Депрессив бузилишлар кенг тарқалганлиги ва юқори даражадаги психосоциал бузилишлар ҳисобланганлиги сабабли кўпчилик тадқиқотчиларни қизиқтиради. Замонавий психиатрияда ҳанузгача депрессив бузилишларнинг адинамик компоненти клиникаси тўлиқ ўрганилмаган. Адинамик депрессия кўпинча ўзоқ вақт, сурункали кечади. Адинамик депрессиянинг психопатологик таҳлили, унинг кечишини турли вариантларини аниқлаш терапевтик тактикасини танлашга ёрдам беради. Адинамиянинг феноменологик ва психопатологик тушунчасига турлича ёндашувлар депрессия суратида унинг чегараларини аниқ белгилашни, бошқа шунга ўхшаш клиник кўринишлари билан фарқлашни қийинлаштиради.[1,6]. Сўнгги тадқиқотлар клиник жиҳатдан шуни кўрсатдики, адинамияни аниқлаш алоҳида эътибор ва махсус методларни талаб қилади. [9,13]. Депрессияларни ташхислаш ва прогностик баҳолашдаги қийинчиликлар, жумладан адинамик депрессия структурасида адинамияни ўрганиш зарурлигини белгилайди. [3,7].
Невротическая депрессия является одной из самых распространненых психоневрологических расстройств в практике детского медицинского психолога. Несмотря на большую распространенность и очевидные проблемы, с которой сталкивается как сам ребенок так и его семья, на существующий момент в обозреваемой литературе крайне мало данных об особенностях психопатологического профиля у этой группы больных. Изучение особенностей невротической депрессии у детей позволит с большей точностью и своевременностью диагностировать этот тяжелый симптомокомпслекс.
Беременность, роды и послеродовый период сопровождаются высокой стрессовой нагрузкой для женщины, что, в свою очередь, может явиться пусковым фактором в формировании такого психопатологического состояния как перинатальная депрессия (ПНД). Согласно статистическим данным, частота встречаемости перинатальной депрессии составляет от 10 до 15% среди всех родильниц. ПНД не только значительно снижает качество жизни женщины, но и негативно сказывается на установлении здоровой коммуникации «мать-ребенок», что в дальнейшем оказывает неблагоприятное влияние на становление психического здоровья ребенка.
Жалобы на хроническую боль часто встречаются у пациентов с самыми разными заболеваниями. Хронической болью страдают около 20% общей популяции и 52% неврологических больных [1,12].
Мақолада мия қон айланишининг ўткир бузилишлари ва улар билан когнитив бузилишларнинг пайдо бўлиши, уларнинг диагностикаси, даволаш усуллари ҳақида сўз боради. Сўнгги йилларда сереброваскуляр касалликлар сонининг кўпайиши кузатилмоқда. Барча беморлар ниҳсс шкаласи бўйича инсултнинг оғирлиги ва Бартел шкаласи бўйича кундалик фаоллик даражаси (Бартелнинг АДЛ индекси) учун баҳоланди. Депрессив касалликларга чалинган беморларни тадқиқотдан чиқариб ташлаш учун Hamilton депрессиясини баҳолаш шкаласи (Hamilton депрессиясини баҳолаш шкаласи, ҲДРС-17) ишлатилган. Трикортин ноотропик дори сифатида тадқиқотда иштирок етган беморларда когнитив бузилишларни яхшилаш учун ишлатилган ва унинг таъсири баҳоланган.
В пожилом возрасте тревожные расстройства довольно часто сопровождаютсоматические и неврологические заболевания, однако будучи в качестве ведущего симптома тревога обычно предстает вместе с другой психопатологической симптоматикой, структура которой остается недостаточно определенной.
Гиёҳванд моддаларга қарам беморларда аффектив бузилишлар ташхиси ва уларни вариантларини фарқлашнинг аҳамияти муҳим аҳамият касб этади. Симптомларни йуқотиш учун тез рационал даво чоралари талаб қилинади, акс ҳолда аффектив патологияни бартараф этмасдан ўтказилган даво касалликнинг исталган даражасида самарасиз бўлади. Фазали депрессив бузилишли беморлар орасида кайфиятни униполяр, рекуррент ёки биполяр бузилиши кўринишидаги енгил ва ўртача депрессив эпизодлар устунлик қилади, бу феноменологик жиҳатдан оддий ёки ваҳимали субдепрессияларга, фаолликнинг йўқолиши билан кўзатилувчи мавсумли депрессияларга, агриппник бузилишларга ва апатияга киритилади. Ушбу ҳолатларнинг давомийлиги бир неча ҳафтадан бир неча ойгача бўлиши мумкин. Гиёҳванд моддаларни истеъмол қилиш мотивацияси беморларнинг руҳий ҳолатини яхшилаш истагига мос келади
Ушбу мақолада каротид ва вертебрал артерияларнинг (1 гуруҳ, 50 бемор) ва стенозсиз (2гуруҳ, 50 бемор) оғир стенозли беморларда оғриқ синдромини ўрганиш натижалари бахолаш мезонлари ва сўровномалар ёрдамида келтирилган. Мак-Гилла сўровномасининг сенсор, ҳиссий ва баҳоловчи компонентларини баҳолашда биринчи гуруҳдаги оғриқ синдроми иккинчи гуруҳга нисбатан кўпроқ намоён бўлганлиги аниқланди. Бек депрессия шкаласи ва ВАШ бўйича натижалар ўртасида сезиларли боғлиқлик бор эди, бу еса стеноз билан катта ёшдаги беморлар кўпроқ оғриқни бошдан кечиришини кўрсатади
Мақолада сурункали мия ишемиясида когнитив бузилишларни баҳолаш ва ушбу касалликларни даволашни оптималлаштириш йўллари ёритилган. 2-3 босқичдаги сурункали мия ишемияси (СМИ) бўлган 40 та беморда когнитив соҳани ўрганиш ўтказилди. СМИ бўлган беморларда турли терапевтик режимларнинг самарадорлигини қиёсий ўрганиш натижаларига кўра, Мехидол® қўшилиши билан беморларда фаол тизимли метаболик терапия когнитив касалликларнинг оғирлигини камайтириши мумкинлиги аниқланди.
