Доктор ахборотномаси № 2—2018
11
УДК 616.61.053.46
НЕФРОПАТИЯ ОБМЕННОГО ГЕНЕЗА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА:
ОЦЕНКА ПАРЦИАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК
М.М. Ахмедова, Р.Х. Шарипов, Н.А. Расулова, З.Р. Махмудова
Самаркандский Государственный медицинский институт
Ключевые слова:
ранний возраст, мочевой синдром, дизметаболическая нефропатия.
Таянч сўзлар:
эрта ѐшдаги, сийдик синдроми, дизметаболик нефропатия.
Key words:
early age, urinary syndrome, dysmetabolic nephropathy.
Изучен 121 ребенок раннего возраста больной пневмонией с дизметаболической нефропатией, а также 20 де-
тей с пневмонией и мочевым синдромом. Этим детям функция клубочкового аппарата оценивалась по клирен-
су эндогенного образования, аммиака, титруемой кислотности, осмолярность мочи, метаболиты (оксалаты,
ураты, мочевая кислота). У больных детей пневмонией с дизметаболической нефропатией отмечалось измене-
ние парциальных функций почек, структурно-функциональных состояний цитомембран эритроцитов, а также
усиление перекисного окисления липидов. В связи с чем была рекомендована метаболическая коррегирующая
терапия этих детей.
ИЛК ЁШДАГИ БОЛАЛАРНИНГ НЕФРОПАТИЯДА АЛМАШИНУВ ГЕНЕЗИ:
БУЙРАКЛАРНИНГ ПАРЦИАЛ ФУНКЦИЯЛАРИ БИЛАН ТАНИШИШ
М.М. Ахмедова, Р.Х. Шарипов, Н.А. Расулова, З.Р. Махмудова
Самарқанд Давлат Тиббиѐт Институти
Жами дизметаболик нефропатия асосида пневмония билан оғриган 121 та эрта ѐшдаги болалар текширилди, ҳамда шу
ѐшдаги 20 та сийдик синдромисиз кечаѐтган пневмония билан. болаларда буйракнинг парциал фаолияти қуйидаги текшириш
усуллари ѐрдамида баҳоланди: коптокча фильтрацияси, аммиак, титрланувчи кислоталик, сийдикнинг осмолярлиги,
метаболитлар (оксалатлар, уратлар, сийдик кислотаси) нинг бир кеча-кундузлик скрининги. Пневмония билан оғриган
дизметаболик нефропатияли болаларда буйрак парциал фаолияти, эритроцитлар цитомембранаси структур-функционал
ҳолатининг сезиларли даражада ўзгарганлигини, липидлар перекисли оксидланиши жараѐнининг кучайиши аниқланди.
Буйрак зарарланиши кузатилган бемор болаларга муътадиллаш (коррекция) мақсадида метаболитли даволаш.
NEPHROPATHY OF METABOLIC GENESIS IN YOUNG CHILDREN:
ASSESSMENT OF PARTIAL RENAL FUNCTION
M.M. Akhmedova, R.Kh. Sharipov, N.A. Rasulova,
Z.R. Makhmudova
Samarkand state medical institute
121 children with pneumonia on dismetabolic nephroparthy background were investigated, and 20 children with pneumonia without
urinary syndrome. It were performed following methods of kidney partial functions investigation of: glomerulus filtration, ammonia,
acidity, osmotic quality of urine, daily metabolites screening (oxalates, urates, urine acid). In patients with pneumonia on dismetabolic
nephroparthy background were revealed significant alterations of kidney partial functions, structural and functional condition of erythro-
cytes membrane, increasing of peroxides lipid oxidation processes. For the purpose of correction children with pneumonia and renal
pathology it was prescribed following treatment.
Актуальность проблемы.
