ПРОБЛЕМЫ СМЕЖНЫХ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА
НЕКАРИОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И
ЕГО ВЗАИМОСВЯЗЬ С
ГОРМОНАЛЬНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ
Ризаев Ж.А., Муслимов О.К.
Ташкентский Государственный стоматологический
институт
Резюмеси
Сурункали соматик ва эндокрин касалликлар куп
холларда нокариоз зарарланишларга эга бемор- ларда
учрайди . Патологик прикуснги аникдашда шу нарса
намоён булдики , бундай холат юкрри частота- да
понасимон нуксон ва бирлашган нокариоз зара-
ланишлари мавжуд беморларда аникданган . Паро-
донт патологияси , нокариоз зарарланишлар пайдо
булишида салбий холат булиб , купрок, понасимон
нукдон ва бирлашган нокариоз зарарланишлар ли
беморларда ташхисланган.
Ключевые слова: некариозные поражения зубов,
клиновидные дефекты зубов, пришеечные дефекты
зубов, абфракция
Summary
Chronic somatic and endocrine diseases occur much more
often in persons with non-carious lesions. The detection of a
pathological occlusion showed that it is diagnosed with high
freguency in patients with wedge-shaped defects and combined
non-carious pathology. The pathology of periodontal disease, as
an unfavorable situation in the emergence of non-carious
pathology, is diagnosed much more often in patients with
wedge-shaped defects and associated pathology. Most often,
the combined pathology is indicated for hormonal disorders.
Key words: non-carious lesions of the teeth, wedge-shaped
defects of the teeth, cervical defects of the teeth, ablraction
При диагностике и лечении поражений твердых тканей
зубов, важнейшей задачей современного стоматолога
является принятие решения, оптимального и сбаланси-
рованного с медицинской, экономической, эстетической,
биомеханической и эргономической точек зрения, при-
менительно к конкретной клинической ситуации. Фунда-
ментальной основой восстановительного лечения зубов,
пораженных кариесом или имеющих дефекты твердых
тканей другой природы, является понимание различных
причин и условий их возникновения, оценка размеров
повреждения, а также уровень материально-технических
возможностей современной стоматологии. Важнейшим ус-
ловием эффективности лечебно-профилактических меро-
приятий является наличие у врача четкого представления об
этиологии и патогенезе заболевания, а также методах его
диагностики. Интерес к данному вопросу продиктован тем,
что неверное установление причин и ошибочная ди-
агностика указанных поражений влечет за собой нарушение
подходов к профилактике и терапии, что обусловливает
дальнейшее прогрессирование, развитие осложнений и
новой патологии[2,8,9].
В последние годы существенно увеличилась распро-
страненность некариозных поражений зубов: эрозий,
клиновидных дефектов, патологической стираемости и
некроза, повышенной чувствительности. Качественное и
долгосрочное пломбирование пришеечных дефектов
твердых тканей зуба, в первую очередь, - некариозного
происхождения, также является одной из актуальных
проблем терапевтической стоматологии, так как выпадение
пломб после лечения эрозий, клиновидных и других
дефектов даже с использованием современных компози-
ционных материалов и адгезивов обнаруживается у боль-
шинства обследованных. Практически все исследователи
отмечают серьезные нарушения минерализации и микро-
структуры твердых тканей зубов при некариозных пора-
жениях. В связи с этим, требует углубленного изучения
проблема некариозных поражений зубов в пришеечной
области: эрозий, клиновидных дефектов, патологической
стираемости и некроза, повышенной чувствительности [7,
13,16].
Клиновидные дефекты зубов встречаются в 10-12 раз
чаще, чем раньше [13]. Выраженные стадии клиновидных
дефектов чаще наблюдаются у людей среднего и пожилого
возраста, но начальные проявления диагностируются и у
молодых. До сих пор нет единого мнения об этиологии и
патогенезе клиновидных дефектов. Описаны различные
методы лечения клиновидных дефектов зубов в зависимости
от степени выраженности патологических изменении. При
этом рекомендации по лечению клиновидных дефектов
весьма противоречивы. Некоторые авторы рекомендуют
проводить
пломбирование
клиновидных
дефектов
компомерами или микрогибридными композитными ма-
териалами без предварительного препарирования твердых
тканей зуба [5, 12]. Другие авторы считают, наиболее
эффективным методом лечения развившегося клиновид
95
STOMATOLOGIYA
ного дефекта является его расширенное препарирование и
пломбирование
[16].
