■Вестник^врача,2011, № 4, Самарканд
Ахмедова М.М.
ИЗУЧЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНЫХ ФУНКЦИИ ПОЧЕК У ДЕТЕИ РАННЕГО
ВОЗРАСТА С НЕФРОПАТИЕЙ ОБМЕННОГО ГЕНЕЗА ПРИ ПНЕВМОНИИ
СамМИ. кафедра педиатрии ФУВ
Заболевания почек у детей являются распростра-
ненной патологией от 16.6 до 54:1000 детской популя-
ции и в силу частоты латентного течения, склонности
к хронизации представляет собой актуальную пробле-
му современной педиатрии [7,12]. Широкое
внедрение в клиническую нефрологию клинико-
генетических
и
биохимических
методов
исследования позволило установить изменение их
нозологической
структуры,
учащение
мультифакториально обусловленных клинических
форм [4,5]. Так, по данным эпидемиологических
исследований
преобладающими
в
структуре
нефропатии (34-40%) [6,14] являются нефропатии
обменного генеза в т.ч. 10-19% оксалатные, 14-29%
уратные нефропатии. При этом почечная патология
манифестируется и устанавливается в связи с патоло-
гий органов дыхания - среди новорожденных, нахо-
дящихся в отделении патологии новорожденных
34.2% [1,14], среди детей раннего возраста, находя-
щихся на лечении по поводу' различных бронхолегоч-
ных заболеваний 17-35% , а при стафилококковых
инфекциях 78,6% [2,8]. Более того, после ликвидации
основного заболевания от 24,2 до 31,5 % детей выпи-
сываются с остаточным мочевым синдромом [3,10]. В
свете сказанного становится ясным, что существую-
щие представления о мочевом синдроме у детей ран-
него возраста, при наиболее распрастраненной в дан-
ном возрасте бронхолегочной патологии как о прехо-
дящем состоянии ("инфекционная почка", "токсиче-
ская почка", "токсико-инфекционная почка") таит в
себе значительную угрозу здоровью растущего орга-
низма [9]. Существует несколько причин: во-первых
известно, что развитие токсических состояний
вообще у детей раннего возраста (в т.ч.
обуславливающих поражение почек) явление не
случайное и в их развитии существенное значение
играют
токсикозы
беременных,
наличие
наследственных
нарушений
обмена
веществ,
отягощенная нефропатиями наследственность [И],
во-вторых именно такое начальное проявление
типично
для
большинства
наследственных,
дизметаболических и врожденных заболеваний
почек, имеющих наиболее серьёзный прогноз [13,17].
На практике даже многократные эпизоды мочевого
синдрома на фоне различных интеркуррентных
заболеваний до настоящего времени продолжают оце-
ниваться в качестве инфекционной или токсической
почки [11]. Между тем, современные методы обследо-
вания детей и родственников, широким внедрением в
нефрологическую практику генетических и биохими-
ческих методов исследования позволяют уточнить
метаболические нарушения, обуславливающие пора-
жение почек с трудно дифференцируемым мочевым
синдромом [15,17].
Цель работы: В связи с вышеизложенным целью
настоящей работы является на основе комплексного
изучения состояния парциальных функций почек у
детей раннего возраста больных пневмонией с пора-
жением почек разработать принципы ранней диффе-
ренциальной диагностики поражений почек обменно-
го генеза
Материал и методы. Функции клубочкового ап-
парата оценивались по клиренсу эндогенного на Van
Slayke. О состоянии канальцевых функций почек су-
дили по осмолярности мочи криоскопическим мето-
дом на аппарате ОМК Щ-01, титруемых кислот по И.
Тодорову (1963). Содержание мочевой кислоты в су-
точной моче определяли по методу Мюллера-
Зейферта, основанному на колориметрическом опре-
делении мочевой кислоты с фосфорновольфрамовым
реактивом Фолина. Количественное определение ок-
салатов в моче проводилось по Н.В. Дмитриевой
(1966), а суточное выделение уратов с мочой приме-
няли метод Гопкинса в описании О.В. Травиной
(1955).
