Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №4 (104) 205
УДК.616.36-004
МЕДИКО
-
СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ В СОВРЕМЕННОМ
ЗДРАВООХРАНЕНИИ
Ф.Г. НАЗИРОВ, А.В. ДЕВЯТОВ, С.А. РУЗИБОЕВ, А.Х. БАБАДЖАНОВ
ГУ «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр хирургии имени
академика В. Вахидова», Республика Узбекистан, г. Ташкент
ЗАМОНАВИЙ СОҒЛИКНИ САҚЛАШДА ЖИГАР ЦИРРОЗИНИНГ ТИББИЙ-ИЖТИМОИЙ
АСПЕКТЛАРИ
Ф.Г. НАЗИРОВ, А.В. ДЕВЯТОВ, С.А. РУЗИБОЕВ, А.Х. БАБАДЖАНОВ
ДТ «академик В.Вахидов номидаги Республика ихтисослашган хирургия илмий –амалий тиббий
маркази», Ўзбекистон Республикаси,
Тошкент ш.
MEDICAL AND SOCIAL ASPECTS OF LIVER CIRRHOSIS IN MODERN HEALTH CARE
F.G. NAZYROV, A.V. DEVYATOV, S.A. RUZYBOEV, A.KH. BABADJANOV
Republican specialized scientific and practical medical center of surgery named after academician V.
Vakhidov, Republic of Uzbekistan, Tashkent
Цирроз печени (ЦП) по определению Все-
мирной организации здравоохранения (ВОЗ) – это
диффузный процесс, характеризующийся фибро-
зом и трансформацией нормальной структуры
печени с образованием узлов. Как патологический
процесс - ЦП является финальной стадией ряда
хронических заболеваний печени и на сегодняш-
ний день представляет собой одну из самых
сложных социально-медицинских проблем, кото-
рая, к сожалению, в большинстве стран представ-
лена лишь консервативной терапией или паллиа-
тивными
хирургическими
вмешательствами
[1,2,3]. Представляя собой конечный гистологи-
ческий вариант трансформации печеночной па-
ренхимы, различный спектр заболеваний печени
может прогрессировать до развития цирроза от
нескольких недель до нескольких десятков лет.
Нередко его первые клинические проявления мо-
гут появиться только при поражении и гибели 80-
90% паренхимы печени [4]. Неутешительные ста-
тистические данные приводит ВОЗ, согласно ко-
торой 10% населения мира имеет хронические
заболевания печени, что составляет более 500
миллионов человек, при этом более 20 миллионов
человек по всему миру страдают циррозом и/или
раком печени. Ежегодно от печеночной недоста-
точности умирают более двух миллионов человек
[5]. По прогнозам ВОЗ в ближайшие десятилетия
число пациентов страдающих ЦП увеличится бо-
лее чем на 60%, что обусловлено широким рас-
пространением гепатотропных интоксикаций и
вирусных поражений органа.
По данным Министерства Здравоохранения
показатель заболеваемости ЦП в Республике Уз-
бекистане в 2008 г составлял 57,6 на 100 тыс.
населения, в 2009 и 2010 гг. отмечено некоторое
его снижение до 47,2 и 47,8 на 100 тыс. населения
соответственно. По данным статистического
сборника «Здравоохранение в Узбекистане: факты
и цифры» (2006) стандартизированный коэффи-
циент смертности по причине хронических забо-
леваний и ЦП в 2000г составлял 45,3 на 100 тыс.
населения, а в 2005г снизился только до 42,5 на
100 тыс. населения.
Среди причин развития ЦП в зависимости
от этиологического фактора отмечается различная
структура. Так, в странах СНГ ЦП встречается у
1% населения, в Европе алкогольный цирроз
встречается в 30-35% всех наблюдений, а постви-
русный цирроз в 15-20% случаев; доля крипто-
генного цирроза (неизвестного происхождения)
может достигать 40-50%. Социальную значимость
ЦП придает тот факт, что самая высокая заболе-
ваемость и смертность отмечается в работоспо-
собном возрасте.
