Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №2 (83) 185
УДК: 616.155.194.8-056.5.- 616-055.2.-611.068
АСПЕКТЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОГО СОСТОЯНИЯ У ЖЕНЩИН В РАЗЛИЧНЫХ
ВОЗРАСТНЫХ ПЕРИОДАХ
М.Т. ХАМДАМОВА
Бухарский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Бухара
ҲАР ХИЛ ЁШДАГИ АЁЛЛАРДА ТЕМИР ТАНҚИСЛИК ҲОЛАТИНИНИНГ ЎЗИГА ХОС
ХУСУСИЯТЛАРИ
М.Т. ХАМДАМОВА
Бухоро Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Бухоро
ASPECTS OF IRON DEFICIENCY IN WOMEN AT DIFFERENT AGES
M.T. HAMDAMOVA
Bukhara State medical institute, Republic of Uzbekistan, Bukhara
Железо относится к незаменимым микро-
элементам, регулярное поступление которого
абсолютно необходимо для нормальной жизне-
деятельности всех живых организмов, обитаю-
щих в кислородной среде. Биологическая роль
железа велика и определяется его участием в
окислительно–восстановительных
процессах,
реакциях кислородозависимого свободноради-
кального окисления и антиокислительной систе-
ме, росте и старении тканей, механизмах общей
и тканевой резистентности, кроветворении, в
снабжении органов и тканей кислородом, акти-
вации и ингибирования целого ряда ферментов.
Многие метаболические процессы протекают с
участием железа: синтез стероидов, метаболизм
лекарственных препаратов, синтез ДНК, проли-
ферация и дифференциация клеток, регуляция
генов [1,2,6,8,9,11,12]. Поэтому дефицит железа
в организме в той или иной мере сказывается на
перечисленных выше процессах и затрагивает
все уровни: генетический, молекулярный, кле-
точный,
тканевой,
органный,
системный
[3,5,7,19].
Таким образом, в норме гомеостаз метабо-
лизма железа в организме поддерживается за
счет адекватной потерям пищевой абсорбции
биоэлемента. Дефицит железа у женщин обу-
словлен преимущественно кровопотерями. В
случаях значительных кровопотерь, которые
наблюдаются у девочек–подростков, женщин
детородного и климактерического возраста при
обильных и длительных менструациях, дис-
функциональных
маточных
кровотечениях,
миоме матки, эндометриозе, наличии внутрима-
точных контрацептивов, при гинекологических и
хирургических операциях, нередко развиваются
железодефицитные состояния.
Клиника и диагностика. Железо активно
участвует во многих физиологических процес-
сах, и недостаток его заметно отражается на
функционировании ряда органов и систем. Су-
ществует определенная клиническая симптома-
тика дефицита железа в организме, ставшая
классической. Пациенты жалуются на общую
слабость, частые головные боли, головокруже-
ние, одышку при физической нагрузке, шум в
ушах, мелькание «мушек» перед глазами, тахи-
кардию, мышечную слабость, нарушение вкусо-
вых ощущений и обоняния, снижение аппетита.
Считают характерным появление так называе-
мых «эпителиальных» симптомов: отмечается
бледность, сухость и шелушение кожи, ломкость
и выпадение волос, расслоение, поперечная ис-
черченность и ломкость ногтей, которые могут
иметь ложкообразную форму, атрофия сосочков
языка, ангулярный стоматит, диспепсические
расстройства и ряд других, дополнительных
проявлений в зависимости от тяжести и продол-
жительности существования недостатка железа
[4]. Выделяют три формы железодефицитных
состояний: дефицит железа без анемии (предла-
тентный и латентный) и манифестный дефицит
железа. Предлатентный дефицит железа – со-
провождается увеличенной абсорбцией железа в
желудочно–кишечном
тракте.
