Вестии^врача, Самарканд
2013,
1
(Doctoraj(6orotnotnasi, Samarkand
184
дрома после лечения зарегистрировано у больных 2-й
группы. Продолжительность ишемии в этой группе
была на 4,6 мин меньше, чем во 1-й (Р<0.01), но все
же к концу терапии приступы были статистически
более продолжительными, чем в 2-й группе на 8,9 мин
(Р<0,001).
Проведенные исследования показали, что после
традиционной терапии (1-я гр.) и лечения с
включением Аллопуринола (2-я гр.) и Тивортина (3-я
гр) регистрировались однонаправленные изменения
биохимических параметров в крови больных с НС.
При этом наиболее заметные изменения происходили
у больных 2-й группы. У пациентов 1-й группы к
концу лечения уровень МК, КН. глюкозы, мочевины
и СКФ, а также содержание ХС
обш
и ТГ существенно
не изменились. Так же не изменились показатели NO-
системы и СОД в мембранах эритроцитов, кроме
содержания NO, которое возросло на 17.5% (Р<0,05),
и
НАДФН-зависимой
HP,
уровень
которой
уменьшился на 20,3% (Р<0,001) при повышении
активности СОД на 17,5% (Р<005).
Выводы.
Следовательно,
проведение
диа-
гностических и прогностических тестов является
наиболее оправданным в группах с назначением
Аллопуринола и Тивортина. Именно в этих группах
установлена наибольшая эффективность тестов,
определяющих чувствительностью и специфичность
диагностики и прогноза заболевания, результаты
которых
значительно
изменяли
и
уточняли
вероятность наличия заболевания, определяли
значимость ГУ в развитии и прогрессировании НС, а
также обосновывали необходимость назначения этим
больным
корректоров
пуринового
обмена
-
Аллопуринола и Тивортина.
Таким образом, комплексное лечение с ис-
пользованием Аллопуринола и Тивортина приводит к
снижению уровня МК в крови, в результате чего
повышается эффективность лечения, уменьшается
риск неблагоприятного прогноза и исхода у больных
с
бессимптомной
ГУ
и
прогрессирующей
нестабильной стенокардией.
Литература
1.Зенков Н. К., Меньшиков Е. Б„ Реутов В. П. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза // Вести.
РАМН. - 2000. - № 4. - С. 30-34. 2. Куроедов А. Ю., Николаева А. А. Состояние сосудистой реактивности,
системы перекисного окисления липидов, экскреция продуктов распада окиси азота
у
больных с артериальной
гипертензией до и после терапии эналоприлом
И
Кардиология. - 2001. - № 5. - С. 30-33. 3. Марков X.
М.Оксидативный стресс и дисфункция эндотелия. Пат физиол 2005:4:5-9. 4. Метельская В. А, Туманова Н. Г.
Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови // Клин, лаб. диагностика. -
2005. - №6. - С. 15-18. 5. Миронова Г. Д.. Качаева Е. В., Копылов А. Т. Митохондриальный АТФ-зависимый
калиевый канал I. Структура канала, механизмы его функционирования и регуляции // Вести. РАМН. - 2007.
— № 2. - С. 34-43. 6. Сумбаев В. В., Ясинская И. М. Влияние ДДТ на активность синтазы оксида азота в печени,
легких и головном мозге крыс // Соврем, пробл. токсикол. - 2000. № 3. - С. 3-7. 7. Deanfield J. Е., Halcox J. Р..
Rabe!ink Т. J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance // Circulation. - 2007. - Vol. 115. -
P. 1285-1295. 8. Hayden J. M.. Reaven P. D. Cardiovascular disease in diabetes mellitus type 2: a potential role for
novel cardiovascular risk factors
H
Curr. Opin. Lipidol. - 2000. - Vol. 11. - P. 519-528. 9. Letonja M. The eNOS gene
polymorphism does not have a major impact on lipid parameters and premature coronary artery disease in Coucasian
women // Acta. Cardiol. - 2004. - Vol. 59. - P. 618-622. 10. Tumor necrosis factor-alpha, interleukin-6, and nitric oxide
in sterile ascitic fluid and serum from patients with cirrhosis who subsequently develop ascitic infection / J. Such. D.