Результаты и обсуждения. Нами изучены парци-
альные функции почек у 121 больных с пневмонией,
имеющих дизметаболические нефропатий (ДЗМН) и
20 больных пневмонией без дизметаболических неф-
ропатий (ДЗМН) (таб.1). У всех больных с пневмони-
ей отмечалась тенденция к снижению суточного диу-
реза, а у больных пневмонией с ДЗМН нарушениями
достоверно снижалось до 0,37+0,013 по сравнению со
здоровыми детьми 0,450-0.038 (р<0,001) и у больных
пневмонией без ДЗМН 0,430+0,021 (р<0,05). Сниже-
ние клубочковой фильтрации обнаружено у больных
пневмонией с ДЗМН до 0,97+0,17 мл/сек (р<0,05),
что, по-видимому, связано с гемодинамическими
нарушениями на фоне инфекционно-токсического
поражения
легких,
гипертермии,
микроциркуляторных расстройств.
Выявлено значительное снижение экскреции ам-
миака у больных пневмонией с ДЗМН до 9,0+1,18
ммоль/с по сравнению со здоровыми детьми (р<0,001)
и у детей с пневмонией без ДЗМН 42,0+1,2 (р<0,05).
Уменьшение экскреции титруемых кислот до
23,37+4,25 ммоль/с по сравнению показателями у здо-
ровых детей 51,0+2,8 ммоль/с (р<0,001) и у детей с
пневмонией без ДЗМН 48,8+2,2. (р<0,05).
Снижение показателей аиидоаммониогенеза у
больных пневмонией с ДЗМН свидетельствует о ка-
нальцевых почечных дисфункциях вызывающих на-
рушение адаптационно-компенсаторных функций
организма в условиях гипоксии, что усиливает мета-
болический ацидоз при пневмониях.
Значительное увеличение экскреции оксалатов с
мочей выявлено
у
детей пневмонией с ДЗМН до
244,0+1,8 мкмоль/с по сравнению со здоровыми деть-
ми 110,0+10,5 (р<0,001), и с группой дегей пневмо-
нией без ДЗМН 130.0+11,5 (р<0,05), что. возможно,
носит характер вторичной оксалурии, являющейся
результатом
нестабильности
цито-мембран
почечного
эпителия
на
фоне
интоксикации
организма, гипоксии, электролитных нарушений,
сопровождающих
развитие
воспалительного
процесса в легких.
Учитывая, что
у 2/3
больных пневмонией с мо-
чевым синдромом отмечалась наследственная отя-
гощенность по нарушению обмена щавелевой ки-
слоты и мочевой кислоты,что выявлено путем изу-
чения родословных и перекрестного опроса родст-
венников, повышенная экскреция оксалатов и ура-
<Вестни\врача,2011, % 4, Самарканд
48
тов на ряду с уратно и оксалатно-кальциевой кри-
сталлурией нами расценена как вторично оксалурия -
уратурия, являющаяся результатом наследственной
нестабильности цитомембран.