Клинические
симптомы отсутствуют. Лабораторные показате-
ли: гемоглобин (Hb), эритроциты (RBC), гемато-
крит (Ht), сывороточное железо, сывороточный
ферритин и коэффициент насыщения трансфер-
рина обычно остаются в пределах нормы. Тест,
позволяющий определить истощение депониро-
ванного железа – тест абсорбции 59Fe3+. При-
мерно в 60% случаев выявляется повышение аб-
сорбции более 50% при норме 10–15%. Латент-
ный дефицит железа сопровождается сидеропе-
ническими симптомами, обусловленными дефи-
цитом железа в тканях. Лабораторные показате-
ли характеризуются снижением концентрации
сывороточного ферритина (5–15 мкг/л), сыворо-
точного железа в плазме, увеличением транс-
феррина. При истощении запасов железа разви-
вается недостаток транспортного железа, хотя
синтез Hb на этой стадии не нарушен и, следова-
тельно, показатели красной крови (Hb, Ht, RBC,
эритроцитарные индексы – MCV, MCH, MCHC)
сохраняются в пределах нормы. Однако при до-
Аспекты железодефицитного состояния у женщин в различных возрастных периодах
186 Проблемы биологии и медицины, 2015, №2 (83)
полнительных стрессах или потерях железа ла-
тентный дефицит железа может перейти в мани-
фестный дефицит железа [5]. Заключительным
этапом железодефицитных состояний является
манифестный дефицит железа, возникающий
при снижении гемоглобинового фонда железа и
проявляющаяся симптомами анемии и гипоси-
дероза.
Для диагностики манифестного дефицита
железа используются следующие гематологиче-
ские показатели: Hb, RBC, Ht – гематокрит – от-
ражает долю RBC в общем объеме крови; ЦП –
цветной показатель – отражает относительное
содержание Нb в эритроците (при манифестном
дефиците железа ЦП <0,85); MCV – mean
corpuscular volume (средний объем эритроцитов,
норма: 80–95 фл), MCV снижается при железо-
дефицитной анемии; MCH – mean cell
hemoglobin (среднее содержание Нb в эритроци-
те, норма: 27–31 пг), при манифестном дефиците
железа MCH<24 пг; MCHC – mean cell Hb
concentration (средняя концентрация Нb в эрит-
роците, норма: 30–38 г/дл), при железодефицит-
ной анемии MCHC<33 г/дл; RDW – red cell
distribution width (показатель анизоцитоза эрит-
роцитов, норма 11,5–14,5%), при манифестном
дефиците железа RDW повышен [5].
Исследование крови пациента с мани-
фестным дефицитом железа на автоматическом
анализаторе должно дополняться обязательным
просмотром мазка периферической крови, при
котором выявляются морфологические измене-
ния RBC, характерные для манифестного дефи-
цита железа: гипохромия – снижение плотности
окраски RBC из–за низкого содержания Нb; в
мазке крови преобладают микроциты – RBC
уменьшенного размера; отмечаются анизоцитоз
(неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (раз-
личные формы) RBC [5]. С давних пор поста-
новка диагноза манифестного дефицита железа
основывается на клинических и гематологиче-
ских признаках, среди которых снижение НЬ
считается ведущим. На практике чаще применя-
ется следующая классификация манифестного
дефицита железа по степени тяжести: легкая
степень – Hb от 90 до 120 г/л; средней степени –
Hb от 70 до 89 г/л, тяжелая – Hb менее 70 г/л
[17].
Для диагностики предлатентного дефицита
железа и латентного дефицита железа определе-
ние только гематологических показателей явля-
ется недостаточным. Необходимо определять
показатели обмена железа (феррокинетические)
показатели в сыворотке: сывороточный ферри-
тин, трансферрин, сывороточное железо и коэф-
фициент насыщения трансферрина. Сывороточ-
ный Ферритин – железопротеид, характеризую-
щий депонированное железа в организме. 1
мкг/л сывороточного ферритина соответствует 8
мг резервного железа. Сывороточное железо –
железо, связанное с белком–трансферрином.
Другое название сывороточного железа – свя-
занный трансферрин, сыворотки. Свободный
трансферрин – трансферрин не связанный с же-
лезом. Коэффициент насыщения трансферрина
железом – отношение концентрации сывороточ-
ного железа к концентрации трансферрина сы-
воротки, выражается в %.