В структуре ЦП 57% случаев, регистрируе-
мых ежегодно, обусловлены инфекцией, вызван-
ной вирусами гепатита «В» или «С». Эти же фак-
торы являются причиной развития первичного
рака печени в 78% случаев. Самым тяжелым ти-
пом вирусного гепатита является хронический
вирус гепатита «В» (HBV), который в последние
десятилетия признан одной из основных глобаль-
ных проблем общественного здравоохранения.
Так по оценкам ВОЗ, два миллиарда человек во
всем мире инфицировано вирусом гепатита, а бо-
лее 350 миллионов человек имеют хронические
инфекции печени. Ежегодно в мире от осложне-
ний HBV-цирроза и гепатоцеллюлярного рака на
фоне HBV умирает около 1 миллиона человек [6].
По данным ВОЗ на сегодня в мире прожи-
вает, как минимум, 500 миллионов человек, ин-
фицированных вирусным гепатитом С [7]. Для
гепатита «С» характерен очень высокий процент
(до 75-80%) развития хронической инфекции, при
этом в 20-35% случаев в течение 10-30 лет разви-
вается цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома.
Следует отметить, что доля верифицированного
гепатита «С» среди населения, в том числе и в
развитых странах, остается низкой – менее 20%
[7, 8].
На фоне растущей тенденции к росту числа
больных ЦП различной этиологии особое значе-
ние этой проблеме придает высокий уровень
Медико-социальные аспекты цирроза печени в современном здравоохранении
206 2018, №4 (104) Проблемы биологии и медицины
смертности и инвалидизации населения [9, 10,
11]. По данным ВОЗ, за последние 20 лет показа-
тель смертности от ЦП возрос с 10 до 20 человек
на 100000 населения в год. На сегодняшний день
ЦП как причина смерти занимает 10-е место и
является одной из основных причин смерти у лиц
наиболее трудоспособного возраста 35-55 лет [11,
12]. Столь высокие показатели смертности от ЦП
обусловлены развитием функциональных и гемо-
динамических осложнений. С учетом патогенети-
ческого течения ЦП для удобства классифициро-
вания его стадий на конференции «International
Consensus Workshop of Baveno IV» (2005, Италия)
были предложены и согласованы следующие про-
гностические факторы и стадии заболевания [13].
Выделено четыре клинические стадии ЦП:
1 стадия - характеризуется отсутствием
варикозного расширения вен и асцита;
2 стадия - характеризуются наличием
варикозного расширения вен без кровотечения и
без асцита;
3 стадия - развитие асцита с наличием или
без
варикозного
расширения
вен,
без
кровотечения;
4 стадия - желудочно-кишечное кровотече-
ние с наличием или без асцита.
ЦП определяется, как компенсированный,
если у пациент выявлена 1 или 2 стадии;
декомпенсированный при наличии стадий 3 и 4.
Ежегодные показатели смертности составили: при
стадии 1 - 1,0%, стадии 2 - 3,4%, в стадии 3 - 20%,
в стадии 4 - 57%.
В настоящий период выделяют следующие
наиболее частые осложнения ЦП:
• печеночная энцефалопатия;
• кровотечение из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка (ВРВПЖ);
•
асцит
(асептический
или
с
инфицированием асцитической жидкости);
• гепаторенальный синдром;
• гипонатриемия разведения [14].
В целом, все осложнения можно разделить
на две большие группы: сосудистые и паренхима-
тозные. В первом случае прогрессирование пор-
тальной гипертензии (ПГ) на фоне внутрипече-
ночного блока и гемодинамические расстройства
воротного кровообращения приводят к таким тя-
желым осложнениям как геморрагический син-
дром (кровотечение из ВРВПЖ, геморроидальных
узлов), асцитический синдром, спленомегалия с
гиперспленизмом.
В случае паренхиматозной декомпенсации
развивается функциональная несостоятельность
гепатоцитов, что проявляется целым рядом спе-
цифических осложнений: печеночная энцефало-
патия (ПЭ); отечно-асцитический синдром, как
последствие снижения белковосинтетической
функции печени; паренхиматозная желтуха;
нарушение свертывающей системы крови и дру-
гие.
