Витрум кардио Омега-3 препарат для профилактики нарушений тромбопрофилактики при беременности. Хаджимурадов Г. А. Включение в схемы профилактики и комплексного лечения беременных с тромбофилиями лекарственного препарата Витрум кардио Омега—3 (полиненасыщенная жирная кислота) способствует снижению ингибирования агрегации тромбоцитов,
снижению артериального давления у беременной, предотвращает угрозу преждевременных родов.
Резюме: Включение в схемы профилактики и комплексного лечения беременных с тромбофилией
лекарственный препарат Витрум кардио Омега-3 (полиненасыщенная жирная кислота) способствует снижению ингибирования агрегации тромбоцитов,
снижению артериального давления у беременной женщины, предотвращает угрозу преждевременных родов
Tadqiqot maqsadi. Bolalardagi markaziy shox parda qalinligi (CCT) ko'rsatkichlarini ichki darajasiga qarab aniqlang triokulyar bosim (IOP) va tug'ma chaqaloq glaukoma bosqichi. Materiallar va usullar. Klinik tadqiqotlar Toshkent pediatriya klinikasining oftalmologiya bo'limida o'tkazildi. diatrik tibbiyot instituti. 9 yoshdan 11 yoshgacha (9,3±1,6 yosh) charchoq bilan og'rigan 18 bemor (36 ko'z) tekshirildi. konjenital infantil glaukoma (VIG) ning yangi tashxisi. Barcha bemorlar standart oftalmik tekshiruvdan o'tkazildi jarrohlik va konservativ davolanishdan oldin fizik tekshiruv. Standart protseduralardan tashqari, ko'z olmasining old-orqa o'qining o'lchamini aniqlash, avtomatik kontaktsiz tonometrda CTRni o'lchash - NIDEK (AQSh) tomonidan ishlab chiqarilgan paximetr. Natijalar. Olingan ma'lumotlarning tahlili shuni ko'rsatdiki: glaukomaning dastlabki, rivojlangan va ilg'or bosqichlarida, MRMlar mos keladigan yosh qiymatlaridan sezilarli darajada past edi. Bu fibrozning cho'zilishidan dalolat beradi kapsula va glaukomada shox pardaning yupqalashishi. Kasallikning terminal bosqichida CTR ko'rsatkichlari amalda yosh me'yoridan farq qilmadi, lekin GIA ning boshlang'ich, ilg'or va ilg'or bosqichlaridan yuqori edi. Bekor qilish terminal bosqichida shox pardaning qalinlashuvining kuchayishi, ehtimol shox parda to'qimalarining shishishi tufayli IOP ortishi tufayli. Xulosa. Bolalardagi glaukoma jarayonining og'irligini ob'ektiv tavsiflash uchun yoshni hisobga olish kerak. CTR normasi. 9 yoshdan 11 yoshgacha bo'lgan bolalarda IVH ning boshlang'ich, rivojlangan va rivojlangan bosqichlarida shox parda yosh normasiga nisbatan to'g'ri ingichka bo'ladi va bog'liq bo'lgan terminal bosqichida sezilarli darajada qalinlashadi IOP ortishi tufayli shish bilan.
Диссертация мавзусининг долзарблиги ва зарурияти. Дунё ахолиси орасида бронхиал астма (БА) кенг таркалган оғир касалликлардан бири бўлиб, у билан болалик ёшидаги жаҳон аҳолисининг 3 фоизидан 12 фоизигача хасталанган. Бу касаллик билан хасталанган болаларнинг учдан бир кисми ўсмирларга тўғри келади. БА ўсмирлар орасида кенг таркалганлиги, ўсмирларда эндокрин ва иммун тизимининг ёшга боглик фаолияти сабабли касалликнинг ўзига хос кечиши каби холатлар ташхис қўйиш жараёнида маълум қийинчиликларни келтириб чикаради, бу эса, биринчи навбатда, касалликка ташхис қўйиш ва уни даволашда янги ёндашувларни излаб топишни тақозо этади.
Маълумки, БАнинг патогенезида иммун механизмлар ахамияти асосий омиллардан бири ҳисобланади. Ҳозирги вақтга келиб, аллергик касалликлар, хусусан БА патогенезида IL-4 ва IL-13 лар билан бир қаторда бир қанча бошқа (IL-6, IL-8, IL-10, IL-5, INF-a, ва INF-y) иммунорегулятор цитокинларининг иштирок этиши тадкикотчиларнинг эътиборини тобора кўпроқ жалб этмокда.