Заболевания почек у детей являются распространенной патологией
от 16.6 до 54:1000 детской популяции и в силу частоты латентного течения, склонности к хронизации
представляет собой актуальную проблему современной педиатрии. Широкое внедрение в клиниче-
скую нефрологию клинико-генетических и биохимических методов исследования позволило устано-
вить изменение их нозологической структуры, учащение мультифакториально обусловленных клини-
ческих форм [3]. Так, по данным эпидемиологических исследований преобладающими в структуре
нефропатии (34-40%) [1] являются нефропатии обменного генеза в т.ч. 10-19% оксалатные, 14-29%
уратные нефропатии. При этом почечная патология манифестируется и устанавливается в связи с па-
тологий органов дыхания - среди новорожденных, находящихся в отделении патологии новорожден-
ных 34,2% [5], среди детей раннего возраста, находящихся на лечении по поводу различных бронхоле-
гочных заболеваний 17-35% , а при стафилококковых инфекциях 78,6%. Более того, после ликвида-
ции основного заболева-ния от 24,2 до 31,5 % детей выписываются с остаточным мочевым синдро-
мом [2]. В свете сказанного становится ясным, что существующие представления о мочевом синдроме
у детей раннего возраста, при наиболее распространенной в данном возрасте бронхолегочной патоло-
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 2—2018
12
гии как о преходящем состоянии ("инфекционная почка", "токсическая почка", "токсико-
инфекционная почка") таит в себе значительную угрозу здоровью растущего организма. Существует
несколько причин: во-первых, известно, что развитие токсических состояний вообще у детей раннего
возраста (в т.ч. обуславливающих поражение почек) явление не случайное и в их развитии существен-
ное значение играют токсикозы беременных, наличие наследственных нарушений обмена веществ,
отягощенная нефропатиями наследственность, во-вторых, именно такое начальное проявление типич-
но для большинства наследственных, дизметаболических и врожденных заболеваний почек, имею-
щих наиболее серьѐзный прогноз [2,6]. На практике даже многократные эпизоды мочевого синдрома
на фоне различных интеркуррентных заболеваний до настоящего времени продолжают оцениваться в
качестве инфекционной или токсической почки. Между тем, современные методы обследования де-
тей и родственников, широким внедрением в нефрологическую практику генетических и биохимиче-
ских методов исследования позволяют уточнить метаболические нарушения, обуславливающие пора-
жение почек с трудно дифференцируемым мочевым синдромом [4].
Цель работы:
на основе комплексного изучения состояния парциальных функций почек у де-
тей раннего возраста, больных пневмонией с поражением почек разработать принципы ранней диффе-
ренциальной диагностики поражений почек обменного генеза.
Материалы и методы:
Функции клубочкового аппарата оценивались по клиренсу эндогенного
на Van Slayke.
О состоянии канальцевых функций почек судили по осмолярности мочи криоскопическим ме-
тодом на аппарате ОМК Щ-01, титруемых кислот по И. Тодорову (1963).
Содержание мочевой кислоты в суточной моче определяли по методу Мюллера-Зейферта, осно-
ванному на колориметрическом определении мочевой кислоты с фосфорновольфрамовым реактивом
Фолина.
Количественное определение оксалатов в моче проводилось по Н.В. Дмитриевой (1966), а опре-
деление суточного выделения уратов с мочой—применяли метод Гопкинса в описании О.В. Травиной
(1955).
Результаты и обсуждения:
Нами изучены парциальные функции почек у 121 больных с пнев-
монией, имеющих дизметаболические нефропатии (ДЗМН) и 20 больных пневмонией без дизметабо-
лических нефропатий (ДЗМН). У всех больных с пневмонией отмечалась тенденция к снижению су-
точного диуреза, а у больных пневмонией с ДЗМН нарушениями достоверно снижалось до 0,37±0,013
по сравнению со здоровыми детьми 0,450+0,038 (р<0,001) и у больных пневмонией без ДЗМН
0,430+0,021 (р<0,05). Снижение клубочковой фильтрации обнаружено у больных пневмонией с
ДЗМН до 0,97+0,17 мл/сек (р<0,05), что, по-видимому, связано с гемодинамическими нарушениями
на фоне инфекционно-токсического поражения легких, гипертермии, микроциркуляторных расс-
тройств.
Выявлено значительное снижение экскреции аммиака у больных пневмонией с ДЗМН до
9,0+1,18 ммоль/с по сравнению со здоровыми детьми (р<0,001) и у детей с пневмонией без ДЗМН
42,0+1,2 (р<0,05).
Уменьшение экскреции титруемых кислот до 23,37±4,25 ммоль/с по сравнению показателями у
здоровых детей 51,0+2,8 ммоль/с (р<0,001) и у детей с пневмонией без ДЗМН 48,8+2,2. (р<0,05).
