34
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
4 (67) 2011
Сутью
септического
процесса
является
неспособность
организма
уничтожать
микробы
,
связанная
прежде
всего
с
иммунодефицитным
состоянием
(1,2,3).
Последнее
может
быть
фоновым
,
т
.
е
.
имевшимся
в
организме
до
начала
инфекционного
процесса
,
а
также
законо
-
мерно
возникающим
в
ходе
его
как
в
результате
действия
возбудителей
и
их
токсинов
,
так
и
вследствие
терапии
.
Так
,
сепсис
практически
всегда
возникает
у
ребенка
с
каким
-
либо
фоно
-
вым
состоянием
,
которое
,
как
правило
,
сопровождается
ИДС
.
Инфекционные
заболевания
при
иммунодефицитных
состояниях
отличаются
особой
тяжестью
и
длительностью
течения
,
развитием
необычных
осложнений
,
часто
сепсиса
(2,3,4).
При
этом
,
в
этиологии
инфекционных
процессов
основная
роль
,
как
правило
,
принадледит
микрооргнизмам
с
низкой
патогенностью
.
При
дефекте
клеточного
звена
иммунитета
инфекционные
заболевания
обусловлены
в
основном
грибами
,
вирусами
и
грамотрицательной
флорой
,
при
дефекте
гуморального
иммунитета
–
грамположительными
бактериями
.
До
настоящего
времени
остается
малоизученным
морфофунк
-
циональное
состояние
органов
иммунитета
,
в
частности
центрального
органа
–
тимуса
при
сепсите
у
новорожденных
(5,6).
Особенно
,
данные
по
морфологическим
изменениям
в
тимусе
,
возникающие
при
различных
инфекционных
заболеваниях
остаются
противоречивыми
.
В
последнее
время
в
педиатрии
является
особо
актуальной
проблема
роста
иммунодефицитных
состояний
,
развивающихся
под
действием
экологических
,
генетических
и
инфекционных
факторов
.
Учитывая
вышеизложенное
,
в
данной
работе
проведено
исследование
клинико
-
анамнестических
данных
и
особенностей
морфологических
и
морфометрических
изменений
тимуса
у
детей
первого
года
жизни
,
умерших
от
различных
форм
сепсиса
.
Клинико
-
морфологический
анализ
проведен
учитывая
состояние
доношенности
и
недоношенности
,
гипотрофии
и
преморбидных
фоновых
заболеваний
.
Материал
и
методы
исследования
.
Объектом
исследования
явились
тимусы
36
новоро
-
жденных
детей
,
умерших
в
младенческом
периоде
от
сепсиса
.
Во
время
вскрытия
трупов
выделяли
тимус
,
взвешивали
и
определяли
весовой
коэффициент
тимуса
(
ВКТ
).
Для
гисто
-
логического
исследования
кусочки
тимуса
фиксировали
в
4%
растворе
формалина
на
фос
-
фатном
буфере
и
после
обезвоживания
в
спиртах
заливали
в
парафин
.
Срезы
толщиной
5-8
мкм
окрашивали
гематоксилином
и
эозином
,
по
Ван
-
Гизону
и
поставили
ШИК
-
реакцию
.
Для
унификации
учета
морфологических
изменений
тимуса
в
условиях
новорожденности
и
различных
патологий
разработан
алгоритм
оценки
морфологических
признаков
.
Результаты
клинико
-
морфологического
анализа
наблюдений
с
сепсисом
показали
,
что
это
заболевание
как
самая
тяжелая
форма
инфекции
,
часто
встречающаяся
у
детей
,
развивалась
у
недоношенных
(34,7%),
гипотрофичных
(64,3%)
при
наличии
премобидного
фона
(
рахит
,
анемия
) – 51,5%.
