Цель исследования. На основании ретроспективного анализа определить прогностические маркеры прогрессирование фиброза легочной паренхимы и развития неблагоприятных конечных точек у больных с постковидным синдромом.
Материал и методы исследования. Материалом исследования служили истории болезни128 больных, перенесших COVID-19 и находящиеся на ранней медицинской реабилитации. Проведен ретроспективный анализ данных историй болезни и их статистическая обработка. Результаты исследования. Больные с прогрессирующим фиброзом легких, отличались большей коморбидностью (p<0,001). У них достоверно чаще встречались БА (p<0,05), ХИБЛ (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001) и тромбоэмболические события в течение месяца после выписки из инфекционного стационара (p<0,001). Тромбоэмболические события возникли у 66 больных (51,56%), умерло 12 больных (9,38%), комбинированная конечная точка (смерть + тромбоэмболия) имела место у 70 больных (54,69%). Риск возникновения неблагоприятных конечных точек достоверно выше у больных, перенесших тяжелую и крайне тяжелую форму COVID-19. У этих больных среднее количество фоновых патологий былодостоверно больше (p<0,001), среди которых чаще встречались ХОБЛ (p<0,001), СД 2 типа (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001), синдром Паркинсона (p<0,05). Также группа больных с развитием тромбоэмболий и смертельных исходов отличалась более выраженным поражением легких (p<0,05), большей частотой встречаемости тяжелых и крайне тяжелых течений инфекции (хи квадрат=6,98, p<0,01).
Заключение. Ретроспективный анализ показал, что риск прогрессирования фиброза легочной паренхимы у больных COVID-19 увеличивается при наличие БА в 1,83 раза (p<0,05), ХИБЛ –в 2,46 раз (p<0,05), ожирения и стеатогепатита – в 7,22 раз (p<0,001), развития тромбоэмболических событий в течение первого месяца– в 9,39раз (p<0,001). Риск развития комбинированной неблагоприятной конечной точки (смерть и тромбоэмболические события) COVID-19 увеличивается в 1,63 раз при тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания, в 2,33 раза – при наличии ХОБЛ (p<0,001), в 1,63 раза - при наличии СД 2 типа (p<0,05), в 3,64 раза - приналичии ожирения и стеатогепатита (p<0,001).
Объекты исследования: 24 собак с дозированной ЧМТ - 1-группа (контрольная) 8 собак, которым проводили традиционную интенсивную терапию при ЧМТ без гипотермии; 2-группа - 8 собак, которым кроме медикаментозной терапии проводили наружную КЦГ; 3 группа - 8 собак, которым кроме медикаментозной терапии проводили перфузионный метод КЦГ. У 286 больных с тяжелой ЧМТ изучена эффективность ГВ на фоне различных методов КЦГ в зависимости от типа нарушения мозгового кровотока.
Цель работы: оптимизировать результаты защиты и реанимации мозга при тяжелой черепно-мозговой травме путем совершенствования метода краниоцеребральной гипотермии и дифференцированного выбора режима искусственной вентиляции легких.
Метод исследования: показатели МК оценен по данным ТКДГ, определение насыщения артериальной и венозной крови кислородом, мозгового кровотока, уровня лактата в периферической крови и в ликворе, показателей интенсивности ПОЛ , активности ферментов АОС, состояния ПГЭ.
Полученные результаты и их новизна: на основании целенаправленных комплексных исследований впервые доказано, что перфузионный метод КЦГ является эффективным и адекватным методом защиты головного мозга от гипоксии и вторичных повреждений при ТЧМТ.
Установлено, что при проведении перфузионной КЦГ важным фактором защиты головного мозга от гипоксии и вторичных повреждений, с которыми связана гибель животных при ТЧМТ, является сохранение на пределе физиологической нормы функционирования эритроцитов вследствие адаптационного снижения процессов ПОЛ, сохранение на достаточно высоком уровне активности ферментов АОС (СОД, КТ, ГР), реакции перекисного гемолиза эритроцитов и которые могут служить критериями оценки прогноза эффективности проводимого лечения, исхода заболевания.
Практическая ценность: разработана и патогенетически обоснована эффективность метода перфузионной КЦГ при ТЧМТ. Разработан алгоритм дифференциального применения ГВ у больных с тяжелой ЧМТ в зависимости от типа нарушения МК и степени развития ВЧГ. Включение метода перфузионной КЦГ повышает эффективность защиты мозга от гипоксии и вторичных повреждений, уменьшает частоту летальных исходов при ТЧМТ.
Степень внедрения и экономическая эффективность: результаты исследования внедрены в практику Республиканского научного центра нейрохирургии Мз РУз и отделение анестезиологии и реаниматологии 2-клиники Ташкентской медицинской академии.
Область применения: реанимация и нейрохирургия.