Аллергик касалликларнинг ривожланишида ирсий мойиллик муҳим аҳамиятга эга. Ҳозирда бронхиал астма ва шу касаллик белгилари билан боглик 150та ген полиморфизми хакида маълумот олинган. БА касаллигига мойиллиги жихатидан энг асосий ген бу - IgE юкори аффин рецептори (3-занжирини кодловчи ген хисобланади. Аллергик астма патогенезида антиген-специфик IgEHHHr FceRip билан юқори даражадаги ўзаро таъсири марказий ўринни эгаллайди. БА касаллиги ген-номзодлари қаторида алоҳида қизиқиш уйготувчи биотрансформация ферментлари генларидан бири - GSTnl, глутатион S-трансфераза л1 ни кодловчи гени хисобланади ва у, хусусан, ўпка тўкимасида экспрессияланади. Бу ген 11 q 13 локусда жойлашган бўлиб, унинг атопия билан боғлиқлиги бир неча бор кўрсатиб берилган. Тўпланган маълумотлар шуни кўрсатадики, FceRI, GSTnl генлари полиморфизми турли аллергик патологиялар билан богликдир.
Шу нуқтаи назардан мазкур касалликни ўсмирлик даври шаклланиши асосларига ёндашиб ташхислаш, рационал даволаш-профилактика чора-тадбирларини ишлаб чиқиш учун иммунологик ва генетик тизимни ўрганиш диссертация мавзусининг долзарблиги белгилайди.
Мустақиллик йилларида мамлакатимизда соғлиқни сақлаш тизимини ислоҳ қилиш юзасидан дастурий чора-тадбирлар амалга оширилиб, ижобий натижалар олинди. Амалга оширилган чора-тадбирлар таркибида БАни ташхислаш, профилактика ва даволаш ишларини самарали ташкил килиш юзасидан максадли тиббий-ташкилий ва илмий-тадқиқот ишлари амалга оширилди. Натижада мамлакатимизда мазкур касаллик билан хасталанган ўсмирларни даволаш юзасидан муайян ижобий кўрсаткичларга эришилди. Шу билан бир каторда бугунги кунда ўсмирларда БА касаллигини эрта ташхислаш ва даволаш-профилактик чоралари режасини ишлаб чиқиш муҳим вазифалардан бири ҳисобланади. Ушбу тадқиқот иши Ўзбекистон
Республикаси Вазирлар Маҳкамасининг 2002 йил 25 январдаги «Аёллар ва ўсиб келаёгган авлод соғлиғини мустаҳкамлашга дойр қўшимча чора-тадбирлар тўғрисида»ги 32-сонли қарорида белгиланган вазифаларни амалга оширишга хизмат қилади. Шу жихатдан БА жараёнида ўсмирлар иммунитети ҳужайравий ва гуморал буғинлари ҳолати, иммуногенетик текширувлар ва уларнинг патогенетик информативлигини аниқлаш юзасидан амалга ошириладиган тадқиқотларни янада чукурлаштириш диссертация мавзусининг заруратини изохдовчи мухим омиллардан бири хисобланади.
Тадқиқотнинг мақсади ўсмирларда бронхиал астма патогенези имммунологик ва генетик механизмларини ўрганиш ва шу асосда рационал ташхислаш ва даволаш-профилактика чораларининг режасини ишлаб чикишдан иборат.
Максадга эришиш учун ишда куйидаги тадқиқот вазифалари қўйилди:
Самарканд вилоятида яшовчи ўсмирлар орасида ўпка-бронх тизимида патологик жараённинг эрта босқичида БА клиник кечиши хусусиятларини аниклаш;
БА жараёнида ўсмирлар иммунитета ҳужайравий ва гуморал буғинлари ҳолати хусусиятлари ҳамда фаоллаштирувчи маркерли лимфоцитлар периферик қондаги иммунофенотипини аниқлаш;
иммунорегулятор цитокинлар интерлейкин-6 ва интерферон-у маҳсули даражасини ўрганиш ва ўсмирлар БАсида уларнинг патогенетик информа-тивлигини аниқлаш;
БА билан касалланган ўзбек миллатига мансуб шахсларда, соғломларига нисбатан FceRip ва GSTnl генлари полиморф вариантлари аллеллари ва генотиплари тақсимланиш частотасининг ўзига хос хусусиятларини аниклаш;
ўсмирлик даврида БА билан касалланганларда полиоксидоний ва циклоферон дори воситаларидан фойдаланилганда иммуномодулловчи даво самарасининг клиник-иммунологик жиҳатларини аниқлаш;
ўтказилган тадқиқотлар асосида БА шаклланишининг кўп омилли моделини ҳамда мазкур патологик ҳолатда ўсмирларда ташхис, даволаш ва такомиллашган профилактика алгоритмини ишлаб чиқиш.