J. Hillebrand, C. Guarner et al.
И
Dig. Dis. Sci. - 2001. - Vol. 46. - P. 2360-2366. 11. Uric acid and antioxidant capacity:
a reaction to atherosclerosis? / F. J. Nieto. C. Irtbaren, N. D. Gross et al. // Atherorosis. - 2000. - Vol. 148. - P. 131-
139.
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ СМЕШАННЫХ
ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ
Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии СамМИ
В работе установлено большое многообразие
клинических вариантов смешанных инфекций, даже
при участии одних и тех же ассоциатов. Показаны
трудности клинической диагностики смешанных
инфекций у детей.
Смешанные (сочетанные) инфекции — за-
болевания, возникающие под влиянием двух и более
возбудителей. Проблеме смешанных инфекций в
настоящее время придается особое значение в связи с
их широким распространением и выраженной
тяжестью клинических
Хасанова М3.,
Шукуров Ф.
-Вестпни\врача, Самарканд
2013,
5V&
1
-Doctor a\6orotnomasi, Samarkand
185
проявлений. Особенно, большую роль смешанные
инфекции играют в детских больницах в виде так
называемых внутрибольничных или перекрестных
инфекций.
Клинические аспекты смешанных инфекций у
детей стали привлекать внимание, в основном, с
начала
настоящего
столетия
в
связи
с
внутрибольничными
заражениями
в
детских
стационарах. Внутрибольничные инфекции в этом
периоде были распространенным явлением, их
частота
достигала
19—20%.
Дополнительное
инфицирование,
на
фоне
уже
имеющегося
заболевания, обусловливало развитие смешанной
формы инфекции, нередко более тяжелой, чем та, по
поводу которой ребенок был госпитализирован.
Наиболее
частыми
внутрибольничными
заболеваниями, приводящими к возникновению
смешанных инфекций, являлись корь, ветряная оспа,
скарлатина, дифтерия. Исключительно важное
значение проблема внутрибольничной смешанной ин-
фекции имела в связи с тяжестью её течения.
Использование
пенициллина
позволило
уменьшить
циркуляцию
гемолитического
стрептококка и почти ликвидировать опасность
стрептококковых
поражений.
Значительно
сократилась частота, и уменьшилась тяжесть
внутрибольничных заражений, такой кишечной
инфекцией, как дизентерия. Резкое снижение
заболеваемости в связи с введением активной
иммунизации против ряда воздушнокапельных
инфекций (дифтерия, коклюш, корь) благоприятно
сказалось
на
показателях
внутрибольничных
заражений.
Внутрибольничное
распространение
коклюша и кори стало редким явлением.
Таким образом, в отношении смешанных
инфекций имеет место определенная эволюция —
изменяется их этиологическая структура, частота и
тяжесть, что соответствует общей эволюции
инфекционных заболеваний.
В современных условиях в качестве этио-
логических факторов при смешанных инфекциях
основное значение приобрели острые респираторные
вирусные инфекции, а также стафилококковая,
салмонеллезная и кишечная колиинфекция. Из
внутрибольничных инфекций прошлых лет сохранила
свое значение только ветряная оспа. Однако
этиологический пейзаж смешанных инфекций
вероятно
не
может
быть
ограничен
вышеперечисленными возбудителями. Совершенно
не изучена в качестве ассоциантов роль такой
условно- патогенной флоры, как клебсиелл, иерсений
и ряда вирусов (герпеса, арбовирусов и др.).
Этиология
смешанных
инфекций,
ввиду
многообразия мира микробов, крайне вариабельна.
Выделяют три основные группы ассоциаций:
вирусно-вирусные, вирусно
бактериальные и бактериально-бактериальные. Более
изученными являются вирусные и вирусно-
бактериальные сочетания при острых респираторных
инфекциях и гепатите. Значительно менее изучен
вопрос о вирусных и бактериальных микстинфекциях
при воздушнокапельных и особенно — кишечных
инфекциях.
