ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
2 (61) 2010
33
8.
Benson R.K. Jr, Tomera K.M., Kelalis P.P. Transitional cell carcinomas of the bladder in children and ado-
lescents. // J.Urol. -1983b; 130:54.
9.
Jemal A, Murray T, Ward E, et al. Cancer Statistics 2005. //
С
A Cancer. J. Clin. — 2005. — N. 55. — P.
10-30.
Kim
В
., Semelka R., Asher S. Bladder tumor staging. // Radiology. - 1994. - V.193. - P.239-245.
11. Lynch C.F., Cohen M.B. Urinary system // Cancer. - 1995. - N 75. (suppl): 316.
12. Malone P.R., Aran P.M. The use of transabdominal ultrasound in the detection of early bladder tumours //
Brit. Journal Urology. - 1986. - V.58, N 5. -P. 520-522.
13. Paik MX., Brown S.L. Spimak P., Resnik M. Computed tomography in the preoperative staging of invasive
bladder carcinoma: is it necessary. // J.Urol. (Baltimore). - 1999. - V. 161 (4). - P.972-974.
14. Wan J., Grossman H.B. Bladder carcinoma in patients age 40 years or younger. Cancer. - 1989; 64:178.
Гутникова
А
.
Р
.,
Байбеков
И
.
М
.,
Саидханов
Б
.
А
.,
Махмудов
К
.
О
.,
Ашурова
Д
.
Д
.
Асраров
М
.
И
.,
Эргашев
Н
.
А
.,
Азимова
М
.
Т
.
КОРРЕКЦИЯ
МОРФО
-
ФУНКЦИОНАЛЬНОГО
СОСТОЯНИЯ
МИТОХОНДРИЙ
ПЕЧЕНИ
КРЫС
С
СУБХРОНИЧЕСКИМ
ОТРАВЛЕНИЕМ
СОЛЯМИ
ТЯЖЕЛЫХ
МЕТАЛЛОВ
Республиканский
специализированный
центр
хирургии
им
.
Акад
.
В
.
Вахидова
,
Институт
физиологии
и
биофизики
АН
РУз
,
Ташкент
Соли
тяжелых
металлов
(
ТМ
)
занимают
одно
из
первых
мест
среди
основных
загрязнителей
окружающей
среды
.
Их
поступление
в
организм
даже
в
небольших
количествах
,
но
на
протя
-
жении
длительного
времени
,
что
наблюдается
в
экологически
неблагополучных
регионах
,
при
-
водит
к
росту
заболеваемости
вследствие
развития
ксеногенной
интоксикации
[1,4].
Проблема
усугубляется
,
когда
организм
подвергается
воздействию
не
одного
отдельно
взятого
металла
,
а
целого
комплекса
,
что
обычно
и
происходит
в
реальных
условиях
[3].
Это
диктует
необходи
-
мость
более
пристального
внимания
к
разработке
методов
лечения
и
профилактики
.
Одним
из
ведущих
механизмов
нарушения
клеточного
метаболизма
при
экспонировании
биообъектов
ТМ
является
их
мембранотропное
действие
,
в
основе
которого
лежит
поврежде
-
ние
клеточных
мембран
и
,
сопряженные
с
этим
изменения
в
работе
ионных
каналов
. [5,6].
Не
-
смотря
на
большое
количество
работ
,
посвященных
изучению
этих
процессов
и
не
прекра
-
щающийся
поиск
путей
реабилитации
организма
,
проблема
еще
не
решена
и
требует
дальней
-
ших
исследований
.
Целью
исследований
явилось
изучение
влияния
композиционной
смеси
из
солей
магния
,
марганца
,
меди
и
хрома
,
характерных
для
зоны
воздействия
металлургических
комбинатов
в
Ташкентской
области
,
на
морфо
-
функциональное
состояние
митохондрий
печени
крыс
и
раз
-
работка
способа
их
восстановления
.
Материалы
и
методы
исследования
.
Работа
выполнена
на
190
половозрелых
крысах
поро
-
ды
Wistar
обоего
пола
массой
тела
150-180
гр
.
Субхроническое
отравление
моделировали
внут
-
рибрюшинным
введением
металлосодержащей
смеси
солей
меди
,
марганца
,
молибдена
и
хро
-
ма
.
Смесь
вводилась
через
день
в
дозе
: CuSO
4
- 60
мг
/
кг
,
КМ
nO
4
- 11,2
мг
/
кг
, (N
Н
4
)
2
МоО
4
- 10
мг
/
кг
,
К
2
Сг
2
O
7
- 1,19
мг
/
кг
массы
тела
в
течение
4
недель
.
После
завершения
моделирования
патологического
процесса
проводился
3-
недельный
курс
терапии
,
заключающейся
в
ежеднев
-
ном
пер
оральном
введении
энтеросорбснта
(
цитрусовый
пектин
дозе
0,5
гр
/ 100
гр
массы
)
и
антиоксидантного
препарата
гепамал
(
масляный
экстракт
из
фитосбора
,
состоящего
из
цветков
бессмертника
,
пижмы
обыкновенной
и
плодов
шиповника
в
дозе
1
мл
/100
гр
).