Анализ
результатов
лечения
клиновидных дефектов показывает, что пломбы из многих
пломбировочных материалов, недостаточно долговечны,
отмечено большое количество краевых дефектов пломб.
Особое место среди пришеечных поражений твердых тканей
зубов занимают цервикальные стрессовые повреждения
эмали или абфракция. Концепция абфракции до сих пор
остается противоречивой. Согласно гипотезе, выдвинутой
авторами,
абфракция
является
четвертым
видом
повреждения твердых тканей зуба и вписывается в теорию
напряжения [б, 27]. С абфракионными поражениями связаны
эстетические дефекты улиц различного возраста. Лечение
таких поражений рекомендуется проводить после
проведения тщательной оценки состояния и коррекции
окклюзии с применением композитных или стеклои-
ономерных цементных реставраций и/или прекращении
воздействия этиологических факторов, например, брук-
сизма. С другой стороны, некоторые авторы, не усматривают
различий в лечебной тактике при таких некариозных
поражениях как эрозия и абфракция, относя их к классу V
поражений твердых тканей зубов [10,11]. Как показывают
клинические наблюдения, результаты пломбирования
абфракционных дефектов композитными материалами яв-
ляются неудовлетворительными, что требует разработки
новых лечебно-диагностических подходов и применения
новых реставрационных материалов.
Таким образом, анализ данных литератур, посвященной
пришеечным дефектам зубов некариозного происхождения
свидетельствует о неясности и противоречивости данных об
этиологии, патогенезе, дифференциальной диагностике и
выборе метода лечения данных видов патологии, следствием
чего является низкая эффективность лечения пришеечных
поражений твердых тканей зубов в клинических условиях.
Все это требует углубленного изучения с целью осмысления
и систематизации данных о данном виде патологии и
выработки рекомендаций по ее диагностике, лечению и
профилактике. В связи с изложенным, важной и актуальной
в научном и практическом плане проблемой современной
стоматологии
является сравнительное исследование
клинических особенностей пришеечных поражений твердых
тканей
зубов
некариозного
происхождения
с
систематизацией
полученных
данных,
уточнением
механизмов
их
происхождения
и
разработкой
индивидуально ориентированных диагностических и
лечебных алгоритмов[1,2,18,19,21].
Решение задач совершенствования стоматологической
помощи населению не может быть успешным без научного
анализа и обобщения опыта практической деятельности по
перестройке этого вида помощи в конкретных условиях.
Актуальность проблемы определяется тем, что в настоящее
время при лечении кариеса и некариозных поражений
твердых тканей зубов на первый план выдвигаются
эстетические требования, а также вопросы финансово-
маркетингового характера. При этом недооцениваются или
игнорируются медицинские, биомеханические аспекты
данной проблемы, отсутствуют медико-технологические
стандарты оказания стоматологической помощи,
включая вопросы эстетической реставрации зубов. Такой
подход ведет к высокой частоте развития осложнений и
нежелательных явлений, ухудшению качества оказания
стоматологической помощи населению, возникновению
конфликтных ситуаций. Важной с точки зрения науки и
практики представляется разработка, апробация и внедре-
ние концепции комплексной стоматологической функцио-
нально-эстетической лечебной помощи и профилактика
некариозных поражений твердых тканей пришеечной об-
ласти зубов, разработанной на базе современных методов
биохимических и патофизиологических исследований.
