Развитие медицинских технологий и связанное с ним старение населения требует мультидисциплинарных подходов в лечении больных инфарктом миокарда, поскольку с возрастом, как правило, растет и количество сопутствующих заболеваний. Сочетанная патология значительно усложняет процесс диагностики и лечения, способствует инвалидизации пациентов, препятствует проведению реабилитации в необходимом объеме.
Целью данного исследования стал анализ взаимосвязи коморбидной патологии пульмонологического профиля с функциональными показателями больных инфарктом миокарда.
Было проведено обследование 371 больного острым инфарктом миокарда, которые находились на стационарном этапе восстановления здоровья. Критерии включения в исследование: подтвержденный диагноз острого ИМ и письменное информированное согласие пациентов на участие в исследовании. Критериями исключения были психические заболевания и заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации, а также наличие гемодинамически значимых пороков сердца. Возраст пациентов составил 66.l6il0.4l лет. Среди обследованных было 67,12% мужчин и 32.88% женщин.
Результаты и их обсуждение. Возникновение инфаркта миокарда на фоне коморбидной пульмонологической патологии имеет свои клинические и гемодинамические особенности, чаще осложняется левожелудочковой недостаточностью, а также имеет тенденцию к возникновению синдрома Дресслера, что осложняет лечебный процесс и О1раничивает возможности реабилитации. Лимитирующими факторами, которые существенно снижают функциональные возможности больных инфарктом миокарда в сочетании с пульмонологической патологией, являются статус курильщика, митральная и трикуспидальная рсчургитация. повышенные уровни давления в легочной артерии, а также индекс коморбидности Чарльсона. Курение способствует значимому ухудшению функциональных резервов у больных инфарктом миокарда с коморбидной пульмонологической патологией, поэтому необходимой составляющей реабилитации у таких больных должны быть программы по отказу от курения.
В настоящее время доказано, что тяжелая степень диастолической дисфункции является фактором, влияющим на прогноз у больных острым инфарктом миокарда. В этой статье было изучено состояние диастолической дисфункции левого желудочка у больных с инфарктом миокарда. Были обследованы 44 пациента мужского пола страдающих инфарктом миокарда в возрасте от 40 до 69 лет (51,9±9,13 лет). Всем больным проводилось клиническое обследование, включающее осмотр, сбор анамнеза, ЭКГ, ЭхоКГ c допплерографией. Прогрессирование диастолической дисфункции левого желудочка у больных с инфарктом миокарда ассоциируется с более длительным течением ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. По мере усугубления диастолической дисфункции отмечается выраженное угнетение систолической функции левого желудочка. Тяжелая степень диастолической дисфункции у больных инфарктом миокарда тесно ассоциируется с электрической нестабильностью миокарда.
Целью исследования была оценка влияния аминокислоты глицина на степень повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда, которая оценивалась по активности кардиоспецифичных ферментов в крови. Эксперименты были проведены на кроликах-самцах, у которых экспериментальный инфаркт миокарда вызывали путем перевязки нисходящей ветви левой коронарной артерии. Сразу после перевязки опытным кроликам перорально вводили водный раствор глицина (производство МНПК «Биотики», РФ) в дозе 100 мг/кг массы тела. Животные ежедневно получали глицин в указанной дозе. Активность МВ-креатинфосфокиназы (МВ-КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и лактатдегидрогеназы (ДДТ) в плазме крови определяли через 0,5,1, 3, 6, 12, 24, 72 и 168 часов после коронароокклюзии. Результаты показали, что глицин в дозе 100 мг/кг массы тела приводил к меньшему повышению активности МВ-КФК, ЛДГ и АсАТ в плазме крови кроликов в ходе экспериментального инфаркта миокарда. Также было выявлено, что при остром инфаркте миокарда содержание глицина в крови снижается на 39,7 % по сравнению с нормальными значениями. На основании результатов был сделан вывод о кардиопротективном свойстве глицина при некротическом поражении миокарда.