Лечение.
Лечение манифестного дефицита
железа состоит в назначении препаратов железа
на длительный срок в достаточной дозировке.
Основные принципы лечения манифестного де-
фицита железа:
– Невозможно возместить дефицит железа
только диетотерапией без лекарственных желе-
зосодержащих препаратов;
– доза – не меньше 120 мг элементарного
железа, продолжительность лечения – в среднем
– 50 дней;
– после нормализации уровня гемоглобина
лечение необходимо продолжать до восполнения
запасов железа. В зависимости от тяжести желе-
зодефицитных состояний такая терапия может
продолжаться 2–6 месяцев;
– критериями коррекции дефицита железа
являются нормализация показателей сывороточ-
ного ферритина, сывороточного железа и коэф-
фициента насыщения трансферрина. При нару-
шении кишечного всасывания железа – приме-
нять препараты железа парентерально. Не реко-
мендуется применять препараты железа в/м, так
как нередки осложнения. Предпочтительнее в/в
введение препаратов железа;
– необходимо правильно питаться, придер-
живаться специальной диеты с достаточным ко-
личеством белка (150–160 г в сутки);
– рекомендуется одновременный прием с
препаратами железа аскорбиновой кислоты, ко-
торая способствует образованию комплексных
соединений железа, предотвращает образование
плохо диссоциирующих окисных форм железа;
– избегать одновременного приема с препа-
ратами железа всего того, что препятствует вса-
сыванию железа (кальций, чай, кофе, оксалаты,
фосфаты);
– при уменьшении общего белка до 60 г/л в
состав инфузионной терапии включать белковые
препараты: альбумин, сухую плазму, протеин.
Характерной чертой настоящего времени в
проблеме лечения манифестного дефицита желе-
за является практически полный отказ от гемот-
рансфузий, к которым еще не так давно прибега-
ли часто. Это связано с теми неблагоприятными
последствиями, которые ассоциированы с этой
М.Т. Хамдамова
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №2 (83) 187
операцией, и в первую очередь с неконтролиру-
емым с массивным попаданием инфекционного
начала, содержащегося в любой крови. Перели-
вание крови и ее компонентов чаще всего осу-
ществляется по жизненным показаниям в связи с
массивной кровопотерей.
Золотым стандартом лечения манифестного
дефицита железа легкой и средней степени тя-
жести является назначение препаратов железа
перорально. Рекомендуемая терапевтическая
доза составляет 80 мг элементарного железа в
сутки. Более высокие дозы не увеличивают эф-
фективность, однако могут учащать побочные
эффекты.
Все препараты железа разделяют на две
группы: 1. Ионные железосодержащие препара-
ты (солевые, полисахаридные соединения двух-
валентного железа). 2. Неионные соединения, к
которым относятся препараты трехвалентного
железа, представленные железо–протеиновым
комплексом
(Ферлатум)
и
гидроксид–
полимальтозным комплексом (Феррум–Лек,
Мальтофер).
Всасывание железа из ионных соединений
происходит преимущественно в двухвалентной
форме. Попадая в желудочно–кишечный тракт,
соединения двухвалентного железа проникают в
мукозные клетки слизистой кишечника, а затем
в кровяное русло посредством механизма пас-
сивной диффузии.
Неионные соединения железа всасываются
путем активной абсорбции. Fe (III) переносится
на трансферрин и ферритин непосредственно из
препарата, затем депонируется. Это объясняет
невозможность передозировки препаратов в от-
личие от солевых соединений железа, всасыва-
ние которых происходит по градиенту концен-
трации. В отличие от солей двухвалентного же-
леза препараты трехвалентного железа не обла-
дают прооксидантными свойствами и лучше пе-
реносятся.