Faye В. и Kawagoe Т. считают, что ведущую роль в воз-
никновении некариозных пришеечных поражений играет не
только кислотная деминерализация, но и нарушенная
минерализующая функция слюны, обеспечивающая про-
цессы реминерализации эмали [22, 24]. Известно, что состав
и свойства слюны зависят не только от равновесия в
биосистеме «полость рта», но и от функционирования ор-
ганизма человека в целом. Поэтому взаимосвязь возник-
новения некариозных пришеечных поражений и фоновой
соматической патологией, доказанная в ряде исследований
ученых логична [2, 7]. Так, по данным Кузьмина Э. М. (2005)
при эрозии зубов различные эндокринные заболевания
встречаются с частотой 65,4-71,2%, при сочетанных формах
поражения - 35,7-77,8%. В.А. Дрожжина с соавт, отмечают,
что 88,3 %> женщин с некариозными поражениями зубов
имеют нарушения функции яичников [7]. Известно, что при
эндокринных заболеваниях резко изменяется минеральный
обмен, в слюне снижается уровень кальция и
неорганического фосфата, снижается минеральный по-
тенциал слюны и ее буферные свойства. Многочисленные
исследования указывают, что причиной возникновения
клиновидных дефектов является неправильный уход за
зубами, а именно усиленная чистка зубов, нарушение ме-
тодики чистки зубов (горизонтальные движения), преиму-
щественная праворукость, применение жестких зубных
щеток и абразивных зубных паст [9,17,18].
Kawagoe Т., изучая влияние горизонтальных движений на
возникновение пришеечных дефектов, получил различные
клинические формы поражений после 80 часов чистки в
экспериментальной машине. В 50% случаях эксперимен-
тально получены абразии в виде клина, в 28% -смешанные
поражения, и в 22% - поражения округлой формы[24].
96
ПРОБЛЕМЫ СМЕЖНЫХ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ
Jackson R.J., Madani, Michael J.A., исследуя поверхность
клиновидных дефектов с помощью сканирующей элек-
тронной микроскопии, обнаружили наличие одной или
нескольких горизонтальных борозд шириной 0,2-0,3 мм у
верхушки клина. Около этих больших борозд наблюдали
более или менее параллельную сетку тонких нитевидных
дефектов. Основываясь на этом, авторы подтвердили трав-
матическое происхождение клиновидных дефектов, свя-
занных с горизонтальными движениями щетки при чистке
зубов [25, 26, 27]. Pashley D. и др. выдвинули гипотезу о
возможной роли растягивающего усилия в этиологии
пришеечных поражений зубов. Они предположили, что при
травматической окклюзии боковые нагрузки могут стать
причиной изгибания зубов, те. растягивающие усилия при
таких изгибах разрывают химические связи в кри-
сталлических структурах эмали и дентина, и в результате
такая структура становится более склонна к растворению и
абразии, что и приводит к возникновению клинообразных
поражений - абфракций [28]. Teiles D. считает, что результаты
их
исследований
обеспечивают
биомеханическое
объяснение теории абфракционных дефектов. Ими в
эксперименте на искусственных моделях показано, что
окклюзионная загрузка играет важную роль в формирова-
нии абфракционных дефектов [29]. West N.X. у 61 пациента с
некариозными пришеечными поражениями в 94,5% случаях
выявил окклюзионную травму [32].W.G. Young,
F. Khan (2002) также не поддерживают абфракционную
теорию, как основную причину пришеечных некариозных
поражений. По данным ряда авторов, очаги деструкции
зубов в виде клиновидных дефектов часто возникают на
стороне, где нет окклюзионной нагрузки [10]. Отмечено, что
клиновидные дефекты сочетаются с заболеваниями па-
родонта. Российские ученые считают, что возникновение
клиновидных дефектов связывают не только с механиче-
скими факторами, но и с соматическими заболеваниями,
которые приводят к нарушению минерального обмена в
организме человека [7]. Так, поданным Семченко ИМ, раз-
личные эндокринные заболевания встречаются при кли-
новидных дефектах в 38,4-52,4% случаях [14]. По данным
Афанасов Ф.П., связь клиновидного дефекта и соматических
заболеваний объясняют тем, что при этой патологии
нарушается минеральный обмен [3].
