48 Проблемы биологии и медицины, 2016, №2 (87)
УДК: 616.831-005.4
ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ГИПОКСИЧЕСКИ-
ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ
Н.Б. ДЖУМАЕВА, Л. ХАМРАЕВА, А.А. КАЮМОВА, С.З. ХАКИМОВА, А.Т. ДЖУРАБЕКОВА
Самаркандский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
ЧАҚАЛОҚЛАРДА ГИПОКСИК-ИШЕМИК ШИКАСТЛАНИШ ЎТКИР ДАВРИ
ХАРАКТЕРЛИ КЛИНИК КЎРИНИШЛАРИ
Н.Б. ДЖУМАЕВА, Л. ХАМРАЕВА, А.А. КАЮМОВА, С.З. ХАКИМОВА, А.Т. ДЖУРАБЕКОВА
Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд
CHARAKTERISTIC CLINICAL MANIFESTATIONS OF HYPOXIC ISCHEMIC INJURY IN
NEWBORNS WITH ACUTE
N.B. DJUMAEVA, L.S. KHAMRAYEVA, A.A. KAYUMOVA, S.Z. KHAKIMOVA,
A.T. DJURABEKOVA
Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand
Иш чақалоқларда гипоксик-ишемик шикастланишнинг ўткир даврида клиник кўринишларини
ўрганишни ўз ичига олади. Барча болаларда клинико-неврологик текшириш, нейросонография, тимус
рентгенографияси ўтказилди. Мия ишемияси бор болаларда гипертензион-гидроцефал синдром ва
ҳаракат бузилиши синдроми устун келди. Мия паренхимасининг ўзгариши салбий аломат бўлиб
ҳисобланади. Кенгайган тимус безининг борлиги гипоксия пайтида марказий нерв системаси ва
иммун системанинг комбинацияланган бузилишини билдиради.
Калит сўзлар:
гипоксик-ишемик шикастланиш, нейросонография, тимомегалия, тимус
рентгенографияси.
The work includes the study of the clinical manifestations of hypoxic- ischemic injury in newborns
with acute. All children conducted clinical and neurological examination, neurosonography, radiography
thymus. Children with cerebral ischemia prevailed hypertension - hydrocephalic syndrome and movement
disorders. Adverse symptoms were considered to change the brain parenchyma. The presence of an enlarged
thymus gland indicates the combined CNS and the immune system during hypoxia.
Key words:
hypoxic-ischemic injury, neurosonography, thymomegalia, X-ray of the thymus.
Актуальность проблемы.
По данным
большинства источников, перинатальные пато-
логии ЦНС в 67% являются следствием гипо-
ксически-ишемического повреждения мозга, в
10% - родовых травм и аномалий развития, 15%
- перенесенных нейроинфекций, преимуще-
ственно TORCH-группы. По мнению ученых,
младенческая смертность входит первым показа-
телем в систему из 12 индикаторов здоровья,
позволяющих оценивать и прогнозировать здо-
ровье нации. Младенческая смертность остается
на сравнительно высоком уровне, несмотря на
то, что снизилась за последние три года с 13,2 до
10,5 на 1000 родившихся живыми. В структуре
младенческой смертности внутриутробная гипо-
ксия и асфиксия занимают ведущее место, что
заставляет рассмотреть возможные резервы в
снижении младенческой смертности. Перина-
тальные поражения нервной системы, связанные
с внутриутробными инфекциями являются при-
чиной неблагоприятных исходов с тяжелыми
деструктивными изменениями головного мозга
[3,5,6].
По данным зарубежных авторов, гипокси-
чески-ишемическая энцефалопатия у доношен-
ных новорожденных встречается с частотой 1,8-
6 на 1000 родившихся. Актуальность изучения
данной патологии обусловлена не только высо-
кой распространенностью, но и высоким риском
развития в последующие годы заболеваний
нервной системы, приводящих к формированию
ранней неврологической инвалидности. Пере-
чень психоневрологических нарушений чрезвы-
чайно широк: от легкой задержки психомотор-
ного развития до тяжелых форм детского цере-
брального паралича. Многие авторы указывают
на необходимость поиска новых направлений в
ранней диагностике, изучении патогенеза и ле-
чения этих заболеваний в периоде обратимых
нарушений [1,7].
Этиология и патогенез перинатальных по-
ражений ЦНС изучается на протяжении многих
лет. Исследователи пришли к выводу, что боль-
шая часть патологии нервной системы у детей
обусловлена гипоксически-ишемическими по-
вреждениями мозга в пре- и перинатальном пе-
риоде. Можно назвать много факторов, которые
способствуют развитию гипоксии: патология
беременности, экстрагенитальная патология, па-
тология родов [2, 4].
