http://dx.doi .org/10.26739/2091 -5845-2019-2-22
УДК: 616.311-002.2:616.5-07
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО
ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО
ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА
У БОЛЬНЫХ С КОЖНОВЕНЕРИЧЕСКИМИ
БОЛЕЗНЯМИ
'
агентский институт усовершенствования врачей
3
□
3
9
9
I/
Аннотация
“доведен
анализ специальной литературы, посвя-
- -
с й
взаимосвязи заболеваний полости рта с сомати-
-
т:
.'ми
болезнями общего организма, в частности с
: ■ - венерической
патологией. На основании приведен-: .; ;=--ых
авторы пришли
к заключению, что проблема
--
спин органов и тканей полости
рта при кожно-вене- . -е:-их заболеваниях, в отличие от
сопутствующих о других органов, изучена недостаточно и
требует
с=.-=-елиих
научных исследований.
•
-
ючевые слова:
хронический генерализованный
-
"нтит.
слизистая оболочка полости рта, дерматозы, ■ =*: ’"'ческие
процессы, иммуномикробиологические
к
-
профилактика.
Sj-xa
' а- :ла муаллифлари огиз бушлиги касалликларини
осанизмнинг
соматик касалликлари, хусусан,
-
•■к -<• за
венерология патологияси билан алокадорлиги, - /-is вз
.зокхориждагимахсусадабиётларнитахлил
<
’
■
z
.
муаммоларнинг
мавжудлигини
ва
унинг
Ж
тини
исботлайдилар. Йукорида келтирилган
пз = ■ -’сларга асосан, муаллифлар огиз бушлиги
;
ватукималарнингтер ива тана касалликлари
::_каорганларнингкасалликлариданфаркли
»
.<•:»
ветслогия муаммоси етарли даражада урганил- -- зз ейинги
илмий тадкикотларни талаб киладиган
. *.ка - <е.пишди.
•
i-
.итли
сузлар:
сурункалитаркалган пародонтит,
: ■: :
шилликкавати,дерматозлар,патологикжа-
гучунмикробиологикаспектлар,профилактика.
^.-rotation
• - = article, the authors analyze the special literature, -33- 3.-
: ■=.' abroad,
about the relationship of oral diseases
■ - -:
_
=:
cdiseasesofthegeneralorganism, in particular,
e
._
E<
.
venerea
|
pathology, in which they substantiate e- s:ence of
this problem and
its relevance at present.
z-ased on the
above data, the authors came to the
■ ■". s: ■
rat the problem of pathology of organs and tissues . .-
=:■= ca. ty.
with skin and venereal diseases, in contrast E :: ■
:i-
-.a'tdiseases
of other organs, has not been studied . - 3-
е
r
equires further
scientific research.
Key words:
chronic generalized periodontitis, oral mucosa,
dermatosis, pathological processes, immunomicrobio- logical
aspects, prevention.
Состояние органов и тканей полости рта (ПР) тесно
взаимосвязано с общим состоянием организма. Поэтому
при различной сопутствующей общей соматической
патологии часто страдают зубы, пародонт и слизистая
оболочка. Многочисленными исследованиями доказано,
что при общих заболеваниях организма происходит
изменение слюноотделения, микробиоценоза, состояния
факторов неспецифической и специфической защиты в ПР
[29,30,34,41,44,49]. Предпосылками к возникновению
хронического
генерализованного
пародонтита
(ХГП)
выступают факторы экзогенного и эндогенного происхож-
дения при доминирующем влиянии последних. Кроме того,
все
этиологические
факторы
подразделяются
на
локальные и общие. К первым относится наличие зубного
налета и зубного камня, неправильный прикус, бруксизм,
аномалии положения зубов, тяжи слизистой оболочки,
аномалии прикрепления уздечек языка и губ и т. д. Во
вторую группу входят общие заболевания, такие как
сахарный диабет, диффузный токсический зоб, ожирение,
остеопороз, гиповитаминозы, патология системы крови,
ревматизм, холецистит, гепатит, гастрит, энтероколит,
дерматозы, гипоиммуноглобулинемия и др., отрицательно
влияющие на состояние пародонта [13,32].