Развитие сосудистых осложнений при ЦП
нередко приводит к прогрессированию паренхи-
матозной несостоятельности печени и наоборот
[15]. При этом сочетание указанных осложнений,
как правило, является прогностически неблаго-
приятным признаком.
Наиболее сложным хирургическим ослож-
нением ЦП с ПГ является кровотечение из
ВРВПЖ [16-19]. В общей структуре всех желу-
дочно-кишечных кровотечений на долю порталь-
ного геморрагического синдрома приходится от
6,5 до 18%.
Если гемостаз достигается без применения
хирургических методов, рецидив геморрагии в
течение года развивается у 50-70% больных, у 80-
90% - при двухлетнем наблюдении. Следует от-
метить, что у 30% пациентов рецидивные крово-
течения будут рефрактерны к консервативному
лечению, а выраженная кровопотеря приведет к
резкой декомпенсации функции печени [19].
Ещё одним тяжелым осложнением ЦП яв-
ляется отечно-асцитический синдром, который
развивается у 50-85% пациентов при компенсиро-
ванном течении ЦП в течение 10 лет от начала
заболевания, является прогностически неблаго-
приятным признаком и ассоциируется с риском
развития инфекционного процесса, почечной не-
достаточности, высоким уровнем смертности [20-
22].
Не менее грозным осложнением течения
ЦП является печеночная энцефалопатия (ПЭ),
приводящая к значительному снижению качества
жизни, речь о которой подробно пойдёт в следу-
ющей под главе.
Развитие любого из указанных осложнений
может свидетельствовать о декомпенсированном
течении ЦП с ПГ. Проведенные исследования по-
казали, что в среднем декомпенсации подвергает-
ся 3-5% пациентов с ЦП в год [18]. Если смерт-
ность при компенсированном течении составляет
всего 1-3,4% в год, то при декомпенсации еже-
годная летальность от ЦП достигает 20-57% [19,
20, 23].
Резюмируя вышеизложенное, можно кон-
статировать, что ЦП остается в ряду самых ча-
стых и тяжелых заболеваний в мире с высоким
уровнем смертности. Высокая частота развития
этой патологии связана с различными этиологи-
ческими факторами, среди которых ведущее зна-
чение отводится хроническим гепатитам («В»,
«D» и «С»), хроническому алкоголизму и токси-
ко-медикаментозным поражениям печени.
Сложность ранней диагностики ЦП связана
с двумя факторами. Во-первых, первичные кли-
нические признаки заболевания могут проявиться
только на поздних стадиях, когда у пациента раз-
Ф.Г. Назиров, А.В. Девятов, С.А. Рузибоев, А.Х. Бабаджанов
Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №4 (104) 207
вивается асцит, кровотечение из ВРВПЖ или ПЭ,
что связано с длительным компенсированным
функциональным резервом гепатоцитов и ПГ. Во-
вторых, особую актуальность сохраняет выявле-
ние и лечение ранних факторов риска развития
ЦП, отсутствие мониторинга за такими больны-
ми.
Таким образом, проведенный анализ лите-
ратуры свидетельствует о том, что проблема ЦП
относится к одной из актуальных в современной
гепатологии. Это обусловлено высокой частотой
развития его осложнений и летальности, показа-
тели которой в настоящий период входят в число
ведущих причин смертности среди населения.
На этом фоне первостепенной задачей
должна быть не только профилактика хрониче-
ских диффузных заболеваний печени, но и ранняя
диагностика формирующегося цирроза с опреде-
лением его прогноза и оптимальной тактики ле-
чения. Актуальным направлением является воз-
можность повлиять на этот прогноз посредством
своевременного проведения консервативного или
хирургического лечения.
Дальнейшее совершенствование методов
ранней диагностики и внедрение новых методов и
технологий прогнозирования отдаленных резуль-
татов могут предопределить успех хирургическо-
го лечения и реабилитации больных ЦП с ПГ.
Литература:
1.
Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. //
Lancet, 2008. - vol. 371, N 9615. - pp. 838–851.
2.
Grizzi F. On the reversal of liver cirrhosis:
mystery or reality? // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.,
2012. - vol. 39. - pp. 401–3.
3.