Н.Б. Джумаева, Л. Хамраева, А.А. Каюмова, С.З. Хакимова, А.Т. Джурабекова
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №2 (87) 49
Цель работы:
изучение клинических про-
явлений гипоксически-ишемического поражения
у новорожденных в остром периоде.
Материалы и методы исследования.
Нами исследовано 155 больных детей первого
года жизни с патологией ЦНС перинатального
генеза. Этиологическими факторами явились
асфиксия, родовая травма, инфекции. Основную
группу составили 51 новорожденных детей с ги-
поксически-ишемическим поражением ЦНС тя-
желой степени в остром периоде, 40 больных в
восстановительном периоде (из них 11 - с энце-
фалопатией на фоне синдрома увеличенной ви-
лочковой железы, 17 - с судорожным синдро-
мом, 12 - недоношенных с ПВЛ). 31 пациент
отобраны по критериям тяжести и получивших
на фоне базисной терапии карнитина хлорид
(аплегин). Контрольную группу составили 33
клинически сопоставимых детей, получавших
общепринятую терапию.
Для диагностики применялись методы ис-
следования: нейросонография (НСГ), рентгено-
графия вилочковой железы.
Результаты исследования:
Для выявле-
ния клинико-нейросонографических критериев,
отражающих тяжесть гипоксического поражения
ЦНС под наблюдением находились 51 новорож-
денный. Состояние при поступлении в стацио-
нар у всех было тяжелое. Средний возраст ново-
рожденных 7 суток. Для сопоставления клинико-
морфологических параметров выделена кон-
трольная группа из 39 детей средней степени
тяжести. Клиника была представлена синдромом
угнетения у 4, вегетативно-висцеральный син-
дромом у 3, судорожным у 12, гипертензионно-
гидроцефальным у 18, синдромом двигательных
нарушений у 14 детей. При синдроме угнетения
оценка уровня сознания по шкале Glazgo соста-
вила
14-17
балла.
Гипертензионно-
гидроцефальный синдром проявлялся беспокой-
ством, тремором подбородка, конечностей (9) ,
выбуханием большого родничка, рвотой или
срыгиванием (10), увеличением окружности го-
ловы (3). У 4 детей наблюдалось вялое сосание,
плохая прибавка веса, изменение сна - бодрство-
вания. Судороги имели тонический, тонико-
клонический характер. Наблюдались атипичные
судороги в виде апноэ, оральных автоматизмов,
миоклоний. Двигательные нарушения характе-
ризовались изменением мышечного тонуса,
дистонией мышц, снижением или повышением
сухожильных рефлексов, угнетением или рас-
торможенностью безусловных рефлексов ново-
рожденных. Ведущим клиническим синдромом в
группе сравнения явились синдром повышенной
нервно-рефлекторной возбудимости у 2, судо-
рожный
синдром
у
5,
гипертензионно-
гидроцефальный синдром у 8, синдром двига-
тельных нарушений у 21, синдром вегетативно-
висцеральных нарушений у 3 детей (рис. 1).
Данные указывают, что ведущими клини-
ческими синдромами при тяжелых поражениях
являются гипертензионно-гидроцефальный син-
дром, судорожный синдром, при среднетяжелых
состояниях - синдром двигательных нарушений.
Ведущим этиологическим фактором раз-
вития перинатальной патологии нервной систе-
мы у 12 детей была асфиксия, у семи родовая
травма, внутриутробные инфекции у 19, тяжелая
экстрагенитальная патология матери у девяти и
их сочетание у четырех детей. Среди факторов
риска необходимо отметить хронические забо-
левания матери: сердечно - сосудистой системы
- 12, дыхательной системы - 14, заболевания по-
чек - 19. У 44 рожениц беременность протекала
на фоне анемии. Характер родов у 14 женщин
был оперативный, у 6 - затяжной, стремительные
роды были у 5 женщин. Физиологические роды
были у 26 женщин.
При тяжелых поражениях ЦНС нейросо-
нография характеризовалась «пестрой паренхи-
мой», как результат диффузного ишемического
поражения (15), выраженной гиперэхогенностью
перивентрикулярной зоны (3), псевдокистами
(3), щелевидной желудочковой системой (21),
расширением боковых желудочков (8), субэпен-
димальным кровоизлиянием (6), В контрольной
группе при нейросонографии обнаружены
«пестрая паренхима» (11), гиперэхогенность пе-
ривентрикулярной зоны (19), псевдокисты (4),
щелевидная желудочковая система (8), расшире-
ние боковых желудочков (5), субэпендимальное
кровоизлияние (2).
