента компенсируется увеличением
резорбции алиментарного железа в кишечнике,
которая достигает 2,5–3,0 мг в сутки. Но, не-
смотря на это, расход железа превышает его по-
ступление в среднем на 250 мг. В физиологиче-
ских условиях эта недостаточность компенсиру-
ется выведением из депо запасов железа, что не
отражается на общем состоянии и гематологиче-
ских показателях. За период беременности депо
железа уменьшается в среднем на 50%. При ис-
тощении запасов развивается ЖДА, чаще к III
триместру беременности. У 90% беременных во
второй половине гестационного периода отмеча-
ется дефицит железа (9).
Во время беременности в организме жен-
щины происходят существенные изменения во
многих органах и системах, в том числе затраги-
вающие систему крови. Например, на 50% от
исходного увеличивается объем циркулирующей
крови (ОЦК), составляя 10% массы тела женщи-
ны, тогда как вне беременности этот показатель
не превышает 0,5%. Увеличение ОЦК происхо-
дит в основном за счет прироста на 40% объема
циркулирующей плазмы, тогда как объем цир-
кулирующих эритроцитов увеличивается всего
лишь на 15%. Такие изменения активируют об-
менные процессы в плаценте, способствуя пере-
ходу через плаценту органических веществ,
С.Э. Махмудова, Л.Р. Агабабян
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №3 (84) 155
электролитов, газов и т.д., улучшают обмен ве-
ществ в материнском организме, вызывая дилю-
цию фетальных продуктов жизнедеятельности и
облегчение их выведения, предупреждают тром-
бообразование. Эти транзиторные изменения
крови носят название олигоцитемической гипер-
волемии, синонимами которой являются гипер-
плазмия беременных, гиперволемия, гемодилю-
ция, гидремия, псевдоанемия (10).
Закономерным результатом вышеуказан-
ных физиологических изменений являются сни-
жение среднего значения гемоглобина, умень-
шение количества эритроцитов приблизительно
на 10%, снижение гематокрита на 5–7%, нижняя
граница нормы которого устанавливается на 32–
34%. Цветовой показатель при этом колеблется в
пределах 0,9–1,05, а количество ретикулоцитов
может повышаться. До настоящего времени нет
единого мнения в том, считать гиперплазмию
беременных физиологическим или патологиче-
ским железодефицитным состоянием. Некото-
рые авторы рассматривают физиологическую
гидремию как самую легкую форму анемии, вы-
званной беременностью и не существующей вне
ее. Другие авторы не считают это патологиче-
ским состоянием, в пользу чего говорит отсут-
ствие морфологических изменений эритроцитов
(11).
Допустимыми пределами физиологиче-
ской гемодилюции при беременности считаются
снижение показателей гемоглобина до 110 г/л,
эритроцитов – до 3,6х1012/л, гематокрита – до
32–34%. Эти показатели у небеременных жен-
щин считаются нормальными при значениях ге-
моглобина от 120 до 140 г/л, эритроцитов – 3,7–
4,7х1012/л, гематокрита – от 36 до 42%. Даль-
нейшее снижение показателей красной крови в
условиях повышенной потребности организма
беременной женщины в железе следует расцени-
вать как истинную анемию (12).
Есть еще несколько физиологических со-
стояний, при которых повышается потребность в
железе. Это период кормления грудью и период
усиленного роста организма. Во время лактации
суточная потребность в железе увеличивается в
10 раз. Восполнение дефицита железа в резуль-
тате беременности и лактации происходит в те-
чение 2–4 лет (13).