Таблица 1
показатели
Здоровые п=15
Больные пневмонией
С ДЗМН
Без ДЗМН
Диуреа(л)
1,45* 0,036
0,430*0.021
0,370*0,013
р<0,05
р <0,001
Клубочковая фильтрация
1,64=0,08
0,50*0,09
0.97*0,17
(мл/сек)
р<0,05
р<0,05
Оксалаты
110.0*10,5
130,0*11.5
244,0*1,8
(ммаль/с)
р <0,05
р <0,001
Ураты
2,94*0,24
3.18*0.20
6,9*0,22
(ммаль'с)
р<0,05
р <0,001
Мочевая кислота (ммоль/с)
4.13*0,21
752*0.3
6,64*0,36
р<0.05
р< 0.001
Аммиак
46,8*1,2
42,0*12
29,0*1,18
(ммаль/с)
р<0.05
р <0,001
I итруемая кислотность
51,0*2,8
48,8*22
23,37 *426
(ммоль'с)
р<0.05
р<0,01
Осмолярность
627 *61,7
648*19,0
920,00*26,5
(ммаль/с)
р <0,05
р<0,05
р-достоверность различий между показателями здоровых и больных
У больных пневмонией с ДЗМН отмечалось почти
двухкратное возрастание экскреции уратов и мочевой
кислоты, соответственно 6,9+022 ммаль'с и 6,64+0,36
ммель'С по сравнению с показателями у здоровых детей
(р<0,001) и детей с пневмонией без ДЗМН 3,18+020 (р<0,05)
и 52*0,3 (р<0,05). Увеличения экскреции уратов и мочевой
кислоты можно связать с усилением катаболических
процессов на фоне гипертермии, гипоксии и распадом
пуриновых оскований, что вызывает увеличение уровня
мочевой кислоты в крови. Таким образом, функциональные
нарушения почек свойственны пневмонии у больных
пневмонией без ДЗМН концентрация нефротоксических
метаболитов (уратов, оксалатов, МК) не достигает величин,
оказывающих нефротоксическое действие и по мере
проведения направленной терапии пневмонии, диеты и
водного режима снижалась концентрация уратов, оксалатов,
мочевой кислоты. чему соответствовало исчезновение таких
клинических проявлений как пастозность век, лица,
нормализация диуреза.
Следует отметить, что у бальных нефропатией об-
менного генеза с наследственной стягощенностью при
наслоении пневмонии выявляются нарушения парциальных
функций почек - олигоурия, снижения показателей
ацидоаммониягенеза и повышения нефротоксических
метаболитов. оксалатов, уратов, мочевой кислоты, тем
самым оказывает нефротоксическое действие. Эго воз-
можно объясняется нарушением процесса адаптации на
клеточном уровне как следствие индивидуальной неадек-
ватной реакции на воздействия стрессового фактора в
данном случае инфекции. Повреждение мембранных
структур почечных канальце может привести к вторичным
изменениям процессов секреции и реабсорбции в канальцах,
вызывая развитие вторичных тубулопатий.
Изучение парциальных функций почек в зависимости от
нозологических Форм дизметаболических нефропатий
проведено у детей бальных пневмонией с обменными
нарушениями (табл. 2).
Как видно из таблицы, суточная экскреция аммиака
значительно снижались при дизметабапическом ИН
23,6*3,9 ммаль'с Ср<04)5) и МКБ 29,6+3,2 ммаль'с (р<0,05)
и при . ПН 33,8+2,6 (р<0,05). по сравнению со здоровыми
детьми. Наиболее выраженное снижение экскреции
титруемых кислот отмечалось при ИН 19,2+7,9 ммаль'с 1,73
м, (р<0.05) и при ПН и МКБ составило соответственно
24,7+3,85 ммаль'с и 26,2+4,7 ммаль'с (р<0,01).
Наиболее высоким показателем осмолярности мочи
отмечалось у больных с МКБ 976+62,6 ммоль^с (р<П
;
П5),
ИН 898+62,5 ммаль'с (р<0,05) и ПН 886+58,74 ммоль'с
(р<0,05) по сравнению со здоровыми детьми 627*61,7
ммслыс.
Таким образом, снижение функции ацидоаммонио-
генеза выявлено е группе больных с ИН. по сравнению с
бальными с ПН и МКБ, что характеризует напряженность
компенсаторно-адаптационных возможностей почек по
поддержанию кислотно-основного состояния (КОС)
организма в условиях тканевой гипоксии, дыхательного и
метаболического ацидоза при пневмонии.