Целью исследования было изучение роли дисфункции почек при утяжелении клиники острого инфаркта миокарда (ИМ) на фоне сахарного диабета 2 типа (СД 2). Было обследовано 104 больных с острым инфарктом миокарда: 40,4% женщин и 59,6% мужчин. У 65,4% больных имело место сахарный диабет 2 типа. Установлено, что при СД 2 типа ИМ часто развивается у женщин сравнительно старшего возраста (старше 60 лет), при длительности диабета более 5 лет, при субкомпенсированном или декомпенсированном течении заболевания. При СД 2 типа нарушение функции почек является фактором риска развития и усугубления тяжести ИМ. Признаки нефропатии протеинурия, цилиндурия и снижение клубочкой фильтрации ниже 80 мл/мин являются фоном для развития инфаркта миокарда. Понижение СКФ у больных ИМ с СД 2 типа ниже 60 мл/мин может способствовать фатальным исходам.
Целью данного исследования явился анализ взаимосвязи между сосудистой коморбидностью церебральной локализации, в том числе острыми нарушениями мозгового кровообращения и/или транзиторной ишемической атакой в анамнезе, и функциональными показателями больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследование показало наличие прямой достоверной связи между частотой коморбидной патологии церебральной локализации и пароксизмальной фибрилляцией предсердий, а также наличием наджелудочковых аритмий. Обоснована необходимость разработки дифференцированных индивидуальных программ реабилитации больных инфарктом миокарда в сочетании с патологией сосудов головного мозга.
Несмотря на постоянное совершенствование методов обследования и лечения, уровень смертности от ИБС сохраняется высоким, в связи с чем ведутся поиски и разработки новых подходов к ведению больных ИБС. Эпидемиологические исследования, проведенные среди населения Узбекистана, показали, что более 26% лиц в возрасте старше 40 лет страдают артериальной гипертонией (АГ), которая является причиной мозгового инсульта, острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности; около 11% страдают различными формами ИБС. В Узбекистане ежегодно регистрируется 8000 случаев острого инфаркта миокарда, около 60% пациентов умирают на догоспитальном этапе. Поэтому, это является актуальной проблемой не только клинической, но и научной медицины. Появление в клинической практике препаратов метаболического действия стало выдающимся событием в кардиологии.
Комплексное обследование детей включало сбор и анализ жалоб, анамнестических данных, клинический осмотр, проведение общеклинических, лабораторных и инструментальных исследований. Всем мальчикам-подросткам проведена эхокардиография с целью выявления патологических видов геометрии миокарда, обнаружения малых аномалий развития сердца, исключения органической патологии. Тип геометрии миокарда определяли по методике R.V. Devereux et al. с учетом перцентильного распределения индекса массы миокарда левого желудочка (в г/м2,7) у здоровых детей и подростков по S.R. Daniels.
Наиболее опасными для человека являются состояния, при которых в его организме происхо-дят серьезные нарушения, которые он не чувству-ет. При этом лечение не назначается вовремя, из-за чего может возрасти риск смерти или серьез-ных осложнений. Одним из таких состояний яв-ляется безболевая ишемия миокарда. Это означа-ет, что человек не чувствует боли, но на ЭКГ вид-ны признаки ишемии миокарда. Впервые сообще-ния об этом состоянии предоставил Р. Wооd в 1957 году, когда среди обследованных им 100 больных у 26 пациентов он обнаружил, что изме-нения на электрокардиограмме (ЭКГ) не сопро-вождались ангинозными болями. В дальнейшем это явление получило название безболевой, или «немой» ишемии миокарда.
Р Мурадова, Р Нуралиева, Э Ибрагимова, Н Джаббарова, З Ахророва
По состоянию на сегодняшний день патогенез и морфогенез COVID-19 изучены недостаточно глубоко, в связи с чем в данной работе поставлена цель изучить поражение паренхиматозно-стромальных элементов миокарда при COVID-19. Материалом исследования служили кусочки из миокарда стенки желудочков 26 умерших от COVID-19 в возрасте от 28 до 56 лет. Результаты морфологического исследования показали, что отек и мукоидное набухание интерстициальной ткани миокарда при COVID-19 происходит за счет накопления гиалуронана, развития дистрофии, дисрегенерации и воспаления сосудов и соединительнотканных структур. В паренхиме миокарда отмечались контрактурные нарушения, гомогенное уплотнение цитоплазмы кардиомиоцитов, исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, очаговое развитие базофилии, ШИК-положительная метаплазия кардиомиоцитов, фрагментация, дегенерация и некробиоз мышечных волокон; уплотнение, деформация и разрушение ядер кардиомиоцитов. Повреждения кардиомиоцитов проявляются вначале вакуолизацией саркоплазмы, изменением окрашиваемости и формы ядра, затем происходит укрупнение и гиперхромазия ядра в виде дисплазии, со стороны саркоплазмы отмечается гомогенизация, метахромазия и окрашивание в голубой цвет с последующим лизисом ядра; в дальнейшем метахромазия охватывает всю цитоплазму кардиомиоцита и клетка погибает.