Заболевания пародонта представляют собой одну из
наиболее
актуальных
проблем
стоматологической
практике, которая далека от своего решения. Считают, что
самой распространенной патологией является хронический
генерализованный пародонтит, частота которого достигает
86-
88%. ХГП - главная причина преждевременной потери
зубов.Заболевание сопровождается изменениями, в
первую очередь, факторов резистентности тканей полости
рта [4,45].
Общеизвестно, что ХГП является одной из наиболее
сложных и до конца нерешенных проблем клинической
стоматологии. Пародонтит, особенно его генерализованная
форма, в 5-6 раз чаще, чем кариес приводит к частичной и
полной вторичной адентии, а длительное персистирование
инфекции в пародонтальных карманах является фактором
риска развития ревматоидного артрита, инфекционного
эндокардита, атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта
и др.
С
помощью
микробиологических
исследований
доказано, что ведущая этиологическая роль в развитии ХГП
принадлежит пародонтопатогенным микроорганизмам:
Prevotella
intermedia,
A.
Actinomycetemcomitans,
Porphyromonas
gingivalis,
Bacteroides
forsythus,
Peptostreptococcus
и др. Главным «микробным депо»
служит зубная бляшка - поддесневой налет, скапливаю-
щийся в десневой борозде, пародонтальных карманах, на
корне зуба и т. д. Продукты жизнедеятельности патогенной
микрофлоры
активизируют
секрецию
цитокинов,
простагландинов, гидролитических энзимов, вызывающих
деструкцию тканей пародонта [40].
Факторами риска генерализованного пародонтита,
снижающими местную и общую неспецифическую защиту,
служат
табакокурение,
лучевые
повреждения,
несоблюдение гигиены полости рта. Влияние детерми-
нирующих факторов неблагоприятного воздействия при
дерматозах на состояние пародонтологического статуса
Стоматология • №2(75)2019
17
STOMATOLOGIYA
окончательно не установлено, а имеющийся фактический
материал достаточно противоречив, что определяет
актуальность исследований. Исходя из этого, авторы
изучали частоту и особенности пародонтологических
проявлений кожных заболеваний и их значение в
определении тяжести течения патологии пародонта. Они
провели пародонтологическое обследование 210 больных с
кожной патологией, из них 197 больных дерматитами, 43
экземой, 30 нейродермитом и 30 крапивницей. Состояние
пародонтологического
статуса
у
обследованных
регистрировали по методике карты ВОЗ 1997 г. [39]. В ходе
проведенного обследования выяснили, что поражение
тканей пародонта при различных дерматозах оказалось
однотипным, но отличалось в зависимости от возраста.
Авторы утверждают, что пародонтологические проявления
при кожной патологии встречаются довольно часто, что
подтверждает нуждаемость обследованных в лечебно-
профилактических мероприятиях.
В настоящее время благодаря успехам иммунологии
■
полости рта стало очевидным, что в основе развития
разнообразных стоматологических заболеваний, включая
кариес, заболевания пародонта, вирусные стоматиты,
СПИД, язвенно-некротические процессы и т.д., лежат
определенные иммунологические нарушения, а также
недостаточность защитных механизмов ротовой полости,
являющаяся, в свою очередь, следствием системных или
местных
повреждений
иммунологической
системы
организма [20,24].
Известно, что защитные факторы полости рта могут
быть разделены на две группы: неспецифические факторы,
к которым относятся целостность слизистой оболочки,
интенсивность слюноотделения, различные биологически
важные белки слюны - бетализины, лизоцим, комплемент,
микрофлора полости рта, функциональная активность
местных фагоцитирующих клеток и т.д.; специфические
факторы, в первую очередь, секреторный IgA и связанные с
ним антитела, как местно синтезируемые, так и
избирательно транспортирующиеся в слюну.
В последнее десятилетие зарубежные авторы доказали
значение системы местного иммунитета в предупреждении
различных заболеваний, контроле состава и количества
нормальной флоры, в ограничении проникновения во
внутреннюю среду различных антигенов. Поэтому изучение
факторов и механизмов, из которых складывается местный
иммунитет, приобретает важное значение для понимания
патогенеза заболеваний и для обоснованного выбора
методов и средств лечения [35,37].
