15
Dzharkurgansk (94 children) and
Baysunsk (93 children) regions of
the Surkhan-Darya area is studied.
It is established that among the
children
living
in
areas
with
environmental
pollution
by
pesticides
and
the
increased
concentration of fluoric connections,
connections decrease of the activity
of a lizotsim, fagotsitarny activity of
neutrophils and the content of
sekretorny immunoglobulin A of a
saliva and respectively quantity of
pathogenic microflora of an oral
cavity are noted.
Терапевтическая стоматология
ЭЛЕКТРООДОНТОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПУЛЬПЫ ВИТАЛЬНЫХ
ЗУБОВ В ДИНАМИКЕ ЛЕЧЕНИЯ ПАРОДОНТИТА
Х.П. Камилов, Т.Э. Зойиров
Ташкентский государственный стоматологический институт
Специальные
исследования,
посвященные
пульпо-пародонтальным
взаимосвязям, указывают на изменения в
пульпе при заболеваниях пародонта.
Установлено нарастание структурно-
морфологических изменений в пульпе с
увеличением тяжести пародонтита [1].
В патогенезе изменений в пульпе
при пародонтите ведущее значение
придается нарушениям питания через
дополнительные и основной каналы в
результате
атрофии
альвеолярного
отростка, травмы сосудисто-нервного
пучка вследствие подвижности зуба,
резорбции цемента и дентина корня,
способствующих
проникновению
микробов и их токсинов в пульпу [6].
Структурное единство зубов и
пародонта обусловливает формирование
эндодонто-пародонтального
синдрома
[2,3,5,7].
Менее
изученной
является
проблема влияния лечения пародонтита
на
структурно-функциональное
состояние пульпы.
При лечении пародонтита не
учитывается реакции пульпы витальных
зубов на врачебные манипуляции, не
обоснована
врачебная
тактика
по
сохранению пульпы зубов у больных
пародонтитом.
Эти
исследования
актуальны как для теоретической, так и
для практической стоматологии.
Все
вышесказанное
определяет
необходимость изучения
возможных
осложнений со стороны пульпы при
лечении пародонтита.
Цель исследования
Изучение
функционального
состояния пульпы витальных зубов в
динамике лечения пародонтита.
Материал и методы
Исследования проведены у больных
генерализованным пародонтитом (ГП) в
возрасте 25-40 лет, в том числе 10
больных с ГП легкой степени (ЛС), 12 – с
ГП средней степени (СТ) и 12 – с ГП
тяжелой степени (ТС). 10 больных
сопоставимого пола и возраста без
патологии
пародонта
составили
контрольную группу. В исследование не
включались лица с обострением фоновой
соматической
патологии,
больные
сахарным
диабетом,
декомпенсированными
сердучно-
сосудистыми
и
аутоиммунными
заболеваниями.
Клинические методы исследования
включали
выявление
жалоб,
сбор
анамнеза, определение соматического,
стоматологического
и
пародонтологического статуса.
Гигиеническое состояние полости
рта оценивали по индексу гигиены (ГИ)
Федорова-Володкиной (Федоров Ю.А.,
Володкин
В.В.,
1971);
состояние
пародонта – с помощью пародонтального
16
индекса (ПИ) (Russel A., 1956), тяжесть
воспаления
десны
–
с
помощью
пародонтально-маргинально-
альвеолярного индекса ПМА (Parma,
1964).
Рентгенологическое обследование
включало
проведение
ортапантомографии
и
прицельных
внутриротовых
рентгенологических
снимков.
Учитывались
деструкция
межальвеолярных перегородок, наличие
внутрикостных
карманов,
степень
вовлечения
фуркаций,
наличие
кортикального слоя.
Диагноз
генерализованного
пародонтита ставили на основании
результатов
клинического
и
рентгенологического обследования.
Пародонтологическое
лечение
заключалось в кюретаже пародонтальных
карманов,
включающем
процедуру
удаления
наддесневых
отложений
ручными
или
ультразвуковыми
скейлерами, выскабливании грануляций с
внутренней стены десны и дна кармана,
введении в десневой карман мази
метрогил-дента и наложении защитной
твердеющей
повязки
на
область
пародонтального кармана.
Электроодонтометрические
показатели пульпы витальных зубов
оценивали до лечения, сразу и через
месяц после лечения. Учитывали стадию
кариозного поражения: I – интактный
зуб; II – кариес в стадии пятна,
поверхностный; III – средний кариес, IV
– глубокий кариес. Определяли анатомо-
топографическую локализацию зуба:
резцы и клыки, премоляры и моляры.
Обследовано 374 зуба, в том числе
86 – у лиц с интактным пародонтом; 81 –
у больных ГПЛС; 102 и 105 зубов –
соответственно у больных ГПСТ и ГПТС.