Диссертация тадқиқотининг илмий янгилиги қуйидагилардан иборат:
БА билан касалланган ўсмирларда касаллик клиник кечишининг ўзига хос хусусиятлари аниқланган;
илк маротаба БА билан касалланган ва соғлом ўсмирларда иммун тизим микдорий кўрсаткичларининг ўзгариши тавсифланган ва амалий тиббиёт учун меъёрий хамда тавсиявий хужжатлар ишлаб чикилган;
илк маротаба БА билан касалланган ўсмирларда кон зардобининг цитокин профили комплекс баҳоланган. Иммунорегулятор IL-6 ва INF-y цитокинлари маҳсулининг ўзига хослиги ва уларнинг патогенетик хамда бошқарувчилиги тўғрисидаги маълумотлар аникланган;
илк бор БАнинг турли патогенетик вариантлари билан касалланганлар ва соглом индивидларда FccRip, GSTnl генларининг полиморф варианта аллелари ва генотипларининг тақсимланиш частотасига оид таҳлиллар асосида юқори ҳавф маркерлари аникланган, шунингдек, ўсмирларда БА ривожланишига резистентлиги аниқланган;
касаллик патогенезининг энг мухим жараёнлари очилиши асосида БАнинг тасдикланган модели хамда касалликни ўсмирларда босқичли ташхислаш, даволаш ва профилактика чора-тадбирлари алгоритми ишлаб чикилган.
Хулоса
1. Арид зонада истикомат қилувчи ўсмир ёшдаги шахсларда «бронхиал астма» касаллиги структураси ва учраш частотаси белгиланди. Кайд этилган патология 9,6% текширилган ўсмирларда руйхатга олинди ва касаллик киз болаларда ўғил болаларга нисбатан кўпроқ учради. Касаллик структурасида интермитирловчи ва ен1 ил персистирловчи шакллари кўпрок учради
2. Арид зонада яшовчи ўсмирлар орасида БА клиник кечишининг ўзига хослиги аникланди, бунда ўпка бронхиал дарахтининг зарарланиши бошка орган ва тўқималарнинг аллергик жараёнлари билан биргаликда учраш частотаси юқорилиги кўрсатилмоқда, жумладан, 73,9% АР билан, 53,7% АК билан, 16,6% АгД билан ва 14% Квинке шиши/эшак еми билан биргаликда учради.
3. Усмир ёшдаги БА касаллар популяцияси текширилганда, уларда иммун тизимнинг сезиларли даражада намоён бўладиган ҳужайра (CD3 ,CD4 , CD8 , CD16 ), гуморал (CD19 IgA, IgG, IgM) иммунитет ва активацион маркерлар (CD23 , CD95 ) кўрсаткичининг дефицита аникланди. Усмир ёшдаги БА касалларда иммун макомининг ўзига хос томонлари бўлиб, иммунореактивлик бузилиш чукурлиги кичик ёшдаги гуруҳда яккол намоён бўлди.
4. Усмир ёшдаги БА касалларда иммун сисгсмада хужайралараро ўзаро таъсирда яккол ўзгаришлар: ТЬ2-ҳужайралар томонидан сскрстирланадиган ва иммуноглобулинлар ишлаб чикиши хамда ангитслогснсз жараёнини регуляцияловчи IL-6 маҳсулининг ишончли равишда ортиши ва бунинг акси - Th 1-хужайралар рсгулятори INF-y цитокини камайиши содир бўлади.
5. Псрифсрик қондаги IL-6 ва INF-y цитокинлар мивдори касалликнинг патогенетик варианта билан ўзаро боғлиқлиги аникланди. Усмир ёшдаги БА аллергик клиник-патогенетик вариантида кон зардобида INF-y ишлаб чикиш даражаси камлигини кўрсатди. БА инфскцион формаси билан хасталанган ўсмирлар псрифсрик конида IL-6 ишлаб чикиши ортди.
6. Узбек этносига тсгишли ўсмирларда БА аллергик шаклининг ривожланиши юкори хавф маркерлари аллел FcsRIp-109T ва генотип FceRip-109Т/Т, паст хавф маркерлари FcsRip-109C ва Fcr.Rip-109C/C хисобланади. Узбек нонуляциясида БА наслий мойиллик бўлганда FceRip-109T/T генотип ва Fcr.Rip-109T аллелнинг юкори богланиш даражаси аникланди.
7. Узбек миллатига мансуб кизларда БА ривожланиш хавфи GSTnl тени полиморф локусининг Не-105 аллел ва Пс-105/Пс-105 генотини билан ассоциацияси аникланди. Не-105 аллел ва Пс-105/Пс-105 генотип ўзбск нонуляциясида БА аллергик формаси ривожланишига олиб кслади.