По данным ряда авторов [4,45], у здоровых людей в
десневой жидкости (ДЖ) обнаруживаются только нейтро-
фильные лейкоциты и эпителиальные клетки, при вос-
палении появляются макрофаги и лимфоциты, а также
увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов.
Изменение клеточного состава десневой жидкости пред-
шествует явным клиническим формам заболевания, а
прогрессирование воспаления в пародонте сопровождается
дальнейшим увеличением количества макрофагов и
лимфоцитов в ДЖ. При уменьшении воспалительных
явлений в пародонте в результате лечения происходят
изменения в показателях иммунитета полости рта. Течение
ХГП определяется состоянием местных ме
ханизмов резистентности, включающих активность и кон-
центрацию гуморальных и клеточных факторов иммунной
защиты полости рта и видами микробов - возбудителей
заболевания.
Иммунная система в ПР-сложная многокомпонентная
система, включающая специфические и неспецифические
клеточные
и
гуморальные
факторы,
которые
функционируют в тесной взаимосвязи, обеспечивая
высокий эффект защиты полости рта от патогенных
микроорганизмов [10]. Не менее важная роль среди
компонентов иммунной защиты полости рта, принадлежит
гуморальным факторам, продуцируемым различными
клетками. К ним относятся так называемые факторы
естественной резистентности, выделяемые слюнными
железами, лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза,
муцин, бетализин и др. Считают [31], что эти факторы
присутствуют в слюне в значительных количествах и
принимают непосредственное участие в уничтожении или
подавлении жизнедеятельности микроорганизмов. Через
гуморальные и клеточные механизмы иммунная система
осуществляет контроль взаимодействия поверхностно
расположенных тканевых компонентов десны с микробным
сообществом зубодесневой борозды. Лимфоциты и
макрофаги,
постоянно
совершающие
экскурсии
к
поверхности десны, способны быстро и тонко реагировать
на малейшие изменения внешней среды, обусловливая при
соответствующих раздражающих импульсах быстрое
включение
защитных
механизмов,
реализуемых
посредством
полиморфноядерных
лейкоцитов
и
макрофагов.
Некоторые авторы отмечают обильную инфильтрацию
тканей пародонта при его патологии лимфоцитами и
плазмоцитами, которые активно воздействуют на его ткани.
В крови микроциркуляторного русла десны выявляется
повышенное содержание В-лимфоцитов. Увеличенное
содержание лимфоцитов в капиллярной крови пародонта
может свидетельствовать о повышении миграции этих
клеток в зону патологического процесса. Выраженное
повышение
клеточного
иммунитета
сочетается
с
увеличением содержания аутоантител к измененным
тканям десны [19].
Однако наиболее важную роль в развитии хронического
пародонтита играют Т-лимфоциты, так как именно с этими
клетками связаны наиболее выраженные и стойкие
воспалительно-деструктивные изменения в паро- доцте.
Секретируя ряд мощных цитокинов, они вместе с
макрофагами в значительной мере обуслов-ливают
хронизацию воспалений. В то же время при развитии
воспалительных заболеваний пародонта в ротовой
жидкости (РЖ) наблюдаются изменения содержания
иммуноглобулинов и лизоцима, что также свидетельствует
о хроническом процессе в тканях пародонта [5].
При хроническом пародонтите соответственно тяжести
заболевания уменьшается содержание лизоцима в ротовой
жидкости [7]. При изучении клеточного состава очагов
поражения при пародонтите [22] было обнаружено
повышенное накопление в участках воспаления макрофагов
и плазматических клеток; СО4-Т-клетки составляли 20-30%
гингивальных лимфоцитов, среди которых преобладали
представители Th2 — субпопуляции с преимущественной
продукцией ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, что объясняет повышенное
содержание антителопро- дуцентов в зоне воспаления. На
основании вышеизложен-
18
Стоматология • №2(75)2019
<
1
3
.I
4
4
a
к
о
и
»-
с
т
1
И
й
я
г
0
а
а
о
я
:и
.и
1
И
•О
Э-
4-
можно
сделать заключение, что развитие хроничес-
*"0
пародонтита
сопровождается
существенными
.■зиенениями
состояния иммунных механизмов защиты
:
?