Увеличение экскреции нефротоксических метаболитов
(оксалатов отмечена при ПН 226.0=23,0 ммоль'с (р<0,05),
МКБ 262,7=49,8 ммаль'с (рО,01), и ИН 2432*28.4 ммаль'с
(р<0.05). по сравнению со здоровыми детьми. Экскреция
уратов при ПН составило 622=0, 52 ммаль'с, МКБ 8,3*1,32
ммаль'с (р<0,001), ИН 6,36^026 ммаль/с (р<0,001), по
сравнению со здоровыми детьми. Экскреция мочевой
кислоты наиболее высок у бальных при пиелонефрите
7,1=0,3 ммаль'с (р<0,01), при МКБ 626 ±0,53 ммоль с
(р<0,05) и ИН 6,55=0,37 ммаль/с (р<0.05). по сравнению со
здоровы ми детьми 4,13*0,21 ммаль'с.
Имеющиеся изменения функции ацидоаммониогене- за,
связаны с повышением экскреции нефротоксических
метаболитов, на Фоне наследственный отягощенности
семейного анамнеза по обмену МК. оксалатов. Интокси-
кации, обезвоживание, дыхательная недостаточность и
гипоксии на фоне пневмонии, усугубляющее обменные
нарушения, приводят к расстройству гомеостатических
функции почек.
®естниқврача,2011, № 4, Самарканд
49
Таблица 2
Парциальные функции почек и экскреция с мочой ряда нефротоксических метаболитов при нефропатиях у
детей раннего возраста при пневмонии
показатели
Здоровые п=20
Больные пневмонией
ПН п=54
МКБ п=21
ИН п=46
Диурез
1,45 ±0,036
0.370 ±0,03
0,360±0,02
0,380 ±0,04
(л)
р <0,005
р<0,05
р<0,05
Клубочковая фильт-
1,64±0,08
0,98 ±0,07
0,93x0,14
1,0±0,07
рация (мл/сек)
р <0.001
р <0.001
р< 0,01
Оксалаты
110,0 ±10.5
226,0 ±23,0
262,7 ±49,8
243,2 ±28,4
(ммоль/с)
р <0.001
р<0,01
р<0.05
Ураты
2.94x0,24
6,22±0,52
8.30 ±1,32
6,36 ±0.26
(ммоль/с)
р< 0.001
р <0.001
р <0,001
Мочевая кислота
4,13±021
7,1 ±0,3
6,26 ±0.53
6,55 ±0,37
(ммоль/с)
р<0,01
р <0.05
р<0,05
Аммиак
46.8 ±1,2
33.8 ±2,6
29,6 ±3,2
23,6 ±3,9
(ммсль/с)
р<0,05
р<0.05
р< 0,05
Титруемая кислот-
51,0 ±2,8
24,7 ±3,85
26,2 ±4.7
19,2 ±7.9
ность (ммоль/с)
р<0.05
р<0,01
р<0,05
Осмолярность
627 ±61,7
886 ±58,74
976 ±62,6
898 ±61.6
(ммоль/с)
р<0,05
р<0,05
р<0,05
Соответственно возрастает и опасность нефро-
токсического действия уратов и оксалатов на почки. Резкое
возрастание концентрации уратов и оксалатов на фоне
пневмонии у детей с обменными нарушениями создает
угрозу
тубулярной
обструкции
с
последующим
ухудшением оттока мочи, вплоть до развития почечной
недостаточности. Клинически у таких детей отмечались
пастозность век, липа, снижения диуреза - до олигоурии.
Выводы:
Таким образом, выраженные изменения
канальцевых функций почек у дегей раннего возраста,
больных
дизметаболическими
нефропатиями,
недостаточность их адаптивных реакций в
Литература
7.
Лебедев В.С. Этнопатогенетическая роль врожденных аномалий почек и мочевыводящих путей в формировании
приобретенных заболеваний (Материалы VIII съезда педиатров России. - 1998, с.354)
8.