Снижение показателей ацидоаммониогенеза у больных пневмонией с ДЗМН свидетельствует о
канальцевых почечных дисфункциях вызывающих нарушение адаптационно-компенсаторных функ-
ций организма в условиях гипоксии, что усиливает метаболический ацидоз при пневмониях.
Значительное увеличение экскреции оксалатов с мочой выявлено у детей пневмонией с ДЗМН
до 244,0+1,8 мкмоль/с по сравнению со здоровыми детьми 110,0+10,5 (р<0,001), и с группой детей
пневмонией без ДЗМН 130,0+11,5 (р<0,05), что, возможно, носит характер вторичной оксалурии, яв-
ляющейся результатом нестабильности цитомембран почечного эпителия на фоне интоксикации орга-
низма, гипоксии, электролитных нарушений, сопровождающих развитие воспалительного процесса в
легких.
Учитывая, что у 2/3 больных пневмонией с мочевым синдромом отмечалась наследственная
отягощенность по нарушению обмена щавелевой кислоты и мочевой кислоты, что выявлено путем
М.М. Ахмедова, Р.Х. Шарипов,...
Доктор ахборотномаси № 2—2018
13
изучения родословных и перекрестного опроса родственников, повышенная экскреция оксалатов и
уратов наряду с уратно и оксалатно-кальциевой кристаллурией нами расценена как вторично оксалу-
рия - уратурия, являющаяся результатом наследственной нестабильности цитомембран.
У больных пневмонией с ДЗМН отмечалось почти двухкратное возрастание экскреции уратов и
мочевой кислоты, соответственно 6,9+0,22 ммоль/с и 6,64+0,36 ммоль/с по сравнению с показателями
у здоровых детей (р<0,001) и детей с пневмонией без ДЗМН 3,18+0,20 (р<0,05) и 5,2±0,3 (р<0,05). Уве-
личения экскреции уратов и мочевой кислоты можно связать с усилением катаболических процессов
на фоне гипертермии, гипоксии и распадом пуриновых оснований, что вызывает увеличение уровня
мочевой кислоты в крови. Таким образом, функциональные нарушения почек свойственные пневмо-
нии у больных пневмонией без ДЗМН концентрация нефротоксических метаболитов (уратов, оксала-
тов, МК) не достигает величин, оказывающих нефротоксическое действие и по мере проведения нап-
равленной терапии пневмонии, диеты и водного режима снижалась концентрация уратов, оксалатов,
мочевой кислоты, чему соответствовало исчезновение таких клинических проявлений как пастозность
век, лица, нормализация диуреза. В ряде работ показана высокая эффективность комплексного фито-
нирингового препарата канефрон в лечении и профилактике микробно-воспалительных и дисметабо-
лических процессов мочевыдилительной системы [3].
Следует отметить, что у больных нефропатией обменного генеза с наследственной отягощенно-
стью при наслоении пневмонии выявляются нарушения парциальных функций почек - олигоурия,
снижение показателей ацидоаммония и повышение нефротоксических метаболитов, оксалатов, ура-
тов, мочевой кислоты, тем самым оказывая нефротоксическое действие. Это возможно объясняется
нарушением процесса адаптации на клеточном уровне как следствие индивидуальной неадекватной
реакции на воздействия стрессового фактора в данном случае инфекции. Повреждение мембранных
структур почечных канальцев может привести к вторичным изменениям процессов секреции и реаб-
сорбции в канальцах, вызывая развитие вторичных тубулопатий.
Изучение парциальных функций почек в зависимости от нозологических форм дизметаболиче-
ских нефропатий проведено у детей больных пневмонией с обменными нарушениями.
Cуточная экскреция аммиака значительно снижалась при дизметаболическом ИН 23,6±3,9
ммоль/с Ср<0
?
05) и МКБ 29,6+3,2 ммоль/с (р<0,05) и при ПН 33,8+2,6 (р<0,05), по сравнению со здо-
ровыми детьми. Наиболее выраженное снижение экскреции титруемых кислот отмечалось при ИН
19,2+7,9 ммоль/с 1,73 м, (р<0,05) и при ПН и МКБ составило соответственно 24,7+3,85 ммоль/с и
26,2+4,7 ммоль/с (р<0,01).