Но самой частой и наиболее значимой
причиной развития ЖДА является потеря железа
в результате хронических кровотечений. Источ-
ником хронической кровопотери может быть и
ЖКТ, и мочевыделительная система, и половая
система. Достаточно распространены такие за-
болевания пищеварительной системы, как яз-
венная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки, эрозивный гастрит, геморрой, злокаче-
ственные новообразования желудка и кишечни-
ка, сопровождающиеся постоянной кровопоте-
рей. Таким же осложнением могут сопровож-
даться и некоторые заболевания мочевыдели-
тельной системы. Это и мочекаменная болезнь, и
полипы уретры, и некоторые заболевания почек,
сопровождающиеся мочевым синдромом, и зло-
качественные опухоли. Но, как правило, эти за-
болевания сопровождаются скрытой кровопоте-
рей, в результате чего не сразу можно выявить
причину развития ЖДА.
Наиболее уязвимым контингентом в от-
ношении возникновения хронической кровопо-
тери является женское население. В первую оче-
редь развитию железодефицитного состояния
подвержены женщины репродуктивного возрас-
та по причине регулярных менструальных кро-
вопотерь. При умеренных менструальных выде-
лениях, продолжающихся 3–5 дней, кровопотеря
составляет в среднем 50–55 мл в сутки, что соот-
ветствует общей потере железа в количестве 15–
20 мг. Организм женщин приспособлен к такой
потере железа и способен восстанавливать ее в
течение менструального цикла. При гиперме-
норрее, наблюдаемой, по разным данным, у 11–
18% женщин, менструальная кровопотеря может
достигать 120–200 и более мл в сутки, что соот-
ветствует потере 100 и более мг железа (14). Для
самостоятельного восполнения такого дефицита
требуется не менее полугода, что невозможно в
условиях регулярного менструального цикла.
Возникает дисбаланс в обмене железа и, как ре-
зультат, ЖДА.
Женщины с хроническими заболеваниями
органов малого таза, клинически проявляющи-
мися мено– и метроррагиями, также составляют
значительную группу риска развития ЖДА.
Спектр таких заболеваний достаточно широк.
Это и миома матки с субмукозным или центри-
петальным расположением узлов, и внутренний
эндометриоз, и различные виды гиперплазии
эндометрия. Достаточно распространены дис-
функциональные маточные кровотечения в раз-
личных возрастных группах, также приводящие
к анемизации женщин. Все вышесказанное сви-
детельствует о том, что проблема ЖДА, ее диа-
гностики и лечения всегда будет актуальной для
акушерства и гинекологии.
Диагноз подтверждается данными лабора-
торного исследования. По данным ВОЗ, крите-
риями хронической ЖДА являются:
• гемоглобин 120 г/л и ниже (для беремен-
ных 110 г/л и ниже);
•
количество
эритроцитов
менее
3,5х1012/л;
Проблема железодефицитной анемии в акушерстве и гинекологии
156 Проблемы биологии и медицины, 2015, №3 (84)
• цветовой показатель ниже 0,85, MCH
ниже 0,27 пн, MCV ниже 80 фл, MCHC ниже 30
г/дл;
• гематокрит ниже 0,32;
• сывороточное железо ниже 12,5
мкмоль/л;
• гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз и
пойкилоцитоз эритроцитов в мазке перифериче-
ской крови;
• увеличение общей железосвязывающей
способности сыворотки (ОЖСС) более 70
мкмоль/л (при норме 50–84 мкмоль/л);
• значительное увеличение ненасыщенной
железосвязывающей способности сыворотки
крови, которая в среднем равна 50,2 мкмоль/л;
• снижение коэффициента насыщения
трансферрина железом менее 17%;
• снижение содержания ферритина в сыво-
ротке крови менее 12 мкг/л – показатель запасов
железа в организме;
• уменьшение количества сидеробластов в
пунктате костного мозга.
Необязательно выполнять весь перечень
лабораторных исследований. В большинстве
случаев достаточно исследовать ОЖСС и общий
трансферрин. Для получения достоверных ре-
зультатов сывороточного железа не должно быть
приема препаратов железа в течение 5–7 дней до
исследования крови. Определение содержания
ферритина назначают только в случае сомнения
в показателях ОЖСС и общего трансферрина, а
также для установления степени дефицита желе-
за в организме.