С целью выявления механизма образования клиновид-
ных дефектов в твердых тканях зубов В.К.Леонтьев с соавт,
провели сравнительный электронно-микроскопический
анализ различных участков повреждения [10]. Установлено,
что наиболее значительные деструктивные изменения
отмечаются на месте стыка клиновидного дефекта (дно
клина) и по самому краю стенки клина на границе с корнем.
Исследования поверхности стенок клина выявило их
структурную неоднородность. Чаще всего одна из стенок
клина выглядела ровной (гладкой), в то время как другая
имела все признаки деструкции. Граница между коронкой и
корнем, как правило, выглядела размытой и имела нечеткие
контуры, поскольку процесс деминерализации затрагивал
структуры эмали и дентина. Результаты исследования А.В.
Цимбалистова с соавт, показали, что процессы де- и
гиперминерализации происходят в поверхностных слоях
дентина и не затрагивают подлежащий массив дентина,
минерализация которого вне зоны поражения и в области
клиновидного дефекта практически не меняется [16].
Деминерализация поверхностного слоя дентина приводит к
нарушению его связи с эмалью и вызывает растрескивание и
разрушение последней. Гистологическая картина твердых
тканей в области клиновидного дефекта при исследовании с
помощью оптического микроскопа свидетельствует об
облитерации дентинных трубочек основного вещества
дентина в области дефекта и атрофии пульпы [Ю].О
нарушениях в кровотоке пульпы при клиновидных дефектах
приводит данные Н.К. Логинова (2005). Однако в случае
гиперестезии твердых тканей зубов при клиновидных
дефектах нарушаются процессы минерализации эмали и
дентина, так как изменяется реминерализующий потенциал
слюны [17]. Учитывая все вышеперечисленные факторы,
способствующие возникновению клиновидного дефекта,
меры
профилактики
определяются
следующими
мероприятиями:
обучение
рациональной
гигиене
(исключить горизонтальные движения зубной щетки,
применять мягкие щетки и пасты без агрессивных
абразивов); лечение фонового заболевания внутренних
органов; нормализация окклюзии путем ортопедического
или ортодонтического лечения; проведение комплексной
реминерализующей терапии. Развившиеся клиновидные
дефекты требуют восстановительной терапии, однако со-
хранность пломб, при лечении клиновидных дефектов в
пришеечной области зубов, в течение года не превышает
50% [8].Из приведенных выше данных видно, что в этио-
логии, патогенезе, профилактике и лечении клиновидного
дефекта есть как сходство, так и различия.
Итак, в последние годы частота заболеваний твердых
тканей зубов некариозного характера существенно увели-
чилась. Есть мнение, что в возникновении эрозии и клино-
видных дефектов имеет значение нарушение минерализу-
ющей функции слюны. Предполагается, что немаловажное
значение в возникновении эрозии эмали и клиновидных
дефектов имеет уровень минерализации поверхностного
слоя эмали зубов, а также усиленные процессы демине-
рализации зубов. Однако, исследования растворимости
эмали, как в целом, так и по ее основным макроэлементам, а
также оценка уровня минерализации поверхностного слоя
при клиновидном дефекте проводилась либо на удаленных
зубах, либо непосредственно в дефекте поражения. Работ по
изучению уровня минерализации интактных
97
STOMATOLOGIYA
тканей зубов и процессов деминерализации у больных с
клиновидными дефектами в клинических условиях не об-
наружено. Однако сравнительная эффективность этих ме-
тодов и обоснованность их выбора до конца не изучены.
Суммируя вышеизложенное, можно указать, что хрони-
ческие соматические и эндокринные заболевания встре-
чаются существенно чаще у лиц, имеющих некариозные
поражения. Наибольшая встречаемость соматических за-
болеваний выявлена у обследованных с сочетанной нека-
риозной патологией. Выявление патологического прикуса
показало, что он диагностируется с высокой частотой у
больных с клиновидными дефектами и сочетанной нека-
риозной патологией. Патология пародонта, как неблаго-
приятная ситуация в возникновении некариозной патологии,
диагностирована значительно чаще у больных с
клиновидными дефектами и сочетанной патологией. Чаще
всего, сочетанная патология указывает на гормональные
нарушения.