Наиболее высокий показатель осмолярности мочи отмечался у больных с МКБ 976+62,6 ммоль/
с (р<П
}
П5), ИН 898+62,5 ммоль/с (р<0,05) и ПН 886+58,74 ммоль/с (р<0,05) по сравнению со здоровы-
ми детьми 627±61,7 ммоль/с.
Таким образом, снижение функции ацидоаммониогенеза выявлено в группе больных с ИН, по
сравнению с больными с ПН и МКБ, что характеризует напряженность компенсаторно-
адаптационных возможностей почек по поддержанию кислотно-основного состояния (КОС) организ-
ма в условиях тканевой гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза при пневмонии.
Увеличение экскреции нефротоксических метаболитов (оксалатов) отмечено при ПН 226,0±23,0
ммоль/с (р<0,05), МКБ 262,7±49,8 ммоль/с (р<0,01), и ИН 243,2±28,4 ммоль/с (р<0,05), по сравнению
со здоровыми детьми. Экскреция уратов при ПН составила 6,22±0, 52 ммоль/с, МКБ 8,3±1,32 ммоль/с
(р<0,001), ИН 6,36±0,26 ммоль/с (р<0,001), по сравнению со здоровыми детьми. Экскреция мочевой
кислоты наиболее высока у больных при пиелонефрите 7,1±0,3 ммоль/с (р<0,01), при МКБ 6,26 ±0,53
ммоль/с (р<0,05) и ИН 6,55±0,37 ммоль/с (р<0,05), по сравнению со здоровыми детьми 4,13±0,21
ммоль/с.
Имеющиеся изменения функции ацидоаммониогенеза, связаны с повышением экскреции
нефротоксических метаболитов, на фоне наследственной отягощенности семейного анамнеза по обме-
ну МК, оксалатов. Интоксикации, обезвоживание, дыхательная недостаточность и гипоксии на фоне
пневмонии, усугубляющие обменные нарушения, приводят к расстройству гомеостатических функ-
ций почек.
Соответственно возрастает и опасность нефротоксического действия уратов и оксалатов на поч-
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 2—2018
14
ки. Резкое возрастание концентрации уратов и оксалатов на фоне пневмонии у детей с обменными
нарушениями создает угрозу тубулярной обструкции с последующим ухудшением оттока мочи,
вплоть до развития почечной недостаточности. Клинически у таких детей отмечались пастозность век,
лица, снижение диуреза - до олигоурии.
Выводы:
Таким образом, выраженные изменения канальцевых функций почек у детей раннего
возраста, больных дизметаболическими нефропатиями, недостаточность их адаптивных реакций в
условиях гипоксии и особенно при воздействии инфекции, являясь фактором, влияющим на течение
пневмонии, способствуют хронизации патологического процесса в почках и увеличивают риск разви-
тия у них интерстициального нефрита, микрокристализации, камнеобразованию. Лечение в этих слу-
чаях без дифференцированной коррекции дизметаболизма, с ориентиром преимущественно лишь на
мочевой синдром может привести к стабилизации и хронизации почечного процесса, которые обрета-
ют самостоятельную важную медицинскую и социальную значимость.
Использованная литература:
1. Ахмедова М.М., Шарипов Р.Х., Расулова Н.А. Дизметаболическая нефропатия // Учебно-методическая рекомендация.
Самарканд 2015. с.26.
2. Гресь А.А., Вощула В.И., Рыбина И.Л., Шлома Л.П. Мочекаменная болезнь: опыт применения и эффективность Кане-
фрона Н // Минск. Медицинские новости. 2004г. №8. С.89-93.
3. Ишкабулов Д.И., Ахмедов Ю.М. Наследственные заболевания почек // Нефро-урология у детей. Ташкент, 2008, с. 205
-207.
4. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. СПБ, 2008, с. 600.
5. Таболин В.А., Вирбицкий В.Н., Чугунова О.А. Диагностическое наблюдение детей, имевших нефропатию в неона-
тальном периоде // Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. 2000, №3, с. 42-47.
6. Coe FL, Evan AP, Worcester EM. Three Pathways for human kidney stone formation // Urol Res 2010; 38: 147-160.
М.М. Ахмедова, Р.Х. Шарипов,...