_
овой
полости,
проявляющимися в местных измене-
-
..'ях
состава
клеток крови десны, а также содержания в
: - -
е
иммуноглобулинов
и цитокинов [46,47].
“аким
образом, прогрессирование патологического
■::
_есса
в
пародонте происходит на неблагоприятном
z: -=
аутоиммунизации
и изменений общей резистент-
-
■
организма. При этом выраженность клеточных и ■
:елъных факторов аутосенсибилизации зависит от
активности
деструктивного процесса в паро-
z: -
те - ~ивно
прогрессирующее хроническое течение
= пародонте
характеризуется повышением по-
-
.моральных
факторов.
Активация клеточного
. ---
ета сочетается с увеличением
содержания ауто- • -отологическим
измененным тканям
десны [43].
-
• ■: -роводили исследования с целью изучения -■■■-
местного
иммунитета ПР и системного имму-
- -
■*- ::.-
=ныхсхроническим и обостренным течением
—
1* -
:--
ого
было
проведено комплексное стоматоло-
: :• доследование
99 лиц, проходивших курс терапии
■■ - : = заболеваний
тканей пародонта. Больные были
-
а
т
ри
группы: 1-я — 31
больной с интактным
-
а: :д:--;м
2-
я
-
32 пациента сХГП; 3-я
группа - 36
•aj а--:= с обостренным течением. Для оценки
состоя
-
• а иммунитета
ПР определяли содержание
—ri» —
-
.линов АС
и G, а также секреторного иммуно-
■ • чма A
slgA)
и уровень лизоцима в ротовой и дес- -т-:: ?кости [14].
Согласно полученным данным, у : ■ ГП
содержание
лизоцима в РЖ достоверно
.а.-ось на
15,69% (р<0,01), при
обостренном
-
~е- , _ -=
21
.85%
(р<0,01). В то же время у
больных с
.;: - -
ассхм течением ГП концентрации IgA в РЖ а
।
:
-
-
.а
8.19%
(р<0
,05), IgG -
на 9,91 % (р<0.01). При
::з--омтечении ГП содержаниеlg в РЖ
а--^.=
-
00= и
было
меньше, чем у лице интактным
-
дА-
на
15.45%
(р<0,01), IgG - на 9,68%
: : . ■ z
2Х у больных с ГП наблюдалось достоверное < а-:_а-
а "держания лизоцима на 9,21% (р<0,05) при - - а:
<ом
’ечении
и на 12,85% (р<0,01) - при
■' ■ ":а-« заболевания.
Наиболее выраженное ,< - -
:
_--
.^е содержания лизоцима и
IgA
в РЖ имело
₽:*: ■ I
збостренном
течении ГП, что, по-
видимому,
Л
:= -
едостаточной функцией слюнных желез,
:-
.•а - -:й секрецией лизоцима эпителиоцитами о.-
- -
= ■
(«стоков и
недостаточностью синтеза siдА и
" - :.-
.'зистой
оболочки полости рта (СОПР) [14,
z
а ■.
-
ьтагы исследований
показали, что ткани паро-
: -
-
з <тасная кайма губ находятся под постоян-
«ым
а:здай:-
=ием внешних
и внутренних факторов и
з'з
-
а *
местом
проявления общесоматических,
а - = ■ ■ е и нфекционных и
аллергических заболе-
яЭ-ч*
: :
. -2]
:
отмечают
зависимость течения гене-
:ззеа--:'о-ародонтита,заболеванияСОПРикрас-
*ы»<аймь^бот.
“
:
-
а<. ■
з:=<м
данным,
в настоявшее время хрони-
■ ,-
эный гингивит в детском возрасте встре-
- * : -
= :"3’Ойот35-40до80-100%случаев[12,28,38]. Вк
>лк=-азон
патологии
определяют соматический
: асзсаст.
место
проживания детей, тяжести
-
з - _ - з пм=- гэенних
органов [48].