Наличие истинного депрессивного состояния в подростковом возрасте встречается не так часто, но тем не менее опасно оно именно своими последствиями. Депрессия может осложнять весь процесс взросления и приводить к социальной дезадаптации подростков.
Ишемическую болезнь сердца (ИБС) рассматривают в последнее время как полиэтиологическое заболевание с выраженной психосоматической детерминантой. На сегодняшний день существуют достаточно много теорий и моделей возникновения психосоматических факторов и способов их классификации, которые показывают, что невозможно расчленить изолированно психические и физиологические констелляции, которые могли бы охватить весь спектр проявлений при данном виде заболеваний. Однако все гипотезы в конечном итоге сводятся к тому, что психологическая дезадаптация - это один из глобальных факторов психосоматической патологии. Кроме того, одним из основных моментов развития заболеваний системы кровообращения является нарушение функции эндотелия сосудов, участие системного воспаления, иммунной активации в развитии и прогрессировании сердечной патологии, которые определяют неблагоприятный прогноз и высокий кардиоваскулярный риск. Не отрицается тот факт, что в основе перечисленных нарушений в организме лежат именно психосоматические факторы риска, которые недостаточно изучены и требуют дальнейшего рассмотрения.
По мере развития и прогрессирования ИБС повышается синтез провоспалительных цитокинов, таких как фактор нектроза опухоли -(ФНО-а), интерлейкин - 1(ИЛ-1), интерлейкин -6 (ИЛ-6) и др., которые в свою очередь, определяют развитие ремоделирования миокарда ЛЖ.
По данным литературы последних лет, сердце часто становиться органом, где реализуется повреждающее действие стресса, в результате чего психосоматические факторы оказывают существенное влияние на возникновение и прогрессирование ССЗ. К ним отосятся: депрессия, тревога, индивидуально-личностные черты, социальная изоляция и стресс. Многочисленные исследования показали, что депрессия наиболее распространена среди пациентов с нестабильными вариантами стенокардии, артериальной гипертензией, инфарктом миокарда и инсультом. Причины депрессии у больных с ишемическими болезнями сердца многофакторные и включают в себя также генетическую предрасположенность, стрессовые воздействия, биологические и психологические негативные факторы.
Возрастает значимость изучения повышения уровня мочевой кислоты в крови и взаимосвязи ее с различными вариантами клинического течения ИБС и различными полиморфными видами генов UR.AT1, GLUT9, TNF-a, что в свою очередь позволяют считать генотипы данных генов дополнительными маркерами повышенного риска развития заболевания в узбекской популяции. Выявлено влияние полиморфизма изучаемых генов на прогрессирование нестабильных вариантов стенокардии. В настоящее время до конца не ясно, что лежит в основе психосоматичского феномена у больных ИБС. Обсуждаются разные теории, которые могли бы объяснить «пересечение» разных аспектов патогенеза в этих нозологических формах. Одним из основных изучающих патогенетических аспектов является «цитокиновая» гипотеза. В основе этой гипотезы лежит предположение о том, что тревожно-депрессивный синдром проявляется при повышенной секреции провоспалительных цитокинов.
Значительный интерес в последние десятилетия отводится различным вариациям в генах, которые кодируют ферменты и участвуют в метаболизме гомоцистеина и фолиевой кислоты. Полиморфизмы генов мстионинсинтстазы (MTRR) A2756G, метионинсинтетазредуктазы (MTRR) A66G и
бетаингомоцистеинметидтрансферазы (ВНМТ) G742A участвуют в патогенезе и повышают риск его развития, что ещё раз доказывает влияние тревожно-депрессивного синдрома на механизмы течения ИБС. Однако по литературным источникам последних лет мы не увидели данные о взаимосвязи нескольких психосоматических факторов в прогрессировании коронарной болезни сердца, в частности между тревожно-депрессивным синдромом, гиперурикемией и цитокиновым дисбалансом.
Эти данные делают актуальным исследование, направленное на раскрытие взаимосвязи между различными патогенетическими звеньями в формировании и прогрессирование ИБС для разработки новых подходов к персонифицированной терапии.