<Вестникррача, Самарканд
201.3, № 3
(Doctor аҳбогоtnomasi, Samarqancf
38
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНТРАВИТРЕАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ФОРТУМА И
ДЕКСАМЕТАЗОНА В ЛЕЧЕНИИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОФТАЛЬМИТА
Самаркандский медицинский институт (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Актуальность проблемы. Одним из наиболее
опасных и грозных осложнений проникающих ранений
глаза с внедрением инородного тела является развитие
внутриглазной инфекции, оказывающей существенное
неблагоприятное влияние на течение и исход травмы
глаза. Проблема диагностики, лечения и профилактики
внутриглазной инфекции постоянно находится в центре
внимания
офтальмологов.
Актуальность
данной
проблемы
обуславливается
тяжестью
развития
инфекционных процессов, нередко приводящих не
только к утрате зрительных функций, но и к потере
самого глаза как анатомического органа.
По данным литературы, частота развития внут-
риглазной инфекции, после прободных травм глаза
колеблется от 6.6% до 18.6% случаев. Последствием
инфекционных осложнений травм глаза является сле-
пота, при этом сохранение глаза как косметического
органа отмечается в 43.0-60%, субатрофия глазного
яблока - в 25-35% и энуклеация глаза - в 10.0-40.0%.
В последние годы наметилась тенденция к росту
глазного травматизма, в связи с чем травмы, как причина
инвалидности по зрению, вышла на одно из первых мест
- 22,8% первичных инвалидов по зрению. По данным
Южакова А.М., (1991) ежегодно в лечебных
учреждениях России лечатся около 100000 пациентов с
внутриглазной инфекцией, большая часть которых
становиться инвалидами по зрению, причем 85,2% из
них. составляют высококвалифицированные специали-
сты. Это обуславливает особую актуальность проблем
офтальмстравматологии в настоящее время, предъявляя
повышенные требования к качеству оказания не-
отложной помощи при повреждении глаза. (Гундорова
Р.А., Степанов А.В. ,1995). В отличие от послеопера-
ционной инфекции, наиболее часто возбудителями
постгравматических эндофтальмитов являются виру-
лентные виды бактерий, а не условно-патогенная флора
Они выделяются в 20% из всех случаев посттрав-
матических эндофтальмитов и в 42% при эндофталь-
митах, развившихся после травмы, полученной в сель-
ских условиях, и чаще всего связаны с внутриглазными
инородными телами (Brinton G.S., Topping Т.М., Hyndiuk
R.A.,
etal.,
1984).
Грибки
вызывают
1015%
посттравматическихэндофгальмитов, в то время как при
послеоперационных
эндофтальмитах
смешанная
инфекция развивается относительно редко. В 42%
случаев посттравматических эндофтальмитов выде-
ляются одновременно несколько возбудителей (Brinton
G.S., Topping Т.М., Hyndiuk R.A., etal., 1984).
Все это указывает на то, что проблема лечения;
травматических эндофтальмитов еще далека от своего
завершения. В связи с этим все новые исследования в
данном направлении являются актуальными и имеют
большую практическую значимость.
Цель. 1. Изучение эффективности интравитрапь-
ного введения фортума и дексаметазона в лечении
посттравмагического эндофтальмита. 2. Обосновать
оптимальные режимы интравигреального введения
антибактериальных препаратов для лечения и профи-
лактики внутриглазных инфекций.
Материал и методы. Мы с 2009 по 2013 гг. про-
водили лечение посттравматического эндофтальмита у
12 больных путем введения раствора фортума и дек-
саметазонаинтравитреально. Возраст больных варьи-
ровал от 16 до 36 лет. Изучались основные признаки
заболевания: распирающая боль глаза, хемоз конъ-
юнктивы, гнойный инфильтрат в передней камере -
гипопион и в стекловидном теле а также отсутствие
предметного зрения.
До процедуры нами проводились необходимые
исследования: визиометрия, осмотр методом бокового
освещения, биомикроскопия, УЗИ глаз, рентгенография
орбиты в двух проекциях с протезами Балтина, общий
анализ крови и мочи, биохимия крови.
Препарат фюртум и дексаметазона вводили интра-
витриально по обычной дозировке в условиях соблю-
дением асеигики и антисептики в процедурном кабинете
под местной анестезией.
Техника
ингравитреальной
иньекнии.
Забор
стекловидного тела осуществляется через плоскую
Бобове С. A.,
Абдурахманов Ф.С.,
Гаффоров Г.К.,
Шадиев У.О.