Mukerji AN, Patel V, Jain А. Improving Survival
in Decompensated Cirrhosis. // International Journal
of Hepatology, 2012. - vol. 2012, ID 318627. - 14 p.
4.
Статистические материалы о деятельности
учреждений здравоохранения Республики Узбе-
кистан в 2011 году.-Ташкент. -2012. -296 с.
5.
Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB.
American Association for the Study of Liver
Diseases. Diagnosis, management, and treatment of
hepatitis C: an update. // Hepatol., 2009. - vol. 49. -
pp. 1335-1374.
6.
O'Leary JG, Davis GL. Hepatitis C. In: Feldman
M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease . 9th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2010. - chap 79.
7.
Jou JH, Muir AJ. In the clinic, hepatitis C. // Ann
Intern Med., 2008. - vol. 148. - ITC6-1-ITC6-16.
8.
Rosen HR. Clinical practice. Chronic hepatitis C
infection. // N. Engl. J. Med., 2011. - vol. 364, N 25. -
pp. 2429-38.
9.
Сернов С.П., Лифшиц В.Б., Скворцов Ю.И. с
соавт. Актуальные проблемы прогнозирования
алкогольной болезни печени. // Саратовский
научно-медицинский журнал. - 2010. - №1(6). -
С.94-100.
10.
Garcia-Tsao G. Cirrhosis and its sequelae. In:
Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 24th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2011. - 156 p.
11.
Sohrabpour AA, Mohamadnejad M, Malekzadeh
R. Review article: the reversibility of cirrhosis. //
Aliment. Pharmacol. Ther., 2012. - vol. 36. - pp. 824-
32.
Wittenburg H, Tennert U, Berg T. Complications
of liver cirrhosis. Internist, 2011. - vol. 52, N 9. - pp.
1061-70.
13.
Ерамишанцев А.К. Прошлое и настоящее хи-
рургии портальной гипертензии: взгляд на про-
блему. // Клинические перспективы гастроэнтеро-
логии. - 2001. - №5. - С.20-26.
14.
Ерамишанцев А.К. Развитие проблемы хирур-
гического лечения кровотечений из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка. // Анн.
хирург. гепатологии. - 2007. - №12(2). - С.8-15
15.
Назыров Ф.Г., Девятов А.В., Бабаджанов А.Х.
Портосистемное шунтирование – приоритетное
направление
профилактики
пищеводно-
желудочных кровотечений в хирургии порталь-
ной гипертензии у больных циррозом печени //
Анн. хирург. гепатологии. - 2010. - Т.XV, №3. -
С.36-41.
16.
Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Мелкумов
А.Б., Манукьян В.Г. Варикозное расширение вен
желудка у больных портальной гипертензией: ди-
агностика и лечение. // Анн. хирург. гепатологии.
- 2010. - Т.XV, №3. - С.84-94.
17.
Котив Б.Н., Дзидзава И.И., Алентьев С.А. с
соавт. Хирургическое лечение и профилактика
кровотечений из варикозно расширенных вен пи-
щевода у больных циррозом печени. // Альм.
инст. хирур. им. А.В.Вишневского. - 2008. - Т.3,
№3. - С.41-46.
18.
Runyon BA. AASLD practice guidelines.
Management of adult patients with ascites due to
cirrhosis: an update. // Hepatol., 2009. - vol. 49. - pp.
2087-2107.
19.
Saab S, Nieto JM, Lewis SK, Runyon BA. TIPS
versus paracentesis for cirrhotic patients with
refractory ascites. // Cochrane Database of Systematic
Reviews, 2006. - vol. 4. - ID CD004889.
20.
Luca A, Miraglia R, Caruso S et al. Short- and
long-term effects of the transjugular intrahepatic
portosystemic shunt on portal vein thrombosis in
patients with cirrhosis. // Gut., 2011. - vol. 60. - pp.
846–52.
21.
Hsu CY, Lin HC, Huang YH et al. Comparison of
the model for end-stage liver disease (MELD),
MELD-Na and MELDNa for outcome prediction in
patients with acute decompensated hepatitis. //
Digestive and Liver Disease, 2010. - vol. 42, N 2. -
pp. 137–142.
