Инфекционные заболевания
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №3 (79)
183
является
проведение
дифференциальной
диагностики
между
острыми
вирусными
гепатитами и острым жировым гепатозом
беременных.
Своевременное
установление
правильного диагноза при развитии желтухи у
беременных имеет исключительно важное
значение,
поскольку
тактика
ведения
беременных, заболевших вирусным гепатитом, и
женщин,
развитие
желтухи
у
которых
обусловлено патологий беременности, имеет
существенные
различия.
Клинические
проявления
острого
жирового
гепатоза
разнообразны. Встречается случаи заболевания
со скудной клинической симптоматикой, с
желтухой и без нее, а также варианты, при
которых
заболевание
протекает,
бурно
неумолимо прогрессирует, приводя к развитию
острой печеночно-почечной недостаточности,
синдрома диссеминированного внутрисосудис-
того свертывания (ДВС-синдром) и гибели
беременной женщины и ее ребенка. Наиболее
типичен вариант течения ОЖГБ, при котором
его первые признаки появляются чаще всего
между 30-й и 38-й неделей беременности,
однако заболеваний может развится и раньше.
Нами изучено история болезни подобной
клинической случай, микропрепараты печени и
почки.
Больная
22
года
направлено
в
инфекционную больницу с диагнозом: Острый
вирусный
гепатит
неясной
этиологии.
Беременность
35-36
недель.
Нефропатия.
Анемия I степени. Анамнез жизни не отягощено.
Настоящая беременность первая. Заболевание
началось
постепенно
за
2
недели
до
госпитализации,
появились
тяжесть
в
эпигастральной области, изжога, отрыжка, рвота,
присоединилась
слабость.
Появились
желтушность склер, цвет кала, и мочи не
изменился. Больная обратился к врачу на 3-й
день желтизны. Были проведены срочные
лабораторные исследования, в том числе
биохимические. С связи с гиперферментемией
заподозрен Острый вирусный гепатит. На второй
день болезни были получены результаты
иммунологических
исследований:
маркеры
вирусных гепатитов не обнаружены. Заподозрен
ОЖГБ
и
больная
была
переведена
в
реанимационное отделение родильного дома.
Рекомендовано оперативное родоразшерешение,
установлено антенатальное гибель плода. После
окончания операции через 1 час началось
атоническое кровотечение на фоне выраженного
ДВС-синдрома.
Для
остановки
которого
потребовалось экстренной экстирпации матки.
На второй сутки после операции произошло
остановка сердца, реанимационные мероприятия
эффекта не дали. При патологоанатомическим
исследовании выявлены острый жировой гепатоз
беременных и выраженные геморрагический
синдром. В гистологических микропрепаратов
А-100 микроскопически жировой дистрофия
печени выглядело в виде «гусиная печень»,
установлены диффузная ожирение печени, также
жировая дистрофия почек.
Знание особенностей течения ОЖГБ,
способствует
к
своевременному
дифференциально-диагностическим
мероприятиям,
также
повышению
эффективности лечения и благоприятного
исхода болезни.
ВЛИЯНИЕ ЙОДНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ НА ТЕЧЕНИЕ СЕПСИСА
У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА
С.Г. Худойдодова, Г.А. Арашова
Бухарский государственный медицинский институт
Узбекистан относится к регионам,
отличающимся природной недостаточностью
йода в окружающей среде.
Заболевания, обусловленные недостат-
ком йода в окружающей среде, являются
серьезной медико-социальной проблемой.
Мы обследовали 68 детей грудного
возраста сепсисом от матерей с эндемическим
зобом, в том числе детей не получавших
антенатальную и в период грудного кормления
йодную профилактику (1-я группа) 41 (60,3%) и
27 (39,7%) ребёнки получавших антенатально, в
период грудного кормления адекватную йодную
профилактику. Адекватной йодной профилак-
тикой считали прием йодида калия в суточной
дозе 200 мкг в течение всей беременности и в
период лактации.
У детей диагноз сепсис верифицирован с
учётом комбинации клинических симптомов и
результатами бактериологического исследования
крови.
На каждого обследованного матери по
единому
протоколу
были
собраны
анамнестические сведения, установлен диагноз
по данным пальпации щитовидной железы
согласно критерием ВОЗ (1997,1999).
Современные вопросы медицинской паразитологии и инфекционных заболеваний
184
Проблемы биологии и медицины, 2014, №3 (79)
Диагноз верифицирован по данным
клинических ультразвуковых и гормональных
(Т3, Т4, ТТГ) исследований.