Результаты
исследования
.
В
физиологических
условиях
митохондрии
являются
домини
-
рующими
структурами
цитоплазмы
гепатоцитов
.
Введение
металлосодержащей
смеси
приво
-
дит
к
выраженным
изменениям
их
ультраструктуры
.
Наиболее
типичным
ультраструктурным
проявлением
изменений
гепатоцитов
является
резкое
набухание
митохондрий
с
выраженным
просветлением
их
матрикса
и
редукцией
крист
.
Это
сопровождается
появлением
митохондрий
причудливой
формы
.
Часто
встречаются
подковообразные
митохондрии
.
В
части
митохондрий
выявляются
миелиноподобные
тельца
,
что
указывает
на
биодеградацию
этих
органелл
(
рис
.1)
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
2 (61) 2010
34
Рис
.1.
Набухание
и
полиморфизм
митохонд
-
рий
под
действием
солей
тяжелых
металлов
Рис
. 2.
нормализация
структуры
митохонд
-
рий
после
курса
комплексной
терапии
.
ТЭМх
7500
Установлено
,
что
выявленная
нами
ранее
прооксидантная
активность
исследуемой
смеси
ТМ
[2],
инициирует
мембранотоксические
эффекты
:
индукцию
пассивной
проницаемости
мем
-
бран
митохондрий
для
ионов
Н
+
,
К
+
,
снижение
скорости
набухания
митохондрий
в
среде
,
со
-
держащей
Са
2+
,
переход
ЦсА
-
чувствительной
поры
в
закрытое
конформационное
состояние
(
табл
. 1-3).
Митохондрии
можно
считать
основным
индикатором
функционального
состояния
клеток
,
наиболее
чувствительным
к
агрессии
,
а
проницаемость
их
мембраны
можно
рассматри
-
вать
в
качестве
наиболее
чувствительной
системы
проявления
токсических
эффектов
ТМ
.
Вы
-
явленное
увеличение
проницаемости
мембраны
для
К
+
, Na
+
,
Н
+
и
снижение
скорости
пассивно
-
го
транспорта
для
ионов
Са
2+
служит
объективным
критерием
повреждения
митохондрий
.
Нарушение
Н
+
,
К
+
-
проницаемости
мембран
вызывает
снижение
мембранного
потенциала
,
что
,
в
свою
очередь
,
закономерно
приводит
к
нарушению
энергозависимых
процессов
переноса
веществ
через
мембрану
и
разобщению
дыхания
и
окислительного
фосфорилирования
мито
-
хондрий
.
В
результате
наших
исследований
выявлено
,
что
изученная
нами
смесь
экотоксикантов
при
действии
in vivo
индуцируют
нарушение
структуры
и
функций
мембран
митохондрий
печени
,
связанные
с
нарушением
барьерных
свойств
мембран
этих
органелл
.
Таблица
I.
Изменение
пассивной
проницаемости
мембран
митохондрий
для
ионов
Н
+
группа
величина
экстинции
при
540
нм
I
минута
2
минута
3
минута
4
минута
5
минута
шггактпая
21,52±0,3
22,02±0,3
22,64±0,33
23
Д
8±0
Д
6
23,68+0,29
Затравка
22,33±0,34
23,4±0,35*
24,36±0,41*
25,26±0,49*
26,24±0,68*
лечение
21,05±0,42
21,85±0,4#
22,78*0,4#
23,27±0,35#
24,12±0,37#
Примечание
: *-
достоверность
различия
Р
<0,05
относительно
интактной
группы
; # -
достоверность
раз
-
личия
P<0,05
между
экспериментальной
и
контрольной
группами
.
Таблица
2.
Изменение
пассивной
проницаемости
мембран
митохондрий
для
ионов
К
+
группа
величина
экстинции
при
540
нм
1
минута
2
минута
3
минута
4
минута
5
минута
интактная
21,35±0,41
21,7±0,45
21,98±0,45
22,37±0,49
22,68±0,46
Затравка
21,93±0,3ft
22,6+0,41
23,15+0,43
23,58+0,42
24,07±0,46*
лечение
21,17±0,41
21,85±0,44
22,35±0,51
22,72±0.56
22
,
2±0,58#
Примечание
: *-
достоверность
различия
Р
<0,05
относительно
интактной
группы
; # -
достоверность
раз
-
личия
P<0,05
между
экспериментальной
и
контрольной
группами
.
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
2 (61) 2010
35
Таблица
3.
Изменение
пассивной
проницаемости
мембран
митохондрий
для
ионов
Са
2+
группа
изменение
величины
экстинции
при
540
нм
1
минута
2
минута
3
минута
4
минута
5
минута
интактная
26,4±0,58
28,5±0.71
29,97±0,83
30,64±0,85
31,91±0.96
Затравка
23,86±0,42*
25,28±0,31*
26,24±0,24*
26,74+0,29*
27,14+0,23*
лечение
25,46+0,56*
27,57±0,53*
28,93±0,47*
30,01±0,59*
30,69±0,65*
Примечание
: *-
достоверность
различия
Р
<0,05
относительно
интактной
группы
; # -
достоверность
раз
-
личия
P<0,05
между
экспериментальной
и
контрольной
группами
.