Огромное
значение
в
развитии
сепсиса
имели
различные
врожденные
де
-
фекты
органов
и
тканей
,
в
том
числе
врожденные
пороки
сердца
(23,8%),
мозга
(14,6%),
по
-
чек
и
печени
(7,3%)
и
другие
врожденные
пороки
развития
(13,1%).
Указанные
дефекты
ча
-
ще
встречались
у
детей
раннего
грудного
возраста
,
и
приводили
нередко
к
септическим
по
-
ражениям
легких
,
кишечника
,
мозга
,
и
серозных
полостей
.
Патоморфологически
выявлены
двухсторонняя
крупноочаговая
пневмония
с
абсцедиро
-
ванием
и
некрозом
пораженных
очагов
,
язвенно
-
некротические
,
фиброзно
-
язвенные
энтеро
-
колиты
,
иногда
с
метастатическими
абцессами
в
печени
.
Гнойные
метастазы
обнаружены
также
в
головном
мозге
,
эпикарде
,
в
редких
случаях
наблюдался
гнойный
перитонит
.
В
воз
-
растной
группе
7-12
месяцев
сепсис
встречали
как
и
в
предыдущих
группах
,
у
детей
с
искус
-
ственным
или
смешанным
вскармливанием
и
как
осложнения
вирусно
-
бактериальной
пнев
-
монии
,
энтероколита
,
вызванных
патогенными
микробами
,
протекавшего
в
виде
септице
-
мии
.
Таким
образом
,
сепсис
,
развивающийся
у
ослабленных
детей
в
условиях
сниженной
им
-
мунологической
реактивностью
микроорганизма
и
при
наличии
преморбидного
фона
,
проте
-
кал
тяжело
,
с
полиморфными
поражениями
внутренних
органов
,
о
чем
указывали
и
другие
Исаев
Г
.
Э
.,
Исроилов
Р
.
И
.
СЕПСИС
НОВОРОЖДЕННЫХ
И
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ
СОСТОЯНИЕ
ТИМУСА
Ташкентская
медицинская
академия
35
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
4 (67) 2011
авторы
(2,4,).
Следует
подчеркнуть
,
что
очень
часто
у
иммунонесостоятельного
ребенка
раз
-
витие
сепсиса
обуславливается
даже
условно
-
патогенными
микроорганизмами
.
Наши
иссле
-
дования
показали
,
что
сепсис
детей
годовалого
возраста
обусловлен
преимущественно
ус
-
ловно
патогенными
микробами
(75,7%),
такими
как
Е
. coli,
клебсиелля
,
сигненойная
палоч
-
ка
,
эпидермальный
стафилококк
,
протей
,
присоединялись
вирусная
инфекция
,
дрожжепо
-
добные
и
плесневые
грибы
.
При
иммунологическом
исследовании
установлено
,
что
содержание
иммуноглобулинов
и
Т
-
и
В
-
лимфоцитов
колебался
в
зависимости
от
степени
недоношенности
и
тяжести
сепсиса
.
Септикопиемия
на
фоне
недоношенности
,
премобидных
состояний
и
врожденных
пороков
развития
характеризовалась
значительным
снижением
уровня
иммуноглобулинов
всех
клас
-
сов
.
Также
снижен
в
крови
уровень
кортизола
и
иммуноглобулина
Е
.
При
септицемии
с
при
-
соединением
вирусной
инфекции
отмечено
повышение
уровня
иммуноглобулина
G
до
16,7
г
/
л
,
повышение
кортизола
до
10256,31
нмоль
/
л
.
В
возрастной
группе
7 – 12
мес
.
почти
во
всех
случаях
повышен
уровень
иммуноглобулина
М
,
в
среднем
– 4,03±0,19
г
/
л
,
а
уровень
иммуноглобулинов
А
(0,31±0,05)
и
G (6,55±1,33
г
/
л
)
сравнительно
низкий
.