Как свидетельствуют данные нейросоно-
графии в неонатальном периоде, при гипоксиче-
ских поражениях морфологические изменения
головного мозга имели как ишемический, так и
геморрагический характер. При тяжелых пора-
жениях отмечался отек паренхимы мозга, суже-
ние желудочковой системы. Как видно из дан-
ных НСГ, тяжесть состояния коррелировала с
морфологическими изменениями по данным
нейросонографии (рис. 2).
Характеристика клинических проявлений гипоксически-ишемического поражения у…
50 Проблемы биологии и медицины, 2016, №2 (87)
Рис. 1.
Синдромы постгипоксического поражения
ЦНС.
Рис. 2.
Характеристика изменений головного
мозга по НСГ
Для изучения влияния тимомегалии на те-
чение перинатальной патологии ЦНС, нами об-
следовано 11 детей с гиперплазией вилочковой
железы. Группу сравнения составили 11 детей с
гипоксической энцефалопатией средней степени
тяжести без тимомегалии. Средний возраст де-
тей 3,8 месяцев. Девочек было 5, мальчиков 6.
Неврологический статус данной группы
характеризовался более выраженным устойчи-
вым нарушением мышечного тонуса у всех де-
тей, изменением в рефлекторной сфере у 10 де-
тей.
Исследование акушерского анамнеза пока-
зало, что этиологическими факторами явились
гипоксия средней и тяжелой степени тяжести
(5), недоношенность (1), внутриутробные ин-
фекции (5). Факторами риска явились экстраге-
нитальная патология матерей в виде заболеваний
ЖКТ, заболеваний урогенитальной системы,
анемии. Оценка состояния при рождении по
шкале Апгар составила у трех детей 8/9 балла,
7/8 также у трех, 6/7 баллов у пяти детей. В кон-
троле этот показатель составил 6 - 8/9, 5 - 7/8.
Анализ клинического состояния выявил
существенные различия в течении неонатальной
адаптации. Период новорожденности у 100%
детей из основной группы осложнился различ-
ными патологическими состояниями: позднее
отпадение пуповины, отставание прибавки веса.
Подобные состояния наблюдались в контроль-
ной группе в 63,6%. Течение перинатальной па-
тологии в основной группе осложнилось у девя-
ти больных аллергическим заболеванием (ато-
пический дерматит, дисбактериоз кишечника). В
контрольной группе дисбактериоз выявили у
четырех пациентов. В основной группе дети ча-
ще болели интеркуррентной инфекцией, 10 де-
тей перенесли ОРВИ, из них двое болели 3 раза
и более. В контрольной группе соответственно 4
и 1.
I степень увеличения вилочковой железы
обнаружена у четырех детей, II степень также у
четырех и III степень у трех детей. Наибольшая
степень увеличения вилочковой железы наблю-
далась у детей с 4 до 7 месяцев. Для оценки раз-
меров и структуры вилочковой железы проводи-
лись рентгенологическое и ультразвуковое ис-
следования. На УЗИ исследовании выявлены
гиперплазия, гипоэхогенность структуры, уве-
личение объема, размеров железы (табл. 1).
Для эхографической картины тимомегалии
III степени, как видно на таблице 2, характерно
увеличение не только размеров, но и объема же-
лезы.
Проведенные иммунологические исследо-
вания у детей основной группы выявили досто-
верное снижение относительного и абсолютного
количества Т-лимфоцитов и субпопуляций Т-
лимфоцитов.
Все дети имели отставание формирования
рефлекторно-тонических реакций. Оценка по
шкале Л.Т. Журба составила у семи детей
18±4,77 баллов, у четырех - 35,5±1,25 баллов.
Таблица 1.
Эхографические показатели размеров вилочковой железы
Степень
Абс.ч.
Размеры по УЗИ см
Длина
Ширина
толщина
Объем см
I степень
4
3,5± 0,57
3,2± 0,54
1,1± 0,12
11,5±1,24
II степень
4
5 ±0,70
3,5± 0,34
1,0± 0,08
13 ±4,67
III степень
3
4,7±1,48
4,9± 0,43
1,3± 0,1
21,38±0,89
Н.Б. Джумаева, Л. Хамраева, А.А. Каюмова, С.З. Хакимова, А.Т. Джурабекова
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №2 (87) 51
Таблица 2.
