<Вестииқерача, Самарканд
2013, № 4
<Do^}or cv(6orotnomasi,.Samarqand
КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПРОЯВЛЕНИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У
БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ОЖИРЕНИЯ
Кафедра эндокринологии (зав. - проф.
Хамраев Х.Т.) СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Одним из самых распространенных хронических
заболеваний в мире является ожирение. Его частота
настолько
велика,
что
приобрела
характер
неинфекционной эпидемии. По сведениям ВОЗ,
опубликованным в 2009 г., около 1,7 млрд, человек на
планете имеют избыточную массу тела или ожирение
[1,2,8]. Во всех регионах мира прогнозируется
дальнейший рост числа тучных людей и предполагается,
что к 2025 г. ожирением будут страдать 40% мужчин и
50% женщин [3].
С распространением ожирения на планете множатся
связанные с ним тяжелые соматические заболевания:
сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертония,
коронарная
болезнь
сердца,
атеросклероз,
онкологическая патология и др. Вероятность развития
сахарного диабета 2 типа определяется также
длительностью ожирения и особенностями отложения
жировой ткани в организме. Показано, что у мужчин при
окружности талии 100 см и более независимо от индекса
массы тела (ИМТ) риск развития сахарного диабета 2
типа возрастает в 3,5 раза. Абдоминальный тип
ожирения является независимым от степени ожирения
фактором риска развития сахарного диабета. Именно
этому типу ожирения часто присущи нарушения,
которые и создают предпосылки для сахарного диабета
2 типа, раннего атеросклероза и сердечнососудистых
осложнений. В последние десятилетия XX в. эти
нарушения при ожирении стали рассматривать в
комплексе, поскольку только при таком подходе можно
объективно оценить их прогностическую значимость
для здоровья. Метаболические, гемодинамические
изменения и их клинические проявления были
объединены понятием «метаболический синдром» (МС)
[5,7,9,10,12].
Несмотря на многочисленные исследования,
посвященные метаболическому синдрому в мире, в
нашем регионе не проводились мероприятия по
выявлению частоты компонентов метаболического
синдрома у больных с ожирением, в связи с этим перед
нами была поставлена цель: провести комплексное об-
следование больных пациентов с различными видами
ожирения на выявление частоты проявлений основных
параметров метаболического синдрома.
Пациенты и методы:
нами было обследовано 105
больных пациентов в возрасте от 18 до 45 лет с
избыточной массой тела и ожирением. При этом I группу
- 60 больных составили пациенты с абдоминальным
ожирением - женщин было 23 (38,3%), а мужчин - 37
(61,7%), И группу составили 45 пациентов которые
имели глютеофеморальное ожирение - женщин 17
(37,7%), а мужчин 28 (62,3%). Больные с избыточной
массой тела и ожирением были выявлены при
диспансерном обследовании на базе семейных
поликлиник г. Самарканда. Критерием исключения из
исследования явились все вторичные формы ожирения
(церебральное, гипотериоидное, гипоовари альное,
синдром (болезнь) Иценко-Кушига и симптоматическая
АГ. Для сравнительного анализа было обследовано 25
здоровых людей аналогичного возраста, они составили
группу контроля.
Для выделении группы пациентов с АО был
измерен объем талии, который у больных женского пола
составил 97,1 ±2,2 см, а у мужчин 105,5±4,1 см. Также
был определен индекс Кетле, который особенно не
различался в сравниваемых группах (31,6±1,5 и 30,9±1,2
кг/м
2
соответственно).
Начальным этапом обследования послужило
анкетирование больных при помощи специального
опросника, в дальнейшем проводили общеклиническое
стандартное обследование. Диагноз артериальная
гипертензия (АГ) верифицировали в соответствии с
методическими рекомендациями ВНОК (2009). Массу
тела оценивали при помощи индекса массы тела (индекс
Кетле). Концентрацию глюкозы в сыворотке крови
определяли глюкозооксидазным методом. Оральный
глюкозотолерантный тест проводили по стандартной
методике. Тригле- цириды (ТГ), иммунореактивный
инсулин (ИРИ), холестерин (ХС), холестерин крови вы-
сокой плотности (ЛПВП) определяли с помощью
ферментативного метода. ХС липопротеидов низкой
плотности (ЛПНП) и ХС липопротеидов очень низкой
плотности
(ЛПОНП)
определяли
по
формуле
Фридвальда. Мочевую кислоту крови и мочи определяли
спекгрофо- тометрическим методом no Moriniont et Lon-
don (1982).