Разработка вопросов смешанной инфекции
привела к выводу, что их этиология более сложна, чем
это казалось прежде. Возбудитель, попадая в организм
человека,
испытывает
на
себе
не
только
противодействие его защитных механизмов, но и
влияние множества других микробов, составляющих
аутофлору. Отношения между экзогенными и
эндогенными группами микроорганизмов могут быть
самыми разнообразными и неожиданными — от
нейтральных до антагонистических и даже си-
нергических.
Смешанные
инфекции
имеют
экзогенный
характер. Источниками их возникновения в
стационарах
являются
больные
с
не-
диагностированным заболеванием (в связи со
стертым, атипичным течением или при поступлении
больного в инкубационном периоде и периоде
реконвалесценции).
а
также
бактерио-
и
вирусоносители из числа больных и персонала. Пути
распространения при смешанных инфекциях и
восприимчивость к ним характеризуются теми же
закономерностями, что и в отношении моноинфекций.
Наблюдения говорят о повторяемости одних и тех же
сочетаний, которые, по всей вероятности, объ-
единяются по принципу общности механизмов
эпидемического процесса.
Вопросы патогенеза смешанных инфекций очень
сложны и недостаточно изучены. В возникновении и
развитии инфекционного процесса ведущую роль
играют три фактора: особенности макроорганизма,
свойства возбудителя и влияние внешней среды.
Сочетанное воздействие нескольких возбудителей на
человеческий организм существенно изменяет
закономерности, свойственные моноинфекции, в
связи с чем патогенез смешанных инфекций может
представлять значительные отличия. Попытки
выяснить
сущность
этих
патогенетических
механизмов предпринимались давно, в том числе и
экспериментальным путем. В настоящее время не
вызывает сомнения, что возникновение смешанной
инфекции, характер
<Вестки\ врача, Самарканд
2013, № 1
Doctor ax6orotnomasi, Samarqantf
186
и тяжесть течения определяются в первую очередь
состоянием реактивности организма ребенка и
зависят от ряда факторов: возраста, особенностей
развития, характера вскармливания, перенесенных в
прошлом заболеваний, условий внешней среды и др.
Практика показывает. что заболевания смешанной
этиологии чаше наблюдаются у детей раннего
возраста, находящихся на искусственном вскармлива-
нии, ослабленных.
Между отдельными возбудителями смешанных
инфекций могут складываться самые различные
отношения с различным воздействием на организм.
При этом может быть суммация, потенцирование
местного и общего воздействия, приводящая обычно
к более тяжелым проявлениям с обширным местным
поражением.
Общепризнано, что среди причин, определяющих
возникновение смешанных инфекций и особенности
ее течения, имеет значение общность местного
воздействия возбудителей, их способность вызывать
поражение одних и тех же систем организма или
одних и тех же органов. Так, неблагоприятным
является сочетание таких инфекций, как корь,
коклюш, грипп, в связи с тем. что их возбудители при-
водят к глубокому поражению дыхательных путей.
Важную роль при совместном воздействии
нескольких возбудителей играют особенности их
общего действия — нарушение реактивности
организма, обменных процессов и т. п. Совпадение
места проникновения возбудителя и общие черты
патогенеза сочетается инфекций могут привести к
особенно резким поражениям, как например, это
имеет место при сочетании кори гриппа. В
зависимости от условий заражения при смешанных
инфекциях
могут
возникать
биологические
взаимосвязи, приводящие не только к усилению, но и
к угнетению одним агентом размножения другого.
Большое значение при этом придается ценностям, как
одновременности или последовательное сражения и
интервалам между инфицированием различными
агентами. Для макроорганизма не безразлично, в
какое
время
при
смешанной
инфекции
присоединяется второй инфицирующий агент —
одновременно с первым, когда имеет место
максимальная
мобилизация
неспенифических
защитных сил. или же позднее, на спаде напряжения
неспецифической иммунологической реакции. В
первом случае при одномоментном инфицировании
интерференция
вирусов-возбудителей
может
привести к облегченному течению смешанного
заболевания. Второй вариант — с последовательным
инфицированием, обычно проявляется в более
тяжелой форме по сравнению с соответствующими
моноинфекциями.