В большинстве клинических ситуаций ле-
чение ЖДА – простая и благодарная задача. Ее
основными направлениями являются оптимиза-
ция питания и назначение железосодержащих
препаратов.
Железо в различных формах содержится
практически во всех пищевых продуктах. Но
необходимо помнить, что всасывается главным
образом гемовое железо, являющееся составной
частью гемоглобина и миоглобина, содержаще-
гося в продуктах животного происхождения –
мясе и рыбе. Оно составляет всего 10% от по-
требляемого железа. Остальные 90% пищевого
негемового железа в виде ионов Fe2+ и Fe3+ со-
держатся во всех продуктах растительного про-
исхождения, но усвояемость их весьма низкая.
Поэтому бытующее мнение, что при ЖДА реко-
мендуется употребление большого количества
яблок, граната, моркови, свеклы с высоким со-
держанием железа, не имеет под собой никаких
оснований. Важно, чтобы при разработке диеты
самыми необходимыми продуктами питания
стали мясо и печень, содержащие легковсасыва-
емое железо.
Следует учитывать, что содержащийся в
пищевых продуктах ряд веществ – фосфорная
кислота, соли, кальций, фитин, танин – ингиби-
рует всасывание железа. Такой же эффект отме-
чается при одновременном приеме двухвалент-
ного железа некоторых лекарственных препара-
тов, таких как алмагель, соли магния. Аскорби-
новая кислота, наоборот, способствует всасыва-
нию железа. Трехвалентное железо в полималь-
тозной оболочке не взаимодействует с лекар-
ственными средствами и может применяться во
время приема пищи.
При составлении плана лечения необхо-
димо принимать во внимание современные
принципы терапии ЖДА:
• предпочтение отдается пероральным
препаратам железа;
• парентеральное введение препаратов же-
леза должно быть ограничено абсолютными по-
казаниями, к которым относят непереносимость
пероральных препаратов железа и заболевания
ЖКТ с нарушением всасывания железа, в том
числе агастральное и анэнтеральное состояния;
• дополнительное назначение витаминов
группы В (В12, В1, В6) и фолиевой кислоты (за
исключением беременности) неоправданно;
• гемотрансфузия не является патогенети-
ческим методом лечения и применяется только
по жизненным показаниям, которыми являются
анемическая прекома и кома (15).
В настоящее время выделяют две принци-
пиально отличные друг от друга группы препа-
ратов железа. Многие годы для лечения ЖДА
применялись солевые или ионные препараты
железа, а назначение сульфата железа считалось
«золотым стандартом» терапии, вследствие чего
большинство солевых препаратов содержат
именно данное соединение. Объясняется это
тем, что самой высокой всасываемостью облада-
ет сульфат железа, затем по мере снижения этого
свойства следуют глюконат, хлорид и фумарат.
Повышение гемоглобина может быть
обеспечено поступлением в организм от 30 до
100 мг железа. Таким образом, неизменными
остаются клиническая картина ЖДА и ее диа-
гностика, но благодаря достижениям фармацев-
тики открываются новые возможности и пер-
спективы в лечении и профилактике данного
состояния. Причиной дефицита железа является
нарушение его баланса в сторону преобладания
расходования железа над поступлением, наблю-
даемое при различных физиологических состоя-
ниях или заболеваниях:
• кровопотери различного генеза,
• повышенная потребность в железе,
• нарушение усвоения железа,
• врожденный дефицит железа,
С.Э. Махмудова, Л.Р. Агабабян
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №3 (84) 157
• нарушение транспорта железа вследствие
дефицита трансферрина.
Повышенное расходование железа, вызы-
вающее развитие гипосидеропении, чаще всего
связано с кровопотерей или с усиленным его ис-
пользованием при некоторых физиологических
состояниях (беременность, период быстрого ро-
ста). У взрослых дефицит железа развивается,
как правило, вследствие кровопотери. Чаще все-
го к отрицательному балансу железа приводят
постоянные небольшие кровопотери и хрониче-
ские скрытые кровотечения (5–10 мл/сут). Ино-
гда дефицит железа может развиться после од-
нократной массивной потери крови, превышаю-
щей запасы железа в организме, а также вслед-
ствие повторных значительных кровотечений,
после которых запасы железа не успевают вос-
становиться.