При
диагностике
вторичных
иммунодефицитов
у
детей
мы
учитывали
клинический
анам
-
нез
,
когда
имеет
место
наличие
первичных
инфекционных
заболеваний
,
вызываемых
виру
-
сами
,
вирулентными
бактериями
,
паразитами
,
а
также
когда
имеются
болезни
обмена
,
такие
как
тезаурисмозы
и
питания
–
гипотрофия
,
анемия
и
т
.
д
.
Патоморфологически
вторичные
иммунодефициты
проявлялись
IV-V
фазами
акциден
-
тальной
трансформации
,
приобретенной
атрофией
тимуса
.
В
периферических
органах
имму
-
ногенеза
–
опустошение
структурно
-
фунциональных
зон
,
замещение
их
ретикулярной
и
со
-
единительной
тканью
,
а
также
отсутствие
активации
лимфоцитов
,
светлых
центров
размно
-
жения
.
При
инфекционных
заболеваниях
в
зависимости
от
давности
срока
заболевания
в
тимусе
отмечали
различные
фазы
акцидентальной
трансформации
.
В
начальных
стадиях
вирусной
инфекции
,
чаще
гриппа
и
аденовирусной
инфекции
,
тимус
несколько
увеличен
,
отёчный
.
Микроскопически
отмечается
разрыхление
слоев
тимуса
за
счет
отека
,
массивного
распада
лимфоцитов
и
ретикулоэпителиальных
клеток
.
Особенно
был
выражен
распад
лимфоцитов
,
расположенных
в
субкапсулярной
зоне
,
появлялись
крупные
макрофаги
и
клетки
-
няньки
с
большим
числом
фагоцитарных
лимфоцитов
.
В
мозговом
слое
также
лимфоциты
в
состоя
-
нии
кариолизиса
и
кариопикноза
;
тельца
Гассаля
увеличены
,
к
ним
прилежат
распавшиеся
лимфоциты
и
макрофаги
.
В
этом
слое
появляются
крупные
с
гиперхромными
ядрами
клетки
,
напоминающие
вирусные
метаплазированные
клетки
других
органов
.
В
последующих
стадиях
заболевания
отмечается
уменьшение
объема
коры
и
расширение
мозгового
слоя
;
этот
процесс
сопровождается
утолщением
межуточной
ткани
за
счет
рети
-
кулеза
и
склероза
.
В
коре
преобладают
ретикулярные
клетки
над
лимфоцитами
,
последние
располагаются
в
основном
в
цитоплазме
клеток
-
нянек
.
Цитоплазма
ретикулоэпителия
под
-
вергается
дистрофическим
изменениям
и
распадается
.
Межклеточные
расстояния
расширя
-
ются
.
В
последующих
стадиях
начинается
коллабирование
долек
тимуса
,
в
коре
лимфоциты
почти
исчезают
,
ретикулоэпителий
распадается
,
иногда
появляются
гигантские
клетки
с
крупными
гиперхромными
ядрами
.
При
этой
фазе
акцидентальной
трансформации
лимфо
-
циты
преобладают
в
мозговом
слое
и
находятся
активном
бласттрансформированном
со
-
стоянии
.
Со
стороны
межуточной
ткани
отмечается
фиброзирование
соединительных
про
-
слоек
с
преобладанием
волокнистых
структур
;
лимфатические
сосуды
спадаются
.
Ретикуло
-
эпилетиальные
клетки
,
лежащие
на
базальной
мембране
,
метаплазируется
в
ретикулярные
,
затем
соединительнотканные
клетки
приобретают
веретенообразную
форму
и
прорастают
в
сторону
паренхимы
тимуса
.
Сначала
они
занимают
корковый
слой
,
а
потом
в
виде
тяжей
проникают
в
мозговой
слой
,
между
тельцами
Гассаля
.
При
этом
в
тимусе
лимфоциты
почти
не
определяются
,
тельца
Гассаля
состоят
из
чешуйчатой
кальцинированной
массы
.