Воспалительные заболевания пародонта у детей,
сопровождавшиеся ранней генерализацией патологического
процесса, могут быть связаны с наличием сопутствующей
соматической патологией, в том числе желудочно-кишечного
тракта. В структуре заболеваний пищеварительного тракта у
детей воспалительные изменения слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки занимает ведущее
место и составляют 60-70% [8]. Большинство авторов
высказывают
предположение
о
возможной
схожести
патофизиологических и патоморфологических процессов в
слизистой оболочке желудка и пародонте [8,23]. Так, по
некоторым данным, частота хронического катарального
гингивита у детей с хроническим гастритом и дуоденитом
составляет 85%. Авторы отмечают, что воспалительные
явления в тканях пародонта взаимосвязаны с изменениями в
слизистой оболочке ЖКТ. У 65,4% детей с поверхностным
гастритом и дуоденитом регистрировался хронический
катаральный гингивит (в 38,5% случаев локализованный, в
26,9% -
генерализованный). У 94,4% всех детей с диффузным
и эрозивным гастритом и дуоденитом
-
наблюдался
хронический генерализованный катаральный гингивит, а также
выявлен низкий уровень гигиены полости рта. Тяжесть и
давность основного заболевания, развитие сочетанных
поражений желудка и двенадцатиперстной кишки усугубляют
клинические проявления хронического катарального гингивита
у детей с поражением верхних отделов пищеварительного
тракта [8,16,23, 28,33,38].
В патогенезе ХГП важным следует считать нарушение
трофики пародонта, связанного с ухудшением микроцир-
куляции функционального и органического характера,
дисбалансом
нервной
и
гормональной
регуляции,
иммунокомпетентных и барьерных систем [21,26,27,36]. В
результате возникает гипоксия тканей пародонта, влекущая за
собой
активацию
процессов
свободнорадикального
окисления. В десне при пародонтите снижена активность
супероксиддисмутазы,
часто
уменьшается
активность
каталазы, глутатионпе-роксидазы, цитохромо- ксидазы, но
повышен уровень сульфгидрильных групп, что указывает на
распад белка. А содержание малонового диальдегида в крови
десны возрастает соответственно тяжести заболевания, что
указывает на активацию свободнорадикального окисления при
пародонтите
и
служит
показанием
к
назначению
антиоксидантной терапии [25,26].
Ряд авторов для лечения ХГП рекомендуют применять
препарат
цитофлавин,
оказывающий
комплексное
воздействие на организм с выраженным клиническим
эффектом. Показанием к применению цитофлавина в
комплексной терапии ХГП послужила его способность
стимулировать дыхание и энергообразование в клетках,
улучшать
процессы
утилизации
кислорода
тканями,
восстанавливать активность ферментов антиоксидантной
защиты и активировать внутриклеточный синтез белка.
Авторы наблюдали 80 пациентов в возрасте 18-65 лет.
Лечение ХГП с включением цитофлавина в сочетании
стромбоцитарным гелем оказалось более эффективным, чем
традиционный метод. Проанализировав результаты клинико-
рентгенологического исследования, авторы пришли к выводу,
что применение данного метода является целесообразным,
перспективным и требует дальнейшего исследования.
Приготовление комплекса
Стоматология • №2(75)2019
19
STOMATOLOGIYA
цитофлавин/ТГ не представляет сложностей и осу-
ществляется непосредственно в рамках стоматологической
поликлиники,
что
делает
возможным
активное
использование данного метода врачами-стоматологами
[23,15].
Ухудшение стоматологического здоровья населения
происходит также на фоне существенного снижения уровня
стоматологической помощи. В таких случаях основными
задачами современной стоматологии являются повышение
эффективности и качества лечебно-профилактической
помощи, поиск новых методов и средств лечения. Ряд
авторов для лечения пародонтита с синтетическими
фармакологическими
препаратами,
применяют
лекарственные
средства
на
основе
природных,
биологически активных веществ. Использование такого
рода препаратов, в состав которых входят экстракты
лекарственных трав, витамины, минеральные вещества,
оправданно,
поскольку
они
обладают
длительным
лечебным действием, стимулируют местный иммунитет,
укрепляют сосуды, улучшают регенеративные и обменные
процессы в пораженных тканях. Вместе с этим, препараты
природного происхождения оказывают действие на
патогенетические факторы, устраняя причину болезни.