Статистическую
обработку
результатов
осуществляли
методом
вариационной статистики с вычислением
М средней ошибки и средней м.
Статистически значимыми принимали
различия на уровне 95% (р<0,05).
Результаты и обсуждение
Результаты
исследований
представлены в таблице. Сравнительный
анализ
электровозбудимости
(ЭОД)
пульпы зубов, адаптированный к стадии
кариозного
поражения
и
анатомо-
топографической
локализации
зуба,
показал, что у больных пародонтитом в
тканях пульпы возникают изменения,
регистрируемые по снижению ЭОД. Эти
изменения
возрастают
от
несущественных (р>0,05) у больных
ГПЛС до статистически значимых
(р<0,05; р<0,01) у больных ГПСТ и ГПТС
(табл., рисунок).
Лечение пародонтита приводит к
еще
большему
снижению
порога
электровозбудимости
пульпы
(увеличение ЭОД зубов). Так, у больных
ГПЛС ЭОД после лечения ЭОД
интактных зубов увеличивалась по
сравнению с контролем на 16,97%
(р<0,05) – 35,02% (р<0,01); в стадии
пятна и поверхностного кариеса – на
13,92% (р<0,05) – 29,06%; при среднем
кариесе – на 19,96% (р<0,05) – 42,81%,
при глубоком кариесе – на 29,48%
(р<0,01) – 50,06% (р<0,01). У больных
ГПСТ
эти
показатели
составили
соответственно 32,33% (р<0,05) – 58,07%
(р<0,01); 41,12% (р<0,01) – 55, 76%
(р<0,01); 47,51% (р<0,01) – 70,086%
(р<0,01) и 48,45% – 80,02% (р<0,01), у
больных ГПТС – соответственно 65,94%
– 90,01% (р<0,01); 80,06% – 95,02%;
85,08% (р<0,01) – 157,93% (р<0,01) и
120,05% (р<0,01) – 150,04% (р<0,01)
(табл., рисунок).
Таблица
Электроодонтометрические показатели зубов с витальной пульпой на этапах лечения
генерализованного пародонтита
Локализация
Интактный
зуб
Кариес
в стадии пятна
поверхностный
средний
глубокий
Интактный пародонт
(контроль)
Резцы и клыки
2,71±0,10
3,21±0,14
3,62±0,17
7,51±0,31
17
Премоляры
5,32±0,22
6,71±0,26
7,25±0,25
8,51±0,39
Моляры
7,11±0,31
8,12±0,37
9,52±0,39
12,61±0,55
ГПЛС
Р
езцы
-
к
лыки
,
n
=
28
до лечения
2,92±0,12
3,51±0,17
4,03±0,15
8,91±0,23
после
лечения
3,17±0,14
аб
4,53±0,19
аб
5,17±0,21
аб
11,27±0,62
аб
через 1 мес.
3,02±0,13
б
3,56±0,15
б
4,23±0,18
б
9,76±0,31
б
Пр
емоля
р
ы,
n
=
2
5
до лечения
5,80±0,21
7,38±0,26
8,12±0,31
10,31±0,43
после
лечения
6,50±0,27
аб
8,45±0,32
аб
8,92±0,35
аб
12,00±0,91
аб
через 1 мес.
5,96±0,23
б
7,63±0,37
б
8,81±0,40
б
11,12±0,44
б
М
оляры,
n
=
28
до лечения
7,75±0,31
9,09±0,36
10,46±0,41
15,12±0,72
после
лечения
9,60±0,38
аб
10,70±0,41
аб
12,66±0,40
аб
18,88±0,78
аб
через 1 мес.
8,15±0,32
б
9,25±0,34
б
11,42±0,65
б
16,39±0,65
аб
ГПСТ
Р
езцы
-
к
лыки
,
n=
40
до лечения
3,40±0,14
а
3,91±0,15
а
4,55±0,19
а
10,32±0,48
а
после
лечения
4,30±0,18
аб
5,00±0,23
аб
5,65±0,24
аб
12,32±0,60
аб
через 1 мес.
3,70±0,15
аб
4,53±0,18
аб
5,43±0,25
аб
11,70±0,48
аб
Пр
емоля
р
ы,
n
=
2
8
до лечения
6,38±0,27
б
8,03±0,36
б
9,30±0,44
б
11,95±0,47
б
после
лечения
7,44±0,31
аб
10,04±0,43
аб
12,33±0,55
аб
15,32±0,61
аб
через 1 мес.
7,04±0,26
аб
9,72±0,33
аб
11,85±0,48
аб
14,70±0,59
аб
М
оляры,
n=
34
до лечения
8,52±0,33
б
10,00±0,41
б
12,88±0,53
б
18,72±0,77
б
после
лечения
10,00±0,27
аб
12,03±0,38
аб
15,90±0,79
аб
22,67±0,91
аб
через 1 мес.