Список литературы
1.
Адян Н.Н. Применение дентингерметизирующего ликвора в, комплексном
лечении некариозных поражений зубов (клиновидных дефектов и эрозий)
Текстздисс.. канд. мед. наук/Н.Н:Адян. — М:, 2008,- 107с.
2.
Алимова М.Я. Планирование и методы математической обработки резуль
татов научных исследований в биологии и медицине Текст. /М.Я. Алимова, ИМ
Макеева. М.: Москва, 288. Соловьева-Савоярова ГЕ. Некариозные поражения зубов
как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин Тексткдисс..
канд. мед. наук/ЕЕ. Соловьева-Савоярова. — СПб., 2008.147 с.
8.
Афанасов, Ф.П. Результаты применения различных зубных паст для про-
филактики клиновидном дефекта зубов 7 Ф.П. Афанасов 7/Материалы X/
итоговой (межрегиональной) научной конференции студентов и молодых
ученых. - Ставрополь., 2007- С.270-271.
4.
Афанасов, Ф.П. дффективность применения геля R.O.G.K.S. Medical Minerals для
лечения гиперестезии при клиновидных дефектах/ Ф.П. Афанасов// Материалы
XVI итоговой (межрегиональной) научной конференции студентов и молодых
ученых. - Ставрополь. Изд.: СтЕМА, 2008-G.518-519.
5.
болезни полости рта/Под ped. JIM. Лукиных. Н.Новгород: Изд-во НЕМА, 2004.
-509 с.
6.
Еилева О.С. Повышенная чувствительность зубов (методические рекомен
дации). - Пермь, 2009. - 80 с.
7.
Дрожжина В А Взаимосвязь некариозных поражений зубов (эрозий, клиновид
ных дефектов и сочетанных форм поражения) с нарушениями гормонального и
минерального гомеостаза у женщин 7 В А Дрожжина, В НКустаров, Е Е
Соловьева-Савоярова 7/Институт стоматологии - 2007 -ММ - С104-107
8.
Довильский В. Л. Алгоритмы организации и технологии оказания основных видов
стоматологической помощи 7В. Л. Ковальский — М„ 2004. -179 с.
9.
Кузьмина д. М. Современные принципы профилактики стоматологических
заболеваний/д. М. Кузьмина //Стоматология сегодня. 2005. -№8 (44). — С. 86-87.
10.
Особенности микроструктуры эмали и дентина интактных зубов 7 В.К. Ле-
онтьев, А.А. Кунин, ТА. Попова, И.А. Вел снова 7/ Материалы XII и XIII Всерос.
науч.-практ. конф., тр. IXсъезда СтАР. - М„ 2004. - С. 67.
11.
Новые варианты повышения эффективности лечения кариеса зубов и его
осложнений (Лазерные технологии в медицинской науке и практическом
здравоохранении: материалы международ, практ. конф., 7-8 окт. 2004 г.) 7 А А.
Кунин, ИА. Веленова, С.Е Шелковникова, О.И. Олейник, 0.А. Кудрявцев, А .В. Ханин
7/Лазерная медицина. - 2004. - Т. 8, Вып.З.-С. 95-96
12.
18.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
28.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
80.
81.
82.
Сёмченко И.М. Симптоматические проявления клиновидных дефектов зубов
(отшлифовывание твёрдых тканей зуба К 08.1) 7/ Труды молодых учёных: Сб.
науч. тр. - Минск, 2002. - С. 125-126.
Сёмченко И.М. Стоматологический статус пациентов с клиновидными де-
фектами зубов 7/ Современ. стоматология. - 2002. -№8,- С. 58-60.
Сёмченко И. М. дффективность лечебно - профилактических мероприятий при
клиновидных дефектах зубов. 7/ Велор, мед. журн. 2008. -№8,- С. 97-99.
G.G. Шевченко 7/ Актуальные проблемы в стоматологии: материалы XVI Всерос.