Наиболее частыми причинами дефицита
железа являются хронические постгеморрагиче-
ские состояния (меноррагии различного генеза,
гиперполименорея, нарушение гемостаза, абор-
ты, роды, миома матки, аденомиоз, внутрима-
точные контрацептивы, злокачественные опухо-
ли, кровотечения из желудочно–кишечного
тракта; другие кровопотери – носовые, почеч-
ные, ятрогенные); состояния, связанные с повы-
шенной потребностью в железе (беременность,
лактация, период полового созревания и интен-
сивного роста, воспалительные заболевания, ин-
тенсивные занятия спортом, лечение витамином
В12 у больных с В12–дефицитной анемией); со-
стояния, связанные с нарушением поступления
железа (алиментарная ЖДА, неполноценное пи-
тание с преобладанием мучных и молочных
продуктов, сниженное содержание микроэле-
ментов (меди, марганца, кобальта) в воде и пи-
ще, нарушение всасывания (энтериты, состояния
после резекции кишечника, желудка, целиакия).
Дефицит железа у женщин обусловлен
преимущественно кровопотерями. В случаях
значительных кровопотерь, которые наблюда-
ются у девочек–подростков, женщин детородно-
го и климактерического возраста при обильных
и длительных менструациях, дисфункциональ-
ных маточных кровотечениях, при миоме матки,
эндометриозе, наличии внутриматочных контра-
цептивов, при гинекологических и хирургиче-
ских операциях часто развиваются железодефи-
цитные состояния (16).
Миома матки и эндометриоз являются
наиболее распространенными гинекологически-
ми заболеваниями с тенденцией к омоложению,
растет также процент анемизации беременных, в
связи с этим вопрос об адекватном, современном
лечении ЖДА у женщин становится все более
актуальным. Многие исследователи считают, что
увеличение площади эндометрия при развитии
миомы матки является причиной повышенной
кровопотери (12, 16). В литературе делается ак-
цент и на локализацию миоматозного узла как
фактора, определяющего величину кровопотери
(2, 7). Подслизистое и интерстициально–
подслизистое расположение узлов способствует
гипертрофии миометрия, увеличению площади
эндометрия, оказывает влияние на моторику
матки.
В условиях продолжающихся меноррагий при
отсутствии компенсации потерь железа и по ме-
ре истощения его запасов у женщин развивается
дефицит железа с последующим формированием
клинико–гематологического синдрома ЖДА.
Сроки развития ЖДА при этом зависят от выра-
женности меноррагий, величины исходных запа-
сов железа, наличия других факторов риска раз-
вития ЖДА (17).
При выявлении причины развития ЖДА
основное лечение должно быть направлено на ее
устранение (оперативное лечение миомы, аде-
номиоза, лечение энтерита, коррекция алимен-
тарной недостаточности и др.). Однако в целом
ряде случаев радикальное устранение причины
ЖДА не представляется возможным (например,
при продолжающихся меноррагиях, наслед-
ственных геморрагических диатезах, у беремен-
ных, а также при некоторых других ситуациях).
В таких случаях основное значение приобретает
терапия железосодержащими лекарственными
препаратами (4, 7) и профилактика повышенной
кровопотери. Недостаток железа выявляется по-
чти у 10% молодых женщин, а железодефицит-
ная анемия у 2,2%, причем доля женщин с недо-
статком железа коррелирует с выраженностью и
продолжительностью менструаций (5, 9, 17). Как
при недостатке железа, так и при железодефи-
цитной анемии, снижение частоты и интенсив-
ности менструаций или кровотечений отмены,
может улучшить общее клиническое состояние
пациенток. Поэтому при патологических маточ-
ных кровотечениях после, исключения органи-
ческих причин заболевания могут быть реко-
мендованы схемы с продленным циклом приме-
нения пероральных контрацептивов.