Мухин Н.А. Легочно-почечный синдром - нозологические и патогенетические аспекты проблемы (Терапевт арх.- 1996,
№6, с.66-69)
9.
Низаметдинов И.Н. Комплексная терапия тяжелой формы бронхиальной обструкции у детей. (Вестник пульмонологии
стран Центральной Азии. 199, №3, с.67-71)
10.
Папаян А.В., Савенкова Н.Д Клиническая нефрология детского возраста. СПБ, 2008,600.
11.
Рамазанов Н.К., Антонов А.М., Бередин В.Н., Алиева М.М. Принципы ранней диагностики и профилактики дизмета-
болических токсических состояний (Материалы VIII съезда педиатров России. Москва, 24-26 февраля 1998, с.346)
12.
СураВ.В., Борисова И.А., Гордеева А.В., Кашаева О.И.. О факторах прогрессирования патологии почек и принципи-
альных возможностях на них. (Терапевтический архив- 1998,№12, с.5-8)
13.
Таболин В.А., Вербицкая В.Н., Чугунова О.П., Грудкина С.В., Бояджан М.Б.. Астратова Я.М.О Внедкова А.И.. Неф-
ропатии у детей первых трех лет жизни. (Материалы VIII съезда педиалров России. - 1998. с217)
14.
Таболин В.А.. Вирбицкий В.Н., Чугунова О. А. Проблема нефропатий в неонатальном периоде. (Материалы VIII съезда
педиалров России. -1998, с.257)
15.
Юрьева Э.А., Дунаева И.П., Кулакова Г.И. и др. Метаболические нефропатии и интерст ициальный нефрит
сочетающийся с по- лиоргонной мембранной патологией у детей. (В кн. По.лиорганная мембранная патология у детей.
М, 1991. с. 77-83)
16.
Сое FL, Evan АР, Worcester ЕМ. Three Pathways for human kidney stone fonnation. Urol Res 2010; 38:147-160
17.
Christopher S. Wilcox C, Craig Tisher. Hand book of Nephrology and hypertension Fifhs Edition. 2005; 1 -29.
условиях гипоксии и особенно при воздействии ин-
фекции. являясь фактором, влияющим на течение
пневмонии, способствуют хронизации патологиче-
ского процесса в почках и увеличивают риск развития
у них интерстициального нефрита микрокри-
столизации, кам необразованна. Лечение в этих слу-
чаях без дифференцированной коррекции дизмета-
болизма, с ориентиром преимущественно лишь на
мочевой синдром может привести к стабилизации и
хронизации почечного процесса, которые обретают
самостоятельную важную медицинскую и социаль-
ную значимость.
1.
Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., Антонова Л.К. Функциональное состояние почек у недоношенных детей с инфекци-
онно-воспалительными заболеваниями (Рос. вести, перинатологии и педиатрии. - 1997. - №3, - с.29)
2.
Бреусова Е.В., Сарсенбаев З.Б.. Толманова А.М. Изменения в почках при острых пневмониях у детей (Нефрология
детского возраста. Алма-Ата-1975, с.87-90)
3.
Дадык А.И., Синяченко О.В. Значение изучения мочевого синдрома в клинической практике (Клиническая медици-
на. 1991-Т.69.-№ 12, с.21-24)
4.
Игнатова М.С. Роль почек в алиминациитоксикантов. (Материалы VIII съезда педиатров России. - 1998, с.228)
5.
Ишкабулов Д. Этиопатогенез нефропатий обменного генеза и рецидивного камнеобразования у детей в условиях
жаркого климата. (Ташкент, Медицинский журнал Узбекистана, № 10 -1986, с.43-48)
6.
Ишкабулов ДИ., Абдурахманова С.К. Уратные нефропатии у детей. - (В кн. Диаметаболические нефропатии у детей.
-Ташкент -1997, с.79-83)