Курс
проведенной
терапии
,
сочетающий
2
препарата
с
различным
механизмом
протективно
-
го
действия
,
приводит
к
редукции
нарушений
,
вызванных
металлосодержащей
смесью
.
Так
,
мы
отмечали
нормализацию
пассивной
проницаемости
внутренних
мембран
митохондрий
для
ис
-
следуемых
катионов
.
Проведенные
морфологические
исследования
выявили
нормализацию
структуры
митохондрий
,
уплотнение
их
матрикса
,
восстановление
крист
(
рис
.2).
Т
.
о
.,
прове
-
денное
лечение
обеспечивает
восстановление
структуры
и
функции
митохондрий
печени
,
свя
-
занное
с
нормализацией
барьерных
свойств
мембран
этих
органелл
.
Вывод
:
Предложенная
тактика
лечения
,
сочетающая
энтеросорбционную
детоксикацию
с
антиоксидантной
терапией
,
оказывает
мембрано
-
стабилизирующий
эффект
и
обеспечивает
вос
-
становление
морфо
-
функционального
состояния
митохондрий
печени
.
Литература
:
1.
Ильченко
И
.
Н
.,
Вялков
А
.
И
.,
Сырцова
Л
.
Е
.
и
др
.
О
создании
системы
ранней
диагностики
и
профилак
-
тики
изменений
здоровья
детей
,
обусловленных
воздействием
тяжелых
металлов
//
Гигиена
и
санитария
.
-2007. -
№
6.-
С
. 70-74
2.
Касымов
А
.
Х
.,
Гутникова
А
.
Р
.,
Саидханов
Б
.
А
.
с
соавт
.
Антиоксидантная
эффективность
фитопрепа
-
рата
гедамал
при
токсическом
действии
комбинации
металлов
-
загрязнителей
среды
обитания
//
Токси
-
кол
.
Вестник
. - 2008.-
№
4.-
СЛ
7-21
3.
Кацнельсон
Б
.
А
.
Общая
токсикология
.
под
ред
.
Б
.
А
.
Курляндского
,
В
.
А
.
Филова
. -
М
:
Медицина
.-
2002.-
С
.497-520
4.
Мукашева
М
.
А
.
Накопление
тяжелых
металлов
в
биосубстратах
рабочих
горнорудных
предогоиятяй
и
населения
близлежащих
районов
//
Медицина
труда
и
промышленности
.
Экология
.- 2004.-
№
11.-
С
.38-40
5.
Сейдахметова
З
.
Ж
.
Повышение
резистентности
мембран
секреторных
клеток
молочной
железы
при
-
родными
антиоксидантами
при
свинцовой
интоксикации
//
Бюллетень
СО
РАМН
. - 2005. -
№
4. -
С
.96-99
6. Martel J., Marion M., Denizenu F. Effect of cadmium on membrane potential in isolated rat hepatocytes //
Toxicol. - 1990. - 60,- P. 161-172.
Resume
It was established in experiments in rats that a subchronic poisoning by a toxic metallic mix of copper, manga-
nese, molybdenum and chrome salts induces disruption of morpho-functional state of mitochondrion membrane.
It is shown, that a rate of the therapy combining enterosorption by citron pectin sorbent in a combination with a
preparation Hepamal, possessing anti-oxidative properties, promotes normalization of morphology and im-
provement of function of liver mitochondrion.
Габченко
А
.
К
.
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКИ
СИСТЕМЫ
СОСУДОВ
ВЬЕССЕНА
–
ТЕБЕЗИЯ
У
ЧЕЛОВЕКА
Самаркандский
Государственный
медицинский
институт
Современное
состояние
учения
о
сосудах
Вьессена
–
Тебезия
и
их
практическое
значение
.
В
1906
г
.
Раймонд
Вьессен
(R.Vi
е
ssens)
исследовал
сердца
человека
и
животных
(
быка
,
ов
-
цы
).
Он
перевязывал
легочные
вены
,
верхнюю
и
нижнюю
полые
вены
в
месте
впадения
их
в
предсердие
,
впрыскивал
раствор
сафранина
в
коронарные
артерии
и
наблюдал
,
как
сафранин
вытекал
не
только
через
коронарный
синус
в
правое
предсердие
,
но
и
непосредственно
в
полос
-
ти
сердца
через
небольшие
отверстия
в
стенках
предсердий
и
желудочков
,
жидкость
,
введенная
в
левую
коронарную
артерию
,
быстро
проникала
в
правый
желудочек
через
малые
отверстия
в
его
стенке
;
жидкость
,
введенная
в
правую
коронарную
артерию
,
выливалась
в
правое
предсер
-
дие
,
стенки
которого
окрашивались
в
желтый
цвет
.
Р
.
Вьессена
пришел
к
выводу
,
что
эти
малые