Литература:
1.Баранов И.И. Комбинированные оральные
контрацептивы: принципы индивидуального
подбора, предупреждением нежелательной бе-
ременности и возможных побочных эффектов,
лечебное и профилактическое действие// РМЖ,
2013,№ 14
2.Геворкян М.А., Манухин И.Б., Кузнецова Е.М.
Опыт применения дроспиренон-содержащего
Проблема железодефицитной анемии в акушерстве и гинекологии
158 Проблемы биологии и медицины, 2015, №3 (84)
гормонального контрацептива // РМЖ. 2011. T.
19, № 2
3.Гороховская Г.Н., Зимаева Ю.О., Южанинова
О.В. и др. Железодефицитная анемия у беремен-
ных // Трудный пациент. – 2007. – № 9.
4.Дворецкий Л.И., Заспа Е.А. Железодефицитная
анемия в практике акушера–гинеколога // РМЖ.
– 2008. – Т. 16(29). – С. 898–906
5.Демидова А.В. Анемии. – М.:«МЕДпресс–
информ», 2006
6. Дикке Г.Б. Профилактика повторной нежела-
тельной беременности, выбор метода контра-
цепции. // Акушерство и гинекология, 2014, №4,
с. 81- 87
7.Димитрова В.И., Майскова И.Ю., Димитрова
Д.А. Коррекция железодефицитных состояний у
гинекологических больных. // РМЖ, 2011, № 20
8.Дударева А.В. Возможности повышения при-
верженности к лечению современными препара-
тами за счет уникального сочетания их контра-
цептивных и лечебных свойств // РМЖ, 2014, №
14
9.Дюкке Г.Б. Факторы и методы, определяющие
повышение приверженности к гормональной
контрацепции// РМЖ, 2014, №1
10.Жук С.И., Захурдаева Л.Д. Особенности со-
временного консультирования по вопросам кон-
трацепции // Медицинские аспекты здоровья
женщины 2011. № 4(43)’ [Электронный ресурс].
- Режим доступа: http://www.fetalmedic.com/
11.Пасман Н.М., Снисаренко Е.А., Теплицкая
А.Л. и др. Лечебный эффект низкодозированных
оральных контрацептивов при маточных крово-
течениях пубертатного периода. РМЖ, 2006,
т.14,№1,с.38–41
12.Подзолкова Н.М. Лечебные эффекты гормо-
нальных контрацептивов (обзор литературы)//
Гинекология, 2012, №2
13.Прилепская В.Н. Контрацептивные и лечеб-
ные аспекты современных методов контрацеп-
ции. Клинические лекции / В.Н. Прилепская [и
соавт.]. - М.: Медпресс, 2006. - G. 193-198
14. Серов В.Н., Соколова Ю.Ю. Комбинирован-
ная оральная контрацепция: дифференцирован-
ный выбор и лечебные аспекты.// РМЖ, 2010,№
19
15.Серов В.Н., Дубровина Н.В., Балушкина А.А.
Железодефицитная анемия в гинекологической
практике: основные принципы лечения. //
РМЖ.– 2011.– Т.19, № 1.– С.1–5.
16. Шевелева Т.В., Скворцова М.Ю. Проблема
железодефицитной анемии в акушерстве и гине-
кологии.// РМЖ,2012,№ 17
17. Edelman, A.B. Continuous oral contraceptives:
are bleeding patterns dependent on the hormones
given? / A.B. Edelman, S.L. Koontz, M.D. Nichols,
J.T. Jensen // Obstet. Gynecol. - 2006. - Vol. 3. - №
107. - P.657 - 665.
18.
Edelman, A.B. Continuous versus cyclic use of
combined oral contraceptives for contraception: sys-
tematic Cochrane review of randomized controlled
trials / A.B. Edelman, M.F. Gallo // Hum. Reprod. -
2006. - Vol3.-№ 107.-P. 573-57