Результаты
п
обсуждение:
Анкетирование
выявило, что по всей выборке больных наблюдалась
высокая частота заболеваемости в 1 и 2 степени родства
по
отношению
заболеваний,
характеризующих
метаболический синдром, как у больных I, так и у
больных II группы. Гак, наибольшую частоту имели
заболевания сердечно-сосудистой системы (61,6% и
62,2%), в том числе атеросклероз сосудов и артериальная
гипертензия, затем с большой частотой наблюдались
случаи ожирения и сахарного диабета (53,8% и 44,4%;
32,3% и 28,8%).
Высокая частота встречаемости МС в некоторых
этнических
группах
доказывает
существование
генетической предрасположенности не только к частоте
его возникновения, но и к тяжести клинических
проявлений.
Так,
при
анализе
этнической
принадлежности больных было выявлено, что в
большинстве случаев в обеих группах наблюдались
пациенты - узбеки, всего в 96,9% и 88,8% соответственно
в I и П группе, 3,1% и 11,2% случаев ожирения
наблюдалось у лиц других национальностей (1,5).
Раджабова Ш.К.,
Хамраев X. Т.,
Бадалова С.И.
<Вестник.врача, Самарканд
2013, № 4
<Doi(for ajtforotnomasi, Samarqaruf
Трудами многочисленных авторов доказано, что
снижение физической активности и высокоуглеводный
характер питания являются главными причинами того,
что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии
[2,3]. Вы- сокоуглеводистый характер питания с боль-
шим содержанием животных жиров, является одной из
особенностей питания нашего населения. Но, не смотря
на данные факты, углеводистой пищей злоупотребляли
44,6% из обследованных больных в I группе, и не у всех
больных с АО наблюдалась гиподинамия (50%), данные
факты говорят о том, что у об- с педованного
контингента больных абдоминальное ожирение было
связано с другими причинными факторами нарушения
обмена веществ. Тогда как у больных с глютеофемо-
ральным
ожирением
случаи
злоупотребления
углеводами и гиподинамия наблюдалась повсеместно
(88,8% и 86,6%).
Получены доказательства метаболических связей
между
инсулинорезистентностью
и
развитием
абдоминального ожирения [6]. У больных с ожирением
инсулинозависимые ткани не могут усваивать глюкозу
при нормальном содержании инсулина в организме [9].
В связи с этим нами было проведено исследование по
определению толерантности к глюкозе, а также
содержания инсулина крови. Так, изучение уровня
глюкозы натощак в группе больных с абдоминальным
ожирением показало ее колебания в пределах 5,541,4
ммоль/л, т.е. в изучаемой выборке встречались случаи с
повышенной тощаковой глюкозой, это подтвердилось
повышением уровня постпрондеальной гликемии
которая находилась в пределах 9,2±1,9 ммоль/л. Общий
уровень ИРИ у больных с абдоминальным ожирением
достоверно превысил показатели нормы и составил в
среднем 27,164=10.1 мкЕД/мл (Р<0,01).
При сравнительном анализе гликемического
профиля больных II группы было выявлено, что уровень
тощаковой глюкозы практически не отличался от
показателей I группы 5,641,1 ммоль/л, но уровень
постпрондеальной гликемии находился на значительно
нижних границах 7,2-40,9 ммоль/л. Уровень ИРИ у
пациентов с глютеофеморальным ожирением, также был
значительно ниже по сравнению с I группой и не
отличался от показателей здоровых 22,1849,2 мкЕД/мл.
В условиях гиперинсулинемии глюкоза ме-
таболизируегся в жирные кислоты (ЖК) с последующим
синтезом жиров и отложением их в жировой ткани. ЖК
в повышенной концентрации снижают активность
липопротеидлипа- зы и других ферментов в тканях и
усиливают их резистентность к инсулину. Используя
ЖК как энергосубстрат, печень начинает синтезировать
большое количество триглицеридов (7). Снижается
уровень ЛПВП из-за ускорения их распада и замедления
синтеза
в
условиях
нарушенной
активности
липопротеидлипазы.
Гипреинсулинемия
также
способствует усилению синтеза ЛПОНП (12).
Изучение уровня жирового обмена в двух
исследуемых группах, показало, что уровень общего
холестерина в сравниваемых группах превышал
приемлемый показатель и составил в среднем 6,241,2
ммоль/л и 5,941,6 ммоль/л в I и II группе соответственно
(Р<0,01 и Р<0,05). При этом уровень ТГ колебался в
пределах 1,714.0,4 ммоль/л (Р<0,05) у больных с АО, в
тоже время у больных глютеоформным ожирением ТГ
составили 1,240,4 ммоль/л, что приближалось к
показателям нормы.