Ферлатум – полусинтетический железо–
протеиновый комплекс, в котором атомы трех-
валентного железа окружены белковым носите-
лем, вырабатываемым из белка коровьего моло-
ка (казеина). Особенность Ферлатума заключа-
ется в наличии уникальных физико–химических
свойств: в кислой среде желудка вследствие
преципитации белка, вокруг атомов железа обра-
зуется защитная белковая оболочка, предотвра-
щающая контакт железа со слизистой и исклю-
чающая раздражающее действия Ферлатума на
желудочно–кишечный тракт. В нейтральной или
слабощелочной среде кишечника происходит
растворение белковой оболочки, высвобождение
и всасывание железа.
Таким образом, Ферлатум не раздражает
слизистую желудка и максимально всасывается
в кишечнике, поэтому практически не имеет по-
бочных эффектов (болей в эпигастрии, тошноты,
привкуса железа на языке, нарушения стула).
Степень усвояемости Ферлатума не зависит
от приема пищи: его можно принимать как до,
так и после еды и натощак.
Один флакон с 15 мл раствора для приема
внутрь содержит 800 мг железо протеин–
сукцинилата (эквивалент 40 мг элементарного
железа).
Распространенность латентного дефицита
железа по сравнению с манифестным дефицитом
железа среди девочек–подростков, женщин де-
тородного и климактерического возраста намно-
го выше. У каждой женщины, имеющей гемата-
логические показатели на нижней границы нор-
мативных значений, с ежемесячной повышенной
кровопотерей вследствие обильных и длитель-
ных менструаций, дисфункциональных маточ-
ных кровотечений, наличия миомы матки, аде-
номиоза или других, в том числе и негинеколо-
гических причин, следует подозревать наличие
латентного дефицита железа. Диагноз подтвер-
ждается путем определения феррокинетических
показателей (сывороточный ферритин, сыворо-
точное железо, коэффициент насыщения транс-
феррина).
Таким образом, при лечении женщин с ма-
нифестным дефицитом железа легкой степени
тяжести после достижения у них гематологиче-
ских показателей, соответствующих нижней
границе нормативных значений, далее необхо-
димо продолжить коррекцию «латентного дефи-
цита железа после манифестного дефицита же-
леза», снизив дозу Ферлатум до 1 флакона в
день.
Манифестный дефицит железа легкой сте-
пени тяжести. Для лечения манифестного дефи-
цита железа легкой степени тяжести рекоменду-
емая доза составляет 2 флакона препарата Фер-
латум в сутки в течение 1,5–2 месяцев, затем до-
за снижается до 1 флакона в день, так как прово-
дится коррекция латентного дефицита железа.
Длительность этого этапа составляет 1,5 месяца.
Таким образом, решение проблемы железо-
дефицитных состояний у женщин имеет два
направления. Первое направление заключается в
осуществлении мероприятий по своевременной
диагностике, профилактике и лечению гинеко-
логических заболеваний, позволяющих преду-
преждать чрезмерные кровопотери. Второе – в
использовании современных методов диагно-
стики, профилактики и лечения железодефицит-
ных состояний с применением имеющихся раз-
личны
х
форм препаратов железа, в том числе
Аспекты железодефицитного состояния у женщин в различных возрастных периодах
188 Проблемы биологии и медицины, 2015, №2 (83)
жидких и для парентерального применения; а
также стимулятора эритропоэза – рекомбинант-
ного эритропоэтина. Основными свойствами же-
лезодефицитных состояний являются их обра-
тимость и возможность предупреждения. При-
чина высокой распространенности манифестно-
го дефицита железа заключается в недооценке
значения диагностики ранних стадий дефицита
железа (предлатентного и латентного), а также
отсутствие дифференцированного подхода к
коррекции этих стадий с целью профилактики
манифестного дефицита железа. Основой рацио-
нальной коррекции железодефицитных состоя-
ний у женщин является своевременная диагно-
стика ранних стадий дефицита железа и индиви-
дуальный подбор препарата железа в адекватной
дозе. Поэтому в ряде случаев оптимальным у
женщин различных возрастных групп на опре-
деленном этапе коррекции железодефицитных
состояний является препарат «Ферлатум».