Цель исследования. Разработка простого неинвазивного метода характеристики сократимости миокарда путем измерения конечной систолы левого желудочка (ChQSOO') и индекса напряжения миокарда (MTI), а также взаимосвязи между скоростью циркуляторного сокращения (TsQT) и MTI. Материалы и стили. В исследовании приняли участие 33 ребенка (21 мальчик, 12 девочек). Всем больным проводили эхокардиографическое исследование камер сердца, изучали систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление. Полученные результаты. Выявлена следующая линейная зависимость: МТИ=20,1 (ЧКСОО') +1,46 (r=+0,51; p<0,01); TsQT=-0,0075(MTI)+1,71(r=-0,48; p<0,01). Также при эхокардиографии были даны стандарты объема стенки и камер левого желудочка. Более века спустя соотношение кривизны Франка-Старлинга все еще используется.
В Последнее время среди заболеваний сердечно-сосудистой системы увечился рост инфаркта миокарда. Летальность при инфаркте миокарда увеличилась вдвое. С этой точки зрения представлял большой интерес изучить в условиях Самарканда связь заболевания с полом, возрастом, профессиональными принадлежностями и сезонностями года. Было установлено что, заболевание среди мужчин в возрасте 40-69 лет встречается часто, а люди занимавшиеся физическим трудом болеют реже. По временам года установлено, что зимой поступление в стационар увеличивается. Общая летальность составляла 21,2%. Из них среди мужчин 64,4 %, а у женщин 35,6 %. Эти данные играют значимую роль для профилактики заболевания.
Мы проанализировали 40 историй болезни молодых пациентов с инфарктом миокарда (до 45 лет). Наиболее частыми факторами риска оказались ожирение, липидный обмен и курение. Более половины молодых пациентов не имели в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний. Основной вариант течения - стенокардия, по глубине поражения - крупноочаговая. Определены осложнения пациентов и причина смерти.
Обследовано 45 пациентов молодого возраста, перенесших ОКС, выделено три периода психических расстройств: острый, подострый и отдаленных последствий. Установлено, что у 75,6% пациентов развивалось состояние психический дезадаптации различной степени выраженности. В 47.1% случаев психические нарушения протекали в виде психогенно и соматогенно обусловленных расстройств донозологического уровня. Среди клинически оформленных форм преобладали расстройства депрессивного спектра (нозогенные реакции и состояния). Показаны клинико-психопатологические особенности этих нарушений и необходимость комплексной терапии в условиях кардиологического стационара. Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, психические нарушения, расстройства депрессивного спектра
Л Ахмедов, М Абдурахманов, Н Сафаров, З Абдурахманов
В статье представлены данные обследования 30 больных, перенесших инфаркт миокарда. Согласно Миннесотского опросника у данных больных была проведена оценка качества жизни и установлено резко снижение суммарного показателя и его влияние на показатели функциональных способностей и жизнедеятельности больного. При проведении
реабилитационных мероприятий на основании оценки качества жизни была доказана эффективность включения ЛФК, которая улучшает качество жизни за счет снижения частоты симптомов заболевания и их последствий, а также повышает функциональную способность пациентов
На сегодняшний день плановые оперативные вмешательства по реваскуляризации миокарда при ишемической болезни сердца (ИБС) выполняются довольно часто. При этом важное значение имеет оценка жизнеспособности миокарда. Улучшение ко ронарного кровотока не всегда приводит к повышению качества жизни больных и возвращению их к трудовой деятельности. В таких случаях значимую роль должна играть адекватная медикаментозная терапия и комплексная кардиореабилитация(КР).
Обзор содержит сведения из современной литературы о патофизиологии синдрома реперфузионного повреждения миокарда, дальнейшем обострении ишемии реперфузионного процесса, патогенезе кальциевого и ацидотического поражения кардиомиоцитов, патофизиологии и клинических проявлениях "стенозированного миокарда".
С помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ с целью диагностики скрытой ишемии миокарда обследовано 84 больных разных возрастных групп с хронической ишемической болезнью сердца. Выявлено, что у больных среднего возраста безболевая ишемия возникает у 25% обследованных лиц. С возрастом его частота увеличивалась, как бы вылечили у 66% лиц пожилого возраста, то есть у 80% пожилых больных обследованных. Причем в этих группах преобладала депрессия сегмента ST, превышающая 3 мм, что зависело от длительности течения и ФК ишемической болезни сердца. Продолжительность эпизодов немой ишемии миокарда в течение суток у больных со средним и старость колебалась от 15 минут до 1,5 часов
Одним из наиболее грозных, плохо поддающихся терапии осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Летальность же от кардиогенного шока остаётся высокой (93-100% случаев). Такая высокая летальность, возможно, связано с недостаточно полным изучением патогенеза кардиогенного шока.
В основе патогенеза острого инфаркта миокарда (ОИМ) и нестабильной стенокардии лежит разрыв коронарной бляшки, приводящий к острой тромботической окклюзии коронарной артерии. Таким образом, тромб образует неотъемлемую часть атеросклеротических коронарных бляшек. Существует консенсус в отношении того, что внутрикоронарный тромб представляет собой сложную цель для реваскуляризации из-за его уникальных характеристик.
В данной статье исследуется уровень электронной микроскопии структурных изменений, которые развиваются в миокарде в результате дилатационная кардиомиопатии (ДКМП). Фрагмент миокарда пациента из DK.MP был подготовлен в определенном порядке для электронной микроскопии. Результаты показывают, что ДКМП инфаркт миокарда проявляется деструктивными изменениями кровеносной и соединительной ткани, кровообращением, отеком, дистрофией, разрушением субмикроскопических структур. Дистрофия, атрофия и разрушение органелл в саркоплазме кардиомиоцитов привели к разрушению всех органелл, включая уменьшение ультраструктуры митохондрий, деформацию и распад кристаллов, вакуолизацию матрикса, липидизацию и отложение солей кальция. Миофибриллы характеризуются деформацией, разрыванием саркомеров, неупорядоченным расположением структур актина и миозина, отделением друг от друга, в одной из которых хранится только миозин, а в другой - актин.
Бутун дунё неврология фидерацияси ҳамжамиятининг маълумотига кўра, дунё бўйича ҳар йили 15 млн. одам инсульт касаллигига мубтало бўлади. Инсульт - бу бош мияда ўткир қон айланишининг бузилиши билан кечадиган нейродегенератив касаллик ҳисобланади. Энергетик етишмовчилик ва лактат-ацидоз ривожланиши натижасида нейродегенератив ўзгаришлар келиб чиқади. Қон оқими хажми пасайган сари ишемия ўчоғида ҳужайра апоптози ва некрози ривожланиб, бу жараён ишемик инфаркт деб аталиб, мия тўқимасининг структур қайтмас жараёни ҳисобланади. Аммо мия тўқимаси коллатерал томирлар орқали қон билан таминланади. Бу жараён инфаркт зонасидаги нейронларга иккиламчи таъсир кўрсатиб, патобиокимёвий каскад хосил қилади. Бу мия тўқимасига цитотоксик ва эксайтотоксик тасир кўрсатади. (Европейская Инициативная Группа по проблеме Инсульта Методические рекомендации Авторы: профессор Вернер Хаке (Гейдельберг, Германия), профессор Маркку Касте (Хельсинки, Финляндия), профессор Джулиен Богусславски (Лозанна, Швейцария), профессор Жан-Марк Оргогозо (Бордо, Франция), профессор Том Скайхой Ольсен (Копенгаген, Дания)).
Хроническая стабильная стенокардия примерно у 50% всех пациентов обычно вызывается закупоркой по крайней мере одной большой эпикардиальной коронарной артерии атероматозной бляшкой. Стенокардия возникает из-за несоответствия потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда. Показания для коронарной реваскуляризации продолжают развиваться по мере того, как научные и технические достижения улучшают как результаты, полученные с помощью оптимальной медикаментозной терапии, так и методы реваскуляризации. Важнейшим вопросом является степень, в которой все формы терапии используются надлежащим образом на основе руководящих принципов и критериев целесообразности, особенно в отношении стоимости и доступности медицинской помощи. Если симптомы и качество жизни не улучшаются только с помощью медикаментозной терапии, целесообразно начальное испытание медикаментозной терапии с возможностью перехода к реваскуляризации. В целом, эти результаты подтверждают рекомендации и поднимают вопросы о целесообразности использования коронарной реваскуляризации, в частности чрезкожное коронарное вмешательство.