При сравнении уровней липопротеидов было
показано достоверное более низкое содержание ЛПВП в
плазме пациентов с АО (1,0140,13 ммоль/л у женщин и
0,8740,11 ммоль/л ) по сравнению с контролем (1,540,17
ммоль/л в среднем у мужчин и женщин; Р<0,01 и Р<0,01
соответственно), в отличие от I группы во второй
достоверных различий с контролем не наблюдалось
(1,4440,12 ммоль/л у женщин и 1,3740,13 ммоль/л;
Р>0;05 и Р>0,05 соответственно).
Повышение уровней ЛПИП и ЛПОНП в сыворотке
крови у пациентов с АО имели повсеместный характер и
составили 2,440,18 ммоль/л и 0,840,09 ммоль/л
соответственно (Р<0,01 и Р<0,01), тогда как у
наблюдаемых с глютеофеморальным ожирением
повышение данных показателей наблюдались всего
лишь у 24% больных и составило в среднем 1,940,15
ммоль/л и 0,640,05 ммоль/л (Р<0,05 и Р>0,05).
Интересны показатели уровня мочевой
<Бестни\ара-1а, Салиугфнд
2013
:
-М 4
(juo^'or a-xporotwmaii, Затжгх
кислоты крови у пациентов с различными формами
ожирения. При изучении уровня мочевой кислоты крови
в сравнимаемых группах выявлена ее зависимость от
формы ожирения. Так, у взрослых наблюдаемых
контрольной группы данный показатель составил
0,305±0,067 ммоль/л у женщин и 0,412±0,097 ммоль/л у
мужчин, что было достоверно ниже по сравнению с
наблюдаемыми больными с АО - 0,483±0,056 ммоль/л у
женщин и 0,519±0,067 ммоль/л у мужчин (Р<0,001 и
Р<0,001 соответственно). Тогда как показатели уровня
мочевой кислоты у больных П группы достоверно не
отличались от показателей здоровых - 0,346±0,057
ммоль/л у женщин и 0,426±0,087 ммоль/л у мужчин.
Результаты исследований показали, что у больных с
абдоминальным ожирением присутствует один из
компонентов МС - гиперурекемия, которая будучи
фактором атеро-и диабетагенного риска, способствует
развитию эндотелиальной дисфункции, формированию,
прогрессированию и стабилизации артериальной
гипертензии. Это было подтверждено офисным иссле-
дованием артериального давления у пациентов
сравниваемых групп.
Так, повышение уровня САД выше 135 мм.рт. ст и
ДАД 85 мм.рт.ст на трех контрольных обследованиях
наблюдалось в I группе у большинства пациентов (58%).
Во второй группе количество наблюдений составило
значительно меньшее количество (23%).
Таким образом, можно сделать выводы, что у
большинства больных с абдоминальным ожирением
присутствовали практически все компоненты МС, что
требует своевременного взятия на диспансерный учет
данной категории пациентов и проведения лечебных и
профилактических мероприятий.
Литература
Лифшиц Г. И., Николаев К. Ю., Отева Э. А. и др.
И
Терапевтический архив,- 2000.- № 12.- С. 10-13. Мадянов И.
В., Балаболкин М. И., Григорьев А. А. и др. // Пробл.эндокринол,- 1997.- № 6.- С. 30-32. Мамедов М. Н.,
Метельская В. А., Петрова Н. В. // Кардиология,- 2010,- № 2,- С. 83-89.
Метельская В. А. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика,- 2008,- № 2.- С. 16-19. Ройтберг Г. Е., Ушакова
Т. И., Дорош Ж. В. // Кардиология,- 2009,- № 3,- С. 94-101.
Рязанов А. С., Аракелянц А. А., Юренев А. П. // Терапевтический архив,- 2003,- № 3,- С. 86-88. Шилов А. М.,
Чубаров М. В., Мельник М. В., и др.
И
РМЖ - 2003.- №21.- С. 1145-1149.
Шубина А. Т., Карпов Ю. А. //Русский медицинский журнал.- 201 !.-№ 19.- С. 1097-1101. Dodson Р. М. // J.
Hum. Hypertens,- 1993.- Vol. 3.- Р. 1-6.
10.
Ferrannini Е., Balckau В. // Diabet. Med.- 2008,- Vol. 19,- P. 724-729.
11.
Hauner H.
H
Herz.- 1995,- Bd 20,- S. 47-55.
12.
Kawano Y., Yoshida K., Matsuoka H. Et al. // Amer. J. Hypertens.- 1994,- Vol. 7.- P. 536-542.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