(Вестниқврача, Самарканд
2013, № 3
(Doctor axfiorotnomasi, Samarqatuf
39
часть цилиарного тела отступя 2,5 мм от лимба у детей и
лимба - у взрослых (при наличии хрусталика); при
афакии отступя 3,5 мм от лимба. Инсулиновой иглой
входят через разрез в склере в области плоской части
цилиарного тела и отсасывают 0,2 мл стекловидного тела
Полученный материал высевают на питательную среду.
После отсасывания стекловидного тела интра-
вигреально вводят форлум и дексаметазона.
Результаты исследования. Впервые сутки после
процедуры у 10 больных отмечались уменьшения
субъективных признаков: головные боли, слезотечение.
боли в глазу и улучшение общего состояния больных.
При объективном исследовании отмечались: про-
светление роговицы, уменьшение покраснения и хе-
миза конъюнктивы, уменьшение стеков и инфильтрата
радужки, а также уменьшение гноя в передней камере и
в стекловидном теле.
Через неделю после проведения процедуры заметно
улучшилось общее состояние больных, воспалительные
признаки со стороны глаз почти полностью стихли, у 8
больных появился слабый розовый рефлекс с глазного
дна. У 4 больных рефлекс не появился из-за частичного
гемофтальма. Острота зрения у 8-х больных повысилась
до 0,04-0,05, у 4-х появились светоошущение.
Выводы. Полученные данные свидетельствуют о
том. что введение раствора фортума и дексаметазона в
стекловидное тело при травмагическихэндофтальми- тах
является необходимым и безвредным. На основании
многочисленных клинических и микробиологических
исследований установлено, что при внутриглазной
экзогенной бактериальной инфекции высевае- мость
возбудителя низкая (10.1 %), для профилактики и
лечения внутриглазного бактериального воспаления
требуется применение современных антимикробных
препаратов широкого спектра действия.
Бойжураев О.Н.,
Истатов Х.Э.,
Сатторов А.А.,
Джурабекова А. Т.
В последние годы доля сосудистого паркинсонизма
(в том числе атеросклеротического) увеличилась и, по
данным Л.И. Олейник, составляет 40% среди других
основных этиологических форм заболевания. Это
объясняется «постарением» населения в разных странах
в результате увеличения продолжительности жизни и
доли сосудистой мозговой патологии вообще. Рано или
поздно на протяжении жизни, симптомы паркинсонизма
проявляются у 2% людей [2,4]. К сожалению,
диагностика рассматриваемого синдрома остаётся не
вполне удовлетворительной. Опыт показывает, что
диагноз паркинсонизма, в общеклинической практике
ошибочен почти в 75% случаев в начальной стадии. Его
развернутая картина с гипомимией, шаркающей
походкой,
характерной
позой,
ахейрокинезом,
дрожанием рук по типу «скатывания пилюль» столь
типична, что распознавание этого синдрома редко
вызывает' затруднения [1,6].
Ключом к правильной диагностике паркинсонизма
служит распознавание его облигатного проявления -
акинезия, ригидность и тремор покоя. Причины
паркинсонизма можно выделить в три группы
заболевания, опреде
ляющих первичный, вторичный паркинсонизм и
паркинсонизм
при
различных
дегенеративных
заболеваниях ЦНС [3,5]. В пользу сосудистого
паркинсонизма свидетельствуют: наличие сосудистых
факторов риска - прежде всего артериальной
гипертензии,
признаки
цереброваскулярного
заболевания; особенности течения заболевания - острое
развитие и регресс симптомов; выявление при КТ
структурных изменений головного мозга. Выявление
этих признаков требует дальнейшего диагностического
поиска.
Цель работы
изучить результаты функционального
состояния вегетативной нервной системы у больных с
паркинсонизмом.
Материал и методы:
Под нашим наблюдением
находилось 58 больных с сосудистым паркинсонизмом
(перенесших ишемический инсульт) в возрасте от 40 до
56 лет. Все больные обследованы стационарно в
неврологическом отделении Клиники Самаркандского
медицинского института. Сравнительную группу
составили 20 больных с болезнью Паркинсона.
Контрольную группу составили 20 практически
здоровых людей.
Все пациенты подвергались детальному
Литература
1.
Слепова О.С., Герасименко В.А., Макаров П.В. и др. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных
формах глазных заболеваний. Сообщение 1. Фактор некроза опухоли альфа // Вестн. офтальмологии. 1998. №3. С.
18-22.
2.
Кривошеина О.П. Пролиферативная витреоретинопатия: факторы патогенеза и закономерности развития // Вестн.
офтальмологии. 2003. № 3. С. 28-32.
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ПАРКИНСОНИЗМЕ
Самаркандский медицинский институт, Кафедра неврологии