Выраженный терапевтический эффект, определяющийся
совокупностью активных веществ, находящихся в растении,
отсутствием токсического, кумулятивного действия на
организм пациента, позволяет широко использовать их в
пародонтологической практике. По мнению авторов,
изучение степени воздействия на ткани пародонта
препаратов природного происхождения и их эффективности
при лечении является актуальной задачей [2,11,15].
В настоящее время перспективным направлением
становится использование немедикаментозных методов.
Так, в лечении и профилактике заболеваний пародонта
широко используется лазеротерапия. В плане комплексного
лечения применяется лазерное излучение различной
интенсивности [17]. Под действием лазерного излучения в
ядрах клеток различных тканей человека увеличивается
синтез нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), активность
ферментов, усиливается обмен кислорода, активизируются
окислительно-восстановительные реакции, происходит
усиление фотобиологических процессов, что вызывает
усиление пролиферации клеток, оказывает выраженное
иммуностимулирующее
и
трофическое
действие;
активизируются
репаративные
процессы
в
тканях,
отмечается расширение сосудов микроциркуляторного
русла, нормализуется локальный кровоток, что приводит к
дегидратации воспалительного очага, т.е. отмечается
противовоспалительное действие [17].
Таким образом, анализ литературы позволяет сделать
вывод о недостаточной степени изученности проблемы
хронического
генерализованного
пародонтита
при
сопутствующей дерматовенерологической патологии, в том
числе и ввиду малочисленности литературы, посвященной
данной тематике. Считаем, что исследования в этом
направлении актуальны, в перспективе они принесут
большую пользу как научному, так и практическому
здравоохранению.
Список литературы
1.
Арефьева Н.А. Иммунология, иммунопатология и
проблемы иммунотерапии в ринологии. - 1-е изд. - Уфа:
Восток, БГМУ, 1997.- 120 с.
2.
Артемьева И.А., Аксенова Г.И., Маняк В.А. Лечение
больных с генерализованным пародонтитом биологически
активными пленками
//
Актуальные проблемы клинической
медицины. - Иркутск, 1989. - С. 157-159.
3.
Ашмарин Ю.А. Поражение кожи и слизистых
оболочек при ретикулезах. - М.: Медицина, 1972.-190 с.
4.
Бажанов Н.Н., Иванюшко Т.П., Тер-Асатуров Т.П. и
др. Иммунные механизмы патогенеза пародонтита//
Наука практике.-М., 1998.-С. 103-104.
5.
Бандр1вськийЮ.Л., Бандр!вськаН.Н., Виноградова
О.М. Особливост'1 НБА-антигешв та 'ix асощативн! зв
'язки прозапальними цитоюнами у хворих на генерал'1-
зований пародонтит//BicHUK проблем бюлогИ i медицина-
2014,-
№2.-С. 62-65.
6.
Банченко Г. В. Афтозные стоматиты: Автореф.
дис.... д-ра мед. наук. -М.,1993. - 35 с.
7.
Безрукова И.В. Микробиологические и иммунологи-
ческие аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирую-
щего пародонтита//Пародонтология. - 2000. - №3. - С. 3-8.
8.
Белоусов
Ю.В.
Педиатрическая
гастроэн-
терология: Учеб, пособие.-Харьков: Факт, 2007. - 373 с.
9.
Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л., Виноградова
Т.Ф. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.
-
М.: Медицина, 2001.-400 с.
10.
БулгаковаА.И., МедведевЮ.А., Чемикосова Т.О. и
др. Влияние пиобактериофага поливалентного и ин-
терферона на лечение хронического генерализованного
пародонтита//Иммунол., аллергол., инфектол. - 2000. -
№2.-С. 2-4.
11.
ВоложинА.И., Виноградова С.И. Моделирование и
лечение воспаления в пародонте//Патол., физиол и экспер.
терапия. -1990. - №6. - С. 49-51.
12.
Григорьян А.С., ГрудяновА.И., РабухинаН.А.идр.
Болезни пародонта. - 1-е изд. - М. : Мед. информ,
агентство, 2004. - 320 с.
13.
Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпи-
демиология сахарного диабета в Российской Федерации:
клинико-статистический анализ по данным Федерального
регистра сахарного диабета//Сахарный диабет.-2017.-
№3,-С. 13-41.