науч, -практ. конф. -М„ 2006. С. 4-7.
Цимбалистов А.В, Жидких В.Д., Садиков Р.А. Клиническое значение микро-
структуры и минерализации твердых тканей зубов при лечении клиновидных
дефектов 7/Новое в стоматол. - 2000. - №8. - С. 12-18.
Addy М. Tooth brushing, tooth wear and dentin hypersensitivity—are they associated?
Int Dent J 2005;55(Suppl 1):261-267.
Bartlett D.W.A critical review of non-carious cervical (wear) lesions and the role of abfi
action, erosion and abrasion Text.7D.W. Bartlett, P Shah 7/J Dent Res. 2006. -№ 85(4).
-P. 806 -812.
Becker W. Alveolar bone anatomic profiles as measured from dry skylls. Clinical
ramifications Text. 7 W. Becker, C. Ochsenbein, L. Tibbetts, B.E. Beckei7/J. Clin.
Periodontal. 199. - №24(10).-R 727-781.
Belluz M. Restorative treatment of cervical lesions with resin composites: 4: year results
Text./М. Belluz, M. Pedrocca, M;Gagliani//AmJDent.2OO5. № 18. - P.807 —810.::181
Estafan A. In vivo correlation of noncarious cervical lesions and occlusal wear Text. 7A.
Estafan, PC. Furnari, G. Goldstein [et al.]//J Prosthet Dent. 2005. - № 98. - P. 221-226.
Faye B. Prevalence and etiologic factors of non-carious cervical lesions. A study in a
Senegalese population Text. / B. Faye, M San, AW Kane [et al.] // Odontostomatol Trop.
2005. - №28 (112). -P15-8.-P888 -840.
Kane A.W. Prevalence of non carious dental lesions in the department of Dakar Text. /
A.WKane,B. Faye, B. Toure[etal.]//OdontostomatolTrop.2004. -№27(108). -P. 15-18.
Kawagoe T. Relationship between occlusal contact patterns and the prevalence of non-
carious cervical lesions Text. 7 T. Kawagoe, J. Saruta, S. Miyake [et al.] 7/J Dent Health.
2008.-№ 58. - P. 542-547.
Jackson RJ. Potential treatment modalities for dentin hypersensitivity: home use
products. In: Tooth Wear and Sensitivity, Addy M, Embeiy G, Edgar WM, Orchardson R,
eds. Martin Dunitz, London, pp. 827-888,2000
Madani A.O. An investigation into the relationship between noncarious cervical lesions
and premature contacts Text. 7 A.O. Madani, A. Ahmadian-Yazdi 7/ Cranio. 2005-№28.-
P:10-15.
Michael J.A. Hon-carious cervical lesions: a scanning election microscopic study Text U.A.
Michael, J.A. Kaidonis, G.C. Townsend 7/Aust Dent J. -2010. -№55(2). P. 1-88 -142.
Pashley D. Potential treatment modalities for dentin hypersensitivity: in-ofbce products.
In: Tooth Wear and Sensitivity, Addy M, Embeiy G, Edgar WM, Orchardson R, eds. Martin
Dunitz, London, pp. 851-866,2000.
Teiles D. Incidence ofnonearious cervical lesions and their relation to the presence of
wear facets Text. 7D. Teiles, L.E Pegoraio, J.C. Pereira 7/JI EsthetRestoi Dent. 2006. -№
18.-P. 178-88.
Tomasik M. Analysis of etiological factors involved in noncarious cervical lesions Text.
/М. Tomasik 7/Ann Acad Med Stetin. 2006.-№52(8). -P. 125-186.
Tomasik M. Fieguency and etiology ofnonearious, cervical lesions with pulp exposure
Text. /М. Tomasik, M. Lipski 7/Ann Acad Med Stetin. -2009.-№55(1).-P 70-78.
Ufaf
HX. Dentin hypersensitivity In: Dental Erosion. Monographs in Oral Science.
LussiA, ed. Karger, Baselpp. 178-189,2006.
98