Доклиническое изучение общей токсичности препарата «Фитин-С» показало, что он относится к IV классу малотоксичных соединений. Препарат «Фитин-С» не обладает накопительным и местно-раздражающим действием. При многократном внутримышечном введении крысам и кроликам не влияет на поведение и динамику роста животных, не оказывает токсического действия на состав периферической крови, функцию почек и печени, патоморфологию органов и тканей животных. . Отмечается замедление процесса свертывания крови у кроликов в дозах 16 и 32 мг/кг в течение всего периода исследования. Через 1 месяц восстановительного периода все показатели изменялись в пределах физиологической нормы. Все вышеперечисленные данные позволяют сделать вывод, что препарат не оказывает токсического действия на организм животных.
Выбрать правильную тактику лечения геморрагического синдрома у новорожденных позволяет интегральная оценка коагуляционного потенциала крови. Рутинная гемостазиограмма характеризует только плазменное звено свертывающей системы, тогда как тромбоэластография позволяет в короткое время дать информацию о работе свертывающей и противосвертывающей системы крови.
Синдром Брауна обусловлен ограничением подвижности влагалища сухожилия верхней косой мышцы на уровне блока, затрудняющей движение глазного яблока вверх, особенно в состояния приведения. Нами было обследовано 15 детей с данной патологией. Всем детям было проведено лабораторное исследование крови на Ревматоидный фактор, АСЛО и Среактивный белок. На основании клинико – лабораторных исследований из 15 детей 9 (60%) было рекомендовано и проведено хирургическое лечение. У 6 детей выявлено увеличение воспалительных компонентов в крови и назначено противовоспалительное консервативное лечение.
Целью исследования явилось изучение нарушений метаболизма катехоламинов и процессов перекисного окисления липидов (POL) у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Объектами исследования были 92 пациента с семейной гиперхолестеринемией и 15 практически здоровых лиц. Исследование состояния симпатоадреналовой системы (САС) (увеличение экскреции катехоламинов: адреналина (А), норадреналина (NA).дофамина (DA), ДОФА), общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов, процессов перекисное окисление липидов и моноамоксидазы в плазме крови. Исследование выявило нарушения активности SAS у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. низкая активность моноамоксидазы в плазме крови и значительно более высокий уровень POL, что было подтверждено повышенным уровнем малонового диальдегида - конечного вещества перекисного окисления
Клинико-лабораторная часть работы основана на результатах обследования 96 пациента с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП). Из них 22 больных с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени (ХГПЛ), больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени (ХГПС) и хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени (ХГПТ) 42 и 32 человек соответственно сочетанной гипотиреозом. Для объективизации клинической оценки состояния тканей пародонта использованы такие показатели, как парадонтальный индекс, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс и индекс Ketze. Для достоверного определения интенсивности воспалительного процесса использовали пробу Шиллера-Писарева. Для измерения глубины пародонтальных карманов также проведены рентгенологические исследования. Установлено, что значительная активация процессов ПОЛ и снижение антиокислительной защиты отмечено у больных с ХГП тяжелой степени на фоне гипофункции щитовидной железы. Показано, что при дисфункции щитовидной железы происходит выраженная активация иммунной системы, проявляющаяся увеличением уровня цитокинов в сыворотке крови. Наиболее высокие концентрации ФНОα, ИЛ-1 и ИЛ-4 выявлены у пациентов со средней степенью ХГП с гипо- функцией щитовидной железы.
Термическая травма представляет собой серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Развитие тяжелой и химической промышленности, а также широкое использование электричества в быту и промышленности способствовать значительному увеличению ожоговых травм. При ожоговых травмах ожог заключается в изучении нарушений в системе гемостаза в фазе шока. Объектом исследования являлись пациенты, поступившие в отделение комбустиологии Самаркандского филиала Республиканского научного центра неотложной медицинской помощи в период с 2017 по 2020гг. В фазе ожогового шока с глубокими ожогами от 20 до 35% поверхности тела 95 (из 112 основных группы). Возраст пациентов составлял от 18 до 75 лет, средний возраст - 54,3 ± 0,7. Мужчин было 142 (65,43%), женщин - 75 (34,56%). Произошло умеренное повышение свертывающей системы (толерантность к гепарину 253,4 ± 21,3 сек, тромботесту - 4,06 ± 0,2 градуса), ПТИ снизился до 87,6 ± 3,1% (R <0,05). наблюдалось постоянное снижение фибринолитической активности. Однако наблюдалось резкое снижение фибринолитической активности, составившее 6,58 ± 0,69% (P <0,05). При госпитализации всех пациентов должно проводися комплексные противошоковые мероприятия, направленные на улучшение водно-солевого баланса, кислотно щелочного баланса и нарушения гомеостаза.
В статье изложены результаты проведения иммунобиохимического анализа крови, у людей с послеоперационными рубцами лица , с целью изучения репаративных изменений кожной раны при иньекциях сукцинат содержащего препарата HYALUAL. В задачу исследований входило сравнительное описание структурных в гемостазе у контрольных и основных групп пациентов.
Хронический гломерулонефрит относится к заболеваниям, требующим решения целого ряда не только нефрологических, но и терапевтических проблем. Поэтому оптимизация антикоагулянтной терапии представляется актуальной задачей