Количество лимфоцитов и их субпопуляций при тимомегалии
Основная группа
Контрольная группа
Норма
отн.
%
абс.мм
3
отн.
%
абс.мм
3
отн. %
абс.мм
Лимфоциты
27±3,30
5,9±0,47
46±1,27
-
39-59
2,7-5,4
CD3
49±6,11
2755±6,27
54±2,11
2754±12,33
58-67
1900-3600
CD4
26±6,24
183б±13,4
36±3,67
1836±42,17
38-50
1500-2800
CD8
20±3,25
1122±9,02
22±0,64
1122±15,3
18-25
800-1200
CD16
6±1,54
510±25,5
10±1,32
-
8-17
300-700
CD20
18±3,21
1479±66,3
29±4,17
1479±26,3
19-21
500-1500
В неврологическом статусе детей кон-
трольной группы преобладала задержка станов-
ления познотонических реакций, изменения в
рефлекторной сфере были у 5 детей. Оценка
уровня психомоторного развития была выше: у
восьми детей 23±2 ,32 балла, у трех - 27,0±1,07
баллов.
Из данных таблицы следует, что в кон-
трольной группе иммунологическая картина по-
казала дисбаланс иммунокомпетентных клеток.
Выводы:
1.
У исследованных детей с це-
ребральной ишемией тяжелой и средней степени
тяжести в клинике преобладали гипертензионно-
гидроцефальный синдром и синдром двигатель-
ных нарушений. Диффузные изменения парен-
химы мозга, сужение боковых желудочков, свя-
занное с отеком головного мозга являются про-
гностически неблагоприятными признаками. 2.
Наличие синдрома увеличенной вилочковой же-
лезы у детей с энцефалопатией указывает на со-
четанное поражение нервной и иммунной систе-
мы при гипоксии. Течение осложняется интер-
куррентными, аллергическими заболеваниями,
несмотря на это исход среднетяжелой формы
энцефалопатии более благоприятный.
Литература:
1.
Морозова Е.А. Перинатальная патология моз-
га и ее последствия // Практическая медицина.
2010. №2. С. 46‒50.
2.
Белоусова Т.В., Ряжина Л.А. Основы реаби-
литации и терапии в остром периоде перина-
тальной церебральной патологии // Журнал
неврологии и психиатрии. 2010. Вып.2, №11. С.
31‒35.
3.
Андреева А.А., Опарина Т.И. Продукция оки-
си азота у новорожденных, перенесших внутри-
утробную гипоксию // Журнал акушерства и
женских болезней. 2010. Т. LIX, Вып.4. С. 30‒34.
4.
Ghei SK, Zan E, Nathan JE, et al. MR imaging
of hypoxic-ischemic injury in term neonates: pearls
and pitfalls. Radiographics 2014; 34:1047.
Jacobs SE, Berg M, Hunt R, et al. Cooling for
newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy.
Cochrane Database Syst Rev 2013; 1:CD003311.
6.
Rossouw G, Irlam J, Horn AR. Therapeutic hy-
pothermia for hypoxic ischaemic encephalopathy
using low-technology methods: a systematic review
and meta-analysis. Acta Paediatr 2014.
7.
Shankaran S, Barnes PD, Hintz SR, et al. Brain
ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ
ПРОЯВЛЕНИЙ ГИПОКСИЧЕСКИ-
ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ У НО-
ВОРОЖДЕННЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ
Н.Б. ДЖУМАЕВА, Л. ХАМРАЕВА,
А.А. КАЮМОВА, С.З. ХАКИМОВА,
А.Т. ДЖУРАБЕКОВА
Самаркандский Государственный медицинский
институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
В работу включено изучение клинических
проявлений гипоксически-ишемического пора-
жения у новорожденных в остром периоде. Всем
детям проведено клинико-неврологическое ис-
следование, нейросонография, рентгенография
вилочковой железы. У детей с церебральной
ишемией
преобладали
гипертензионно-
гидроцефальный синдром и синдром двигатель-
ных нарушений. Неблагоприятными признаками
считались изменение паренхимы мозга. Наличие
увеличенной вилочковой железы указывало на
сочетанное поражение ЦНС и иммунной систе-
мы при гипоксии.
Ключевые
слова:
гипоксически-
ишемическое поражение, нейросонография, ти-
момегалия, рентгенография тимуса.