14.
Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллер-
гология. - Киев:
ООО
«Полиграф Плюс», 2010. - С. 122125.
15.
15. Дрожжина В.А. Естественные биологические ак-
тивные вещества в профилактике и лечении заболеваний
зубов и пародонта: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - СПб,
1995. -
33 с.
16.
Еремин О.В., Лепилин А.В., Козлова И.В. и др.
Коморбидность болезней пародонта и ЖКТ// Саратовский
науч. -мед. журн. - 2009. - №5. - С. 393-398.
17.
Жегалина Н.М., МандраЮ., Светлакова Е.Н.,
Ваневская Е.А. Лазеротерапия в комплексном лечении
заболевания пародонта//Пробл. стоматол. — 2010.—
№12.-С. 13-16.
18.
3аболотний Т.Д., Борисенко А.В., Пути T.I.
Запальшзахворювання пародонта. -Льв/в: ГалДент,
Стоматология • №2(75)2019
и
а.
А.
•м
je
IX
и
И
за
HI
ii-
а
Ф
и-
■0
С.
н-
с.
за
IU
.и
ji-
ao
•О
.
зи
iu
•р-
м.
и-
а-
IM
>/й
■Р
-
'2-
зк-
•е-
'Р-
Зв
-
-I;
ии
201
3.-205
с.
19.
ЗазулевскаяЛ.Я. Практическая пародонтология.
-
'-
еизд.
-
Алматы: Вверена, 2006. -348с.
20.
Зарецкая
Ю.М. Клиническая иммуногенетика. -
•
Медицина, 1983.-208с.
21.
Иванов
П.В., Маланьин И.В., Стоматов А.В., Гри-
5:ч : ■ ая Ю.
В.
Антиоксидантная терапия в комплексном
----- -
пародонта //Фундамент, исследования.-2008.
-
—
С.
23-27.
.
22.
Иванюшко
Т.П., ГанковскаяЛ.В., РоговаМ.А. Роль
инов
в
развитии хронического воспаления s тка-
одэнта//
Труды 5-госъезда Стоматологической
зс:.хиации
России.-
М., 1999.-С. 131.
23.
-
'аргальцева
Н.М. Ротовая полость - важный
организма
человека И Институт стомато-
■
-
2001,-
№11.-С. 20-21.
2-
."а-
шинА.М.,
КатаеваВ.А., Гвоздева Т.Ф. Уровень
:а-
:е~:с-ого
иммуноглобулина А в слюне и резистен-
организма
медицинских работников ст'ома-
-
х.- есх.ого
профиля
//Стоматология. -1996. - №4.
2 -
2 ТзнхинВ.З.
Биоантиоксиданты-универсальное
-
а
аГ'.'.«во
Тезисы
6-
й международной конференции.-
. 2У.2-С.
341-343.
2: ~еыецкая
Т.И.,
Сухова Т.В. Мексидол - новый
: -~-
:~генный антиоксидантный и нейротропный
а:
а
комплексной
терапии пародонтита//Труды
.
:ъез:= Стоматологической ассоциации России.-
W
2 22 2 -
С. 223-226.
2~ ''а~авкинаМ.В.
Роль неврогенного фактора в
•
рунической
рецидивирующей трещины губы
= -
р-гзия.-
2012.-
№3.-С. 76-79.
2-
. Мельниченко
Э.М., Шугля Л.В. Состояние и
а -
-.:-=-
=-
ая
характеристика
органов полости рта
. ixce-2
: ■ :-с-
ическим гастродуоденитом//Стомато-
-zi
х-У23 -№1.-С.
34-36.
22
.:„еваЭ.Д.
Особенности стоматологи-
-
е: - - :
г.атуса у детей с хронической почечной -е::: ~ г~:-ностью,
находящихся на гемодиализе //
2z
а - -=-аука и практика
в
стоматологии: Сб. тр.
Б-.ассс -ауч.-практ.
конф. - М., 2011. - С. 268-269.
'< М.саеваК.А. Особенности стоматологического
;
-
агентов с хроническими заболеваниями
: ■ - S'
: maeologiya. -2017,-
№1.-С.62-64.