Были выявлены некоторые различия
неврологической симптоматики в течении
сепсиса у детей сравниваемых групп.
Поражение
центральной
нервной
системы при сепсисе чаще встречалось у детей,
матери которых во время беременности и
грудного кормления не получали йодид калия: у
37 (91,3%) детей 1-й группы и 21 (77,5%) детей
2-й группы (р<0,01).
Более
тяжелые
неврологические
симптоматики наблюдались при сепсисе у детей
в анамнезе с перинатальным поражением ЦНС
гипоксического генеза, которые не получавших
антенатальной йодной профилактики.
Неврологическая
симптоматика
у
обследованных детей сепсисом наиболее часто
проявлялось
гипертензивным
синдромом.
Синдромы повышенной нервно-рефлекторной
возбудимости, угнетения и судорожный в 1-й
группе встречались чаще и более тяжелые
формы.
В течении болезни обследованных детей
в обеих группах отмечалось положительная
динамика неврологических симптомов. Однако
различия по частоте, тяжести, длительности и
осложнения патологии сохранялись.
Выявленная различия мы объясняем
неблагоприятным воздействием на процесс
дифференцировки и созревания ЦНС недостатка
тиреоидных гормонов, который имеет место в
условиях йодного дефицита.
Таким образом, адекватная йодная
профилактика, проведенная антенатально и в
период грудного кормления способствует
обеспечению нормального развития практически
всех органов и систем детей от матерей с
эндемическим зобом.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
Н.М. Шавази, Б.И. Закирова, Ж.Ш. Гайбуллаев, М.В. Лим
Самаркандский государственный медицинский институт
Актуальность. Ротавирусная инфекция
(или
кишечный грипп
)
- инфекционное заболева-
ние,
вызванное
ротавирусами
и
часто
поражающая детей из-за слабого (по сравнению
со взрослыми) иммунитета. Ротавирусная
инфекция сопровождается острым началом и
пугающими родителей симптомами - резким
повышением температуры, рвотой, поносом,
слабостью.
Усиливается
обезвоживание
организма
.
Ротавирус очень устойчив при
замораживании, а при кипячении тут же
погибает. Также ротавирус крайне заразен – в
семье, где заболел ребенок, как правило,
заболевают и все остальные члены семьи.
Источником заражения ротавирусной инфекции
является больной человек. Путь заражения –
фекально-оральный – с пищей, водный и
контактно-бытовой. Особенно ротавирус опасен
для детей младшего возраста – от момента
окончания грудного вскармливания (находясь на
грудном вскармливании, малыш защищен
материнскими антителами) и до 2-3 лет. Также
он
опасен
для
людей
с
ослабленным
иммунитетом.
Инкубационный
период
ротавируса – от 12 часов до нескольких суток.
Целью исследования явилось изучение
клинической картины течения ротавирусной
инфекции у детей раннего возраста.
Материал и результаты обследования.
Нами изучено клиническое течение заболевания
у 56 детей, поступивших в стационар с
диагнозом ротовирусная инфекция. Диагноз
больным
был
поставлен
на
основании
эпидемиологических и типичных клинических
симптомов
ротовирусной
инфекции.
В
большинстве случаев - у каждого второго
больного ребенка, заболевание начиналось с
повторной и многократной рвоты. Родители
обращались в стационар по поводу повышения
температуры тела. Затем начиналась диарея.
Больной поступал с симптомами общей
интоксикации организма. У 16,1% детей были
характерны боли и урчание в животе. Стул при
поступлении светлый у 51,8%, с резким запахом
у 75,0%, глинистый у 26,8% или пенистый у
72,2% больных. Кроме того, среди частых
симптомов
у
больных
детей
имелось
воспалительное
заболевание
верхних
дыхательных путей (92,9%). У детей старшего
возраста
ротавирусная
инфекция
часто
протекала со смазанными симптомами (потеря
аппетита у 19,6%, расстройство желудка у
23,2%, тошнота у 21,4% детей) или протекала
бессимптомно. Поэтому ее нередко родители
ошибочно
принимали
за
отравление
и,
занимаясь самолечением, в запущенном виде
обращались
в
стационар.
Присоединение
инфекции
к
ротавирусной
инфекции
имелось
у
4
(7,1%)
детей.
Обезвоживание различной степени тяжести
встречалось у каждого третьего ребенка.
Синдром гастроэнтерита был у 67,9% детей и