Литература:
1. Асадов Д.А. и соавторы. Клиническое руко-
водство по скринингу, профилактике и лечению
ЖДА // Новости дерматовенерологии и репро-
дуктивного здоровья. – Ташкент, 2004. - №3. – С.
2-8.
2. Ахмедова Д. Р. Особенности микроэлементар-
ного статуса у беременных с железодефицитной
анемией жительниц Караулбазарского района
Бухарской области // Новости дерматовенероло-
гии и репродуктивного здоровья. – Ташкент,
2004. - №4. – С. 11-13.
3. Баев О. Р., Буданов П. В., Рыбин М. В. Про-
филактика железодефицита у беременных – ос-
нова лечения анемии и ассоциированных ослож-
нений беременности // Вопросы гинекологии,
акушерства и перинатологии. - 2006. -№5. – С.
93-97.
4. Бурлев В. А. Железодефицит у беременных //
Проблемные репродукции. – 2002. – Том 8. - №4.
- C. 29-33.
5. Бурлев В.А., Орджоникидзе Н.В., Соколова
М.Ю., Сулейманова И.Г., Ильясова Н.А. Возме-
щение дефицита железа у беременных с бакте-
риально–вирусной инфекцией. Журнал Россий-
ского общества акушеров–гинекологов, 2006,
№3, стр.11–14.
6.ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева,
2002.
7.Джаббарова Ю. К., Юсупова М. А. Особенно-
сти ведения беременности и родов у женщин,
страдающих железодефицитной анемией тяже-
лой степени // Новости дерматовенерологии и
репродуктивного здоровья. – Ташкент, 2004. -
№2 – С. 49-53.
8.Дворецкий Л. И. Лечение железодефицитной
анемии // Русский медицинский журнал. – 2006.
- №6 – С. 1312-1316.
9.Жураева З. Ё. Роль железодефицитных состоя-
ний в развитии железодефицитной анемии //
Вестник врача. – Самарканд, 2007. - №4. – С.
121-123.
10. Курбанов Д. Д., Рахманова Д. Р., Алиева Т.
М. Ретроспективный анализ уровня здоровья и
исхода беременности у женщин с хроническим
пиелонефритом и железодефицитной анемией //
Новости дерматовенерологии и репродуктивного
здоровья. – Ташкент, 2004. - №4. – С. 43-45.
11.Маматкулова Д. Ф. К вопросу о частоте желе-
зодефицитной анемии среди женщин фертиль-
ного возраста // Вестник врача. – Самарканд,
2009. - №5. - С. 52-54.
12.Низовцева О. А. Практические подходы к ди-
агностике и лечению железодефицитной анемии
// Журнал «Трудный пациент». - 2010. - №1-2. –
С. 28-31.
13. Серов В. Н., Шаповаленко С. А., Флакс Г. А.
Диагностика и лечение железодефицитных со-
стояний у женщин в различные периоды жизни
// Атмосфера. Кардиология. – 2008. - №2. – С.
17-20.
14.Таджибаев Ш. С., Сулейманова Д. Н. Оценка
программы по профилактике и борьбы с анемией
в Узбекистане: Заключительный отчет. – Таш-
кент, 2006. – 106 с.
15.Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Рациональная
терапия и современные принципы диагностики
железодефицитных состояний в акушерско–
гинекологической практике//Фарматека. 2009; 1.
с32–39.
16.Хиллман Р. Железодефицитная и другие ги-
порегенераторные анемии // Внутренние болезни
по Тинсли Р. Харриссону. – 2005. - №2. – С. 770.
17.Юсупова У. Ю., Мирзаева А., Юлдашев Р. С.
Анемия тяжелой степени как фактор развития
акушерских осложнений // Вестник врача общей
практики. – 2003 (27). – Спец. Вып., ч.2. – С.
116-119
18.Iron deficiency anemia assessment, prevention
and control. A guid for programme managers – Ge-
neva:
World
Health
Organization,
2001
(WHO/NHD/01.3).
19. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А.
Железное письмо: рекомендации по лечению
железодефицитной анемии. Гематология и
трансфузиология, 2004, 49 (4):40–48.