Соотно
-
шение
толщины
паренхимы
тимуса
и
межуточной
ткани
свидетельствует
в
пользу
стромы
.
Таким
образом
,
наступает
прибретенная
атрофия
паренхимы
тимуса
с
полной
метаплази
-
ей
ретикулоэпителия
в
ретикулез
и
склероз
,
исчезновением
из
паренхимы
тимуса
лимфоци
-
тов
и
клеток
-
нянек
,
нарушением
базальной
мембраны
коры
,
состоящей
из
ретикулярной
тка
-
36
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
4 (67) 2011
ни
,
облитерацией
лимфатических
сосудов
и
щелей
междолькового
пространства
и
внутри
-
долькового
периваскулярного
пространства
,
где
происходит
в
норме
рециркуляция
лимфо
-
цитов
,
склерозированием
посткапиллярных
венул
паренхимы
тимуса
.
Одним
словом
,
в
ре
-
зультате
длительного
воздействия
патогенных
факторов
в
тимусе
полностью
блокируются
все
морфофункциональные
элементы
и
наступает
паралич
тимуса
в
иммуногенезе
.
Вследст
-
вие
этого
наступает
делимфотизация
Т
-
зависимых
зон
периферических
лимфоидных
орга
-
нов
,
нарушается
взаимоотношение
Т
-
и
В
-
лимфоцитов
и
вторично
происходит
гипоплазия
В
-
зависимых
зон
.
Гистометрические
исследования
тимуса
при
приобретенных
иммунодефицитах
показали
,
что
его
масса
уменьшена
в
два
раза
в
сравнении
с
контрольной
группой
и
составила
в
сред
-
нем
6,4±0,8
г
.
его
весовой
индекс
также
был
значительно
ниже
нормы
(1,03±0,17).
Дольки
тимуса
равномерно
коллабированны
,
диаметр
их
составил
1164±87
мкм
,
из
них
497±53
мкм
приходилось
на
корковый
слой
, 667±71
мкм
–
на
мозговой
.
Наблюдается
утолщение
стромы
- 288±23
мкм
,
и
коэффициент
соотношения
стромы
и
паренхимы
составил
0,24±0,04,
что
значительно
выше
по
сравнению
нормы
.
Использованная
литература
:
1.
Белянин
В
.
Л
.,
Рыбакова
М
.
Г
.
Сепсис
.
Патологическая
анатомия
. —
СПб
., 2004.
2.
Самсыгина
Г
.
А
.,
Яцык
Г
.
В
.
Сепсис
новорожденных
//
Руководство
по
педиатрии
.
Неонатология
.
М
.:
2005,
Династия
, -
С
. 337-352.
3.
Авцин
А
.
Л
.,
Пархоменко
Ю
.
Г
.,
Емельяненко
И
.
Н
.,
Матюшков
С
.
С
.
Септицемия
на
фоне
иммуноде
-
фицита
//
Архив
патологии
. -1887. -
№
6.
-
С
.
54-58.
4.
Соботюк
Н
.
В
.
и
др
.
Иммунный
статус
доношенных
и
недоношенных
новорожденных
от
матерей
с
неблагоприятно
протекающей
беременностью
в
онтогенезе
//
Морфология
. 2000,
Т
.118.
№
15,
С
. 44-
47.
5.
Ткаченко
Е
.
Г
.
Морфометрическое
исследование
тимуса
детей
при
внутриутробном
и
постнатальном
инфицировании
//
Международный
симпозиум
. –
Львов
. – 2000. –
С
. 10-12.
6.
Чехович
Г
.
И
.,
Петухова
Н
.
М
.,
Шербаков
Д
.
В
.,
Григорьева
А
.
А
.,
Павловец
Л
.
П
.
Роль
вилочковой
же
-
лезы
в
структуре
заболеваемости
неонатального
периода
//
Астана
медициналык
журналы
. – 2000. -
№
4. –
С
. 78-80.