2' ~.з.-М Н.. Кипарисова Е.С., ВагнерВ.Д. идр. ■
- =
~: = е-етические аспекты хронического
■> - -
-
аоодонтита//Рос. стоматол.
■
-2. \ -
№Т-С.
28-33.
2-2
=
е::.-:вы-О.Ф..
Умарова К. В., Агапитова Л. П.
слизистой
оболочки полости рта у
-3..3--
:>= : сахарным
диабетом II типа и патологией
__
^■•:п.с-с2 - елезы//Клин. стоматол.-2018,-№4. - 2
гс
: 2 -
:ма-е-коЕ.Г. Показатели состояния тканей -~г,
сервис
различными
клинико-морфологи-
-
ы-.«. гермами
хронического гастрита и дуоденита// ■
па
... -2014.-
№1.-
С.40-45.
.-
2иа:.- -.А. Роль
различных видов грибов рода
2 а □ : а
-.
:• ~ япэгии кандидоза полости рта у пациен-
:-
х. ззем
и
экземой
//Стоматология.-2011.-
t- -2 2t-2z.
2: 2 а-
:.знова
Л.Ш.
Состояние
местного иммуните
та при хроническом пародонтите И Вестн. КарГУ.
Стоматология. —2011.—№4. - С. 203.
36.
Сухова Т.В. Особенности свободнорадикального
окисления, антиоксидантной защиты и состояния
нервной системы у больных хроническим генерализо-
ванным пародонтитом: Автореф. дис. ...канд. биол. наук. -
М., 2000. -23с.
37.
ЦеповЛ.М., Николаев А.И. Диагностика и лечение
заболеваний пародонта. - 1-е изд. - Смоленск: Изд. СГМА,
1997.-
170 с.
38.
Цимбалистов А.В. Патофизиологические аспек-
ты развития сочетанной патологии полости рта и
желудочно-кишечного тракта // Стоматология для всех. -
2005.-
№1.~ С. 28-34.
39.
Эгамова Ш.Б., Зоиров П. Т., Ашуров Г.Г., Усманова
Х.Д. Частота заболеваний пародонта при дерматозах. -
Душанбе, 2009. - Т. 52, №9. - С. 728-731.
40. Dias
А.Р. et al. Clinical, microbiological and ultra-
structural features of angularcheilitis lesions in Southern
Chinese//Oral Dis. -1995. - Vol. 1.-P. 43-48.
41. Fidel PL, Vazquez J.A., Sobel J.D. Candida glabrata:
review of epidemiology, pathogenesis, and clinical disease with
comparison to C. albicans//Clin. Microbiol. Rev. -1999. - Vol. 12,
№1.-P. 80-96.
42. Greither A. Dermatologic derm und holeunder
Mundumgebund. - Stuttgart: Thiemevern, 2000. -321s.
43. Lamster I.B., Karabin S.D. Periodontal diseases
progression//Curr. Opin. Dent. - 1992.-
№3.-P. 39-52.
44. Mullaoglu S. et al. Esophageal candidiasis and Candida
colonization in asthma patients on inhaled steroids H
AllergiAsthma Proc. - 2007. -
Vol. 28, №5. - P. 544-549.
45. Priestland C.R. Diagnosis, progression, prognostic
indication and classification of periodontal disease: a review// J.
Nav. Med. Serv. -1994. -
Vol. 80, №1.-P. 10.
46. Tamaki K. Plasma cell cheilitis with griseo-fulvin // J.
Amer. Dermatol.-2004.-
Vol. 30, №11.-P. 789-790.
47. White T.C., Marr K.A., Bowden A.R. clinical cellular,
and, olecular factors that contribute to antifungal drug resistanse
// Clin. Microbiol. Rev. - 1998. -
Vol. 11, №2. -P. 382-402.
48. Williams M. Angular chieliis: a case for the oral
physician//Prim. Dent. Care. - 2005. -
Vol. 2, №1. - P. 15-17.
49. Yamachika S., Yamomoto K., Yamada H. etal. Influ-
ence ofhyposalivation on oral Candida colonization // Oral Ther.
Pharmacol. - 2010. - Vol. 29. - P. 15-20.
Стоматология • №2(75)2019
21