9,60±0,18
аб
11,53±0,43
аб
14,76±0,66
аб
20,95±0,88
аб
ГПТС
Р
езцы
-
к
лыки
,
n=
39
до лечения
3,80±0,17
б
4,81±0,22
б
5,76±0,28
б
13,42±0,53
б
после
лечения
4,88±0,22
аб
6,26±0,36
аб
7,24±0,33
аб
18,78±0,88
аб
через 1 мес.
4,47±0,21
аб
5,78±0,28
аб
6,70±0,28
аб
16,90±0,72
аб
Пр
емоля
р
ы,
n
=
2
9
до лечения
7,18±0,31
б
10,03±0,39
б
11,35±0,43
б
14,60±0,56
б
после
лечения
9,60±0,43
аб
12,75±0,62
аб
18,70±0,60
аб
18,72±0,89
аб
через 1 мес. 9,11±3,71
аб
12,66±0,54
аб
18,00±0,73
аб
18,55±0,72
аб
М
оляры,
n=
37
до лечения
9,81±0,39
б
12,58±0,47
б
14,38±0,63
б
22,07±0,71
б
после
лечения
13,51±0,61
аб
15,83±0,68
аб
19,99±0,81
аб
28,37±1,02
аб
через 1 мес 13,21±0,55
аб
15,26±0,71
аб
19,77±0,65
аб
28,00±0,99
аб
Примечание. р<0,05: а – по сравнению с зубом интактного пародонта; б – по
сравнению с показателем до лечения.
18
ГПЛС
РЕЗЦЫ И КЛЫКИ
ПРЕМОЛЯРЫ
МОЛЯРЫ
ГПСТ
ГПТС
1 – интактный зуб,
2 – стадия пятна, поверхностный,
100% -зуб в интактном
3 – средний кариес до лечения после лечения через 1 месяц пародонте,
4 – глубокий кариес после лечения,
Рисунок. Электроодонтометрические показатели зубов с витальной пульпой на этапах лечения генерализованного пародонтита (в % по
отношению к интактному пародонту).
19
Таким
образом,
лечение
пародонтита способствует вторичному
вовлечению пульпы. Удаление зубного
камня, кюретаж, образование лоскута
способствуют открытию поверхностных
каналов или дентинных канальцев,
распространению
инфекции
из
пародонтальных карманов в тканях зуба
и пульпу, усугубляя ее нарушения.
Изменения в пульпе после лечения
пародонтита глубже у больных с более
тяжелой степенью заболевания, что
является
аргументом
в
пользу
патогенетического
влияния
лечения
пародонта на состояние пульпы.
В
настоящее
время
доказан
феномен формирования в твердых тканях
зуба при пульпите инфицированных
очагов персистирующей инфекции, при
этом
в
ультраструктурных
нишах,
трещинах
и
разломах
дентина
накапливается органический субстрат
(бактерии,
их
токсины,
продукты
жизнедеятельности, тканевой детрит,
который способен повредить периодонт и
оказывать
воздействие
на
течение
воспалительной патологии [4].
Очевидно, что в эффект хронизации
воспаления в пульпе при развитии
эндодонто-пародонтальной патологии на
начальных этапах их развития вносит
вклад лечение заболеваний пародонта,
инициирующий
и
усугубляющее
нарушения в пульпе. Изменения в пульпе
не купируются и в отдаленный период
после лечения.
Так, через месяц после лечения
пародонта у больных с ГПЛС показатели
ЭОД
интактных
зубов
превышали
соответствующие значения интактного
пародонта на 11,44% (р>0,05) – 14,62%;
при
кариесе
в
стадии
пятна
и
поверхностном кариесе – на 10,90%
(р<0,05) – 13,92% (Р<0,05), при глубоком
кариесе – на 29,99% (р<0,05) – 30,67%
(р<0,01).
У
больных
ГПСТ
эти
показатели составили соответственно
36,33% (р<0,01) – 36,53% (р<0,01);
41,12% (р<0,01) – 44,86% (р<0,01);
47,51% (р<0,01) – 63,45% (р<0,01) и
55,80% (р<0,001) – 72,74% (р<0,001); у
больных ГПТС – на 65,94% (р<0,001) –
85,80% (р<0,001); 80,06% (р<0,01) –
88,67% (р<0,001); 85,08% (р<0,001) –
148,05% (р<0,001) и 118,00% (р<0,001) –
125,03% (р<0,001).
Выводы
1.