8. БА билан касалланган ўсмирлар комплекс давосига циклоферон ва полиоксидонийнинг киритилиши иммункоррегирловчи таъсир курсатиб, базис терапия самарадорлигининг ортишига олиб келди. Иммунмодулятор-ларнинг профилактик самарадорлиги тскширилганда, иолиоксидоний олган беморлар гуруҳида ижобий кўрсаткичларга эришилди, бу эса ўсмирлар БА комплекс даво ва профилактикаси схемасига полиоксидонийни киритиш аҳамиятлилигини тасдиклади.
Тухумдонлар поликистоз синдроми еки Штейн Левенталь синдроми – репродуктив ешдаги аёлларда энг кўп таркалган эндокринопатия хисобланади
Ахоли сонига караб,кулланиладиган диагностика мезонларига ва урганилган этник гурухларига караб 5-20% гача таркалган. Купгина холатларга тухумдонлар поликистози бупуштлик, хомила йўқотиш,хомила тушиш хавфи ва акушерлик асоратлари сабаби булиши мумкин. Хозирги пайтда поликистоз синдроми бутун дунеда келиб чикиш сабаби ва этиопатогенези фаол урганилмокда.Ушбу шахрда тухумдонлар поликистоз синдроми патогенезининг замонавий тушунчаларига багишланган илмий нашларнинг хулосасини,клиник предикторларини ва бу патологиянинг замонавий даволашнинг усули яъни Ёрдамчи репродуктив технология- ЭКУ дан самарали фойдаланишнинг усулларини такдим этдик.
Giyen-Barre sindromi (GGb) - periferik asab tizimining demiyelinatsiyasi va asosan sog'lom odamlarda paydo bo'ladigan progressiv mushaklarning zaifligi bilan bog'liq bo'lgan juda kam uchraydigan autoimmun kasallik.
GBS yiliga 100 000 odam boshiga 1,1-1,8 holat uchraydi, yosh bilan kasallik soni ham ortadi. GBS klinik spektri geterogen bo'lib, o'tkir yallig'lanishli demyelinatsion polinevropatiya (O’YDP), o'tkir motor aksonal neyropatiya (O’MAN), o'tkir motor va sensor aksonal neyropatiya (O’MSAN) va Miller Fisher sindromi (MFS) ni o'z ichiga oladi. Kasallik odatda bir necha kundan 4 haftagacha davom etadigan va har qanday yoshdagi bemorlarda uchraydigan nosimmetrik ekstremal zaiflikning tez boshlanishi bilan tavsiflanadi. Rivojlangan mamlakatlarda GBS o'tkir zaif falajning eng keng tarqalgan turi bo'ldi. Kasallikni tez aniqlash va davolanishiga qaramasdan, GBS jiddiy kasallik bo'lib qolmoqda.
Кўпчилик болалар касалхонага хароратсиз мурожаат қилишган, лекин юкори харорат билан мурожаат қилган болаларни иккала гурухда хам асосий симптоми йўтал хисобланган: 1- группада 56% ва 2- группада 24%. Нам йўтални учраши бронхообструктив синдром билан кечган гурухда икки баробар кўпроқ кузатилган, бронхообструктив синдромсиз кечган гурухга нисбатан. 40% болаларда экспиратор хансираш, колганларида аралаш хансираш, нафас чикаришни кийинлашуви билан кечган. Хуштаксимон нафас (wheezing) бронхообструктив синдром билан кечган болаларни хаммасида кузатилган. Хансираш 1- гурух 35% болаларда кузатилди. Хансирашни ўртача давомийлиги 5,25±3,4 кунни ташкил қилди. Бурун орқали нафас бузилиши 1-гурух беморларни 53,9% ида кузатилди. Динамикада кун давомийлиги 6,25±2,9 га тенг
В структуре причин, приводящих к неблагоприятным исходам в перинатальном периоде, врожденная и наследственная патология занимает 2 место. По данным последних исследований врожденные пороки развития встречаются у 4,0-6,0% новорожденных, а их удельный вес в структуре младенческой смертности составляет более 20,0%.
Ушбу мақолада каротид ва вертебрал артерияларнинг (1 гуруҳ, 50 бемор) ва стенозсиз (2гуруҳ, 50 бемор) оғир стенозли беморларда оғриқ синдромини ўрганиш натижалари бахолаш мезонлари ва сўровномалар ёрдамида келтирилган. Мак-Гилла сўровномасининг сенсор, ҳиссий ва баҳоловчи компонентларини баҳолашда биринчи гуруҳдаги оғриқ синдроми иккинчи гуруҳга нисбатан кўпроқ намоён бўлганлиги аниқланди. Бек депрессия шкаласи ва ВАШ бўйича натижалар ўртасида сезиларли боғлиқлик бор эди, бу еса стеноз билан катта ёшдаги беморлар кўпроқ оғриқни бошдан кечиришини кўрсатади