Achievements of recent years in the study of molecular pathogenetic aspects of osteoporosis contributed to the search for the most specific and informative markers which reflect the intensity of remodeling processes. Although these markers are divided into synthesis and resorption markers, it should be kept in mind that under pathological conditions, when bone tissue remodeling processes are coupled and altered in one direction, any of the above markers will reflect the total rate of bone metabolism
В последние десятилетия в качестве биомаркеров сепсиса было предложено более 200 соединений, в том числе маркеры острой воспалительной реакции – СРБ и провоспалительные цитокины, маркеры врожденного иммунного ответа, а также предшественники гормонов –прокальцитонин. При сравнении диагностической значимости ПКТ и СРБ пришли к заключению, что большая надежность в диагностике сепсиса все же принадлежит ПКТ-тесту. Обсуждается диагностическая значимость пресепсина, субстанции Р, лактата, тканевого фактора (TF) как ранних предикторов сепсиса. Однако, ввиду сложности патогенеза сепсиса и его гетерогенности, маловероятно, что единственный подходящий биомаркер будет когда-то найден [25]. Из-за схожести формирования ответа на рецепторы ассоциированных клеток ни один маркер не сможет со 100% специфичностью и чувствительностью отличить неспецифическое повреждение клеток от инфекционного процесса.
В последние десятилетия в качестве биомаркеров сепсиса было предложено более 200 соединений, в том числе маркеры острой воспалительной реакции - СРБ и про воспалительные цитокины, маркеры врожденного иммунного ответа, а также предшественники гормонов - прокальцитонин. При сравнении диагностической значимости ПКТ и СРБ пришли к заключению, что большая надежность в диагностике сепсиса все же принадлежит ПКТ-тесту. Обсуждается диагностическая значимость пресепсина, субстанции Р, лактата, тканевого фактора (TF) как ранних предикторов сепсиса. Однако, ввиду сложности патогенеза сепсиса и его гетерогенности, маловероятно, что единственный подходящий биомаркер будет когда-то найден [25]. Из-за схожести формирования ответа на рецепторы ассоциированных клеток ни один маркер не
сможет со 100% специфичностью и чувствительностью отличить неспецифическое повреждение клеток от инфекционного процесса.
Гипофиз аденомалари бирламчи интракраниал ўсмалар орасида учинчи ўринда туради. Агрессив гипофиз аденомалари аниқ прогностик маълумоти йўқлиги сабабли ташхис ва даволаш учун алоҳида қийинчилик тугдирувчи кам учрайдиган аденомаларнинг бир шаклидир. Ушбу шарҳ диагностик мезонлари бўйича янгиланган маълумотларни тақдим етади ва агрессив гипофиз аденомаларининг клиник, иммунологик ва молекуляр генетик жиҳатларини муҳокама қилади.
Тадқиқотнинг мақсади. Ретроспектив таҳлил асосида постковид синдроми бўлган беморларда ўпка паренхимаси фиброзини ва салбий сўнгги нуқталарни (endpoints) ривожланишини прогностик белгиларини аниқлаш.
Тадқиқот материали ва усуллари. Тадқиқот материаллари COVID-19 ўтказган ва эрта тиббий реабилитацияда бўлган 128 нафар беморларни касаллик тарихи еди. Касаллик тарихи маълумотлари ретроспектив анализ ва статистик таҳлил қилинган. Прогрессив ўпка фиброзига чалинган беморлар кўпроқ коморбидлик билак ажралиб турганидилар (р<0.001). Ушбу беморларда БА (p <0.05), ЎСИК (p <0.05), семизлик ва стеатогепатит (p <0.001) va касалхонадан чиққандан кейин бир ой ичида тромбоэмболик ҳодисалар сезиларли даражада (p <0.001). юқори бўлган. Шуниндек, тромбоэмболия ва ўлим бўлган беморлар гуруҳи ўпкани кучлироқ шикастланиши (p <0,05), инфекцияни оғир ва ўта оғир кечиш даражаси (хи квадрат= 6,98, p <0,01) билан ажлариб турадиi.
Хулоса. Ретроспектив таҳлил шуни кўрсатдики, COVID-19 билан оғриган беморларда ўпка паренхимаси фиброзини ривожланиш хавфи БА бўлганда 1.83 marta (р<0,05), ЎСИК – 2.46 marta (р<0,05), семизлик ва стеатогепатит – 7.22 marta (р<0,001), биринчи ой давомида тромбоемболик ҳодисаларнинг ривожланиши – 9.39 marta (р<0,001) ортади. COVID-19 да комбинацияланган салбий сўнгги нуқталар (ўлим ва тромбоемболик воқеалар) ривожланиши хавфи оғир ва жуда оғир касалликда 1.63 марта,ЎСОК (р<0.001) - 2.33 marta, 2-турдаги диабет (р<0.05) - 1.63 marta, ва семизлик ва стеатогепатит (р<0.001) - 3.64 marta ортади.
В настоящее время проблема мочекаменной болезни и инфекция мочевого тракта в детском возрасте, особенно в регионах жаркого климата, продолжает оставаться в центре внимания детской урологии.
Онкогематология амалиётида энг долзарб муомаларда бири Миелопролифератив касалликларда (МПК) эрта ташхис ҳисобланади. МПК ривожланишида генетик мойиллиги ва мултифакториал сабаблар ҳамда ташқи факторларга боғлиқ. Текширувлар rs1045642 полиморфизм MDR1 генни генотипини ассоциациясини ҳамда МПК ни ривожланишида хавфи иштирокини таҳлил қилинди. Гомозиготли генотип Т/Т полиморфизмининг rs1045642 гена–MDR1ни хавфли генотиплари 2,3 баравар МПКни ривожланиш эҳтилоли юқорилигини тахмин қилиш имконини берди Ўзбекистонда (Р<0.05). Миелопролифератив беморларда ривожланиш хавфини полиморфизм rs1045642 гена–MDR1ни боғлиқлигини ўрганилди.
Сурункали юрак етишмовчилигини (СЮЕ) даволаш муаммоси бир қатор муҳим нуқталардан келиб чиқади: аҳолининг қариши, миокард инфарктига учраган беморлар сонининг кўпайиши (МИ), СЮЕ ривожланиши ва ривожланиши билан мураккаб бўлган ЮИК ва коронар бўлмаган миокард касалликларининг бошқа шакллари. Сўнгги йилларда ички энергия танқислиги оқибатида юрак мушаклари дисфункциясининг олдини олувчи дориларга катта аҳамият берилмоқда. Ҳужайра ичидаги энергия ташишни таъминловчи бу воситалардан бири Неотон (эндоген фосфокреатинин) ҳисобланади.