У
больных
пародонтитом
регистрируются
изменения
электровозбудимости пульпы витальных
зубов: на интактных зубах показатели
ЭОД
превышают
физиологический
диапазон колебаний; на зубах с кариесом
превышают величины соответствующего
клинического диагноза кариеса;
2. Электровозбудимость пульпы
витальных
зубов
после
лечения
пародонтита снижается. Эти изменения
увеличиваются
синхронно
тяжести
поражения
пародонта
и
стадии
кариозного поражения;
3. Снижение ЭОД зубов у больных
пародонтитом,
усугубление
этих
нарушений
после
купирования
воспалительно-деструктивного
поражения
пародонта
определяет
необходимость
новых
подходов
к
лечению заболеваний пародонта;
4. Нарушение состояния пульпы
витальных
зубов
после
лечения
пародонтита снижает качество лечения
пародонта
и
способствует
инициированию
эндодонто-
пародонтальных поражений.
Литература
1.
Алеханова И.В., Васеева
Е.Е.
Морфологическое
обоснование
изменения электровозбудимости пульпы
зуба при пародонтите // Актуальные
вопросы
экспериментальной,
клинической
и
профилактической
стоматологии:
Сб.
науч.
тр.
Волгоградского гос. мед. унта. –
Волгоград: ООО Бланк, 2009. – Т. 66. – С.
432.
2.
Волосовец
Т.Н.,
Мазур
И.П., Кабанчук С.В., Юнакова Н.Н.
Особенности
этиологии,
патогенеза,
клиники и лечения эндопародонтальных
поражений // Соврем. стоматол. – 2008. –
№4. – С. 9-14.
3.
Галеева
З.Р.,
Мухамеджанова Л.Р., Грубер Н.М.
Тубулярный путь микробной инвазии у
20
пациентов
с
эндопародонтальными
очагами инфекции // Практ. мед. – 2012. –
Т. 2, №8 (64). – С. 31-34.
4.
Гречишников В.В. Феномен
формирования очагов персистирующей
микрофлоры в дентине зубов при
пульпите:
Актуальные
вопросы
патологической анатомии: Сб. науч. тр.
Всерос. конф. с междунар участием. –
СПб, 2011. – С. 46-50.
5.
Дедова Л.Н., Шебеко Л.В.
Эндопериодонтальные
поражения
(клиника, диагностика, лечение): Учеб.
пособие. – Минск: БГМУ, 2013. – 28 с.
6.
Цимбалистов
А.В.,
Шторина Г.Б., Сурдина Э.Д. и др.
Многофункциональное состояние пульпы
и
микрофлора
корневых
каналов
интактных зубов при генерализованном
пародонтите тяжелой степени // Вестн.
СПб ун-та. – 2007. – Сер. 11. Медицина. –
Вып. 1. – С. 90-98.
7.
Verma P.K., Srivastava R.,
Gurta K.K., Srivastava A. Combined
endodontic-periodontal lesion: a clinical
dilemma // GID. – 2011. – Vol. 1, №2. – P.
119-124.
РЕЗЮМЕ
Лечение пародонтита способствует
вторичному
вовлечению
пульпы.
Удаление зубного камня, кюретаж,
образование
лоскута
способствуют
открытию поверхностных каналов или
дентинных
канальцев
приводит
к
распространению
инфекции
из
пародонтальных карманов в тканях зуба
и пульпу, усугубляя тяжесть нарушений.
Изменения в пульпе после лечения
пародонтита глубже у больных с более
тяжелой степенью заболевания, что
является
аргументом
в
пользу
патогенетического
влияния
лечения
пародонта на состояние пульпы.
SUMMARY
Treatment of periodontitis causes the
secondary involving of pulp. Elimination of
tooth decay, curettage, flap formation
conduct the opening of superficial canals or
dentin canals and cause the distribution of
infection from periodontal pockets to tooth
tissue and pulp intensifying its disorders.
Changes of pulp after the treatment of
periodontitis is higher in patients with more
severe clinical course of disease, which is
argument in favor of pathogenic dependence
on the influence of treatment of periodontitis
on the pulp state.
ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПЕРЕМЕННЫМ МАГНИТНЫМ ПОЛЕМ
Х.Ж. Рахимова, Ф.Б. Нурматова, Ф.Х. Ирсалиева
Ташкентский государственный стоматологический институт
Значимость проблем, связанных с
различными сторонами ответных реакций
систем
организма
на
действие
магнитного поля (МП), объясняется как
всё большим проникновением этих
факторов
в
сферы
человеческой
деятельности в связи с развитием
технологий, так и стремлением к
расширению арсенала средств и методов
целенаправленной
регуляции
биологических процессов в заданном
направлении.
Известно, что как постоянные, так и
переменные магнитные поля обладают
важными
лечебными
свойствами,
связанными
с
их
природой
и
параметрами. Биологические эффекты
при
действии
МП
черезвычайно
разнообразны. МП могут вызывать
существенное ускорение диффузии в
тканях, влияют на размножение клеток в
культуре тканей. На стенках сосудов
вследствие электромагнитной индукции
возникает
разность
потенциалов,
являющаяся
действующим
началом