В патогенезе смешанных инфекций большое
значение приобретает аллергизация. Возбудители
многих смешанных инфекций, их токсины, продукты
распада оказывают выраженное аллергизирующее
действие на организм. что может быть причиной
развития инфекционной параллергии. следовых
реакций,
гиперергических
реакций,
постинфекционной аллергии».
Сочетанное воздействие нескольких возбу-
дителей приводит к существенным изменениям
клинической картины заболевания. При этом
смешанные инфекции могут протекать как в
манифестной, так и в стертой и даже инаппарантной
форме.
Варианты
клинических
проявлений
чрезвычайно разнообразны. Это могут быть формы с
симптомами,
свойственными
одному
из
возбудителей, а факт смешанного инфицирования при
этом
проявляется
только
иммунологическими
сдвигами ко второму агенту.
В отношении тяжести течения смешенных
инфекций мнение большинства исследователей
довольно единодушно. Как правило, они протекают
тяжелее и длительнее, при них чаще возникают
различные
осложнения.
Тяжесть
смешанных
инфекций
нередко
усугубляется
поздней
госпитализацией,
в
связи
с
большими
диагностическими трудностями, а также нера-
ционально проводимым лечением.
Диагностика смешанных инфекций трудна, а в
ряде
случаев,
без
данных
лабораторных
исследований,
практически
невозможна.
При
клинической диагностике необходимо тщательное
сопоставление отдельных симптомов с выделением
тех из них. которые не типичны для данного
заболевания (например, катаральные явления при
вирусном гепатите, эпидемическом паротите, острых
желудочно- кишечных инфекциях; диарея — при
гепатите, менингококковой инфекции, скарлатине и
др.). Большое значение имеет анализ динамики за-
болевания — нарушение свойственной моно-
инфекциям цикличности, появление каких- либо
дополнительных симптомов, выраженная тяжесть
заболевания. О возможности смешанной инфекции и
участии других агентов следует помнить не только
при атипичном, но также и при типичном течении
всех моноинфекций.
При проведении антибиотикотерапии следует
учитывать
возможность
сочетания
грам-
положительной и грамотрицательной флоры, что
часто
диктует
необходимость
использования
комбинации
антибиотиков
или
применения
антибиотиков
широкого
спектра
действия.
Антибиотики должны быть приближены к ме
<Вестни\врача. Самарканд
2013, № 1
(Doctor axporotnomasi, Samarkand
187
стам поражения, которые при смешанных инфекциях,
в
отличие
от
моноинфекций,
могут
быть
множественными и охватывать большое число
органов и систем. Например, при сочетании
дизентерии
со
стафилококковой
инфекцией
целесообразным
является
использование
антибиотиков, воздействующих не только на
желудочно-кишечный тракт, но и на локальные
проявления стафилококковых инфекций (пневмонию,
поражение кожи и др.).
Особое внимание следует уделять патоге-
нетическому лечению в плане нормализации
нарушенных обменных процессов и борьбе с
интоксикацией.
Данную
терапию
необходимо
сочетать с использованием витаминов, ферментов,
антигистаминных препаратов. Важным является
нормализация микрофлоры верхних дыхательных
путей и желудочно- кишечного тракта ребенка путем
использования
антигрибковых
препаратов,
колибактери-
на,
лактобактерина,
бификола,
бифидумбакте- рина и др.
Профилактика смешанных инфекции в со-
временных
условиях
приобретает
большое
практическое значение не только в условиях детских
больниц, но и во всех детских учреждениях. том числе
и физиологического типа. Она должна строиться на
своевременной и правильной диагностике и ранней
изоляции всех больных и подозрительных на какую-
либо дополнительную инфекцию, начиная с
приемного покоя и в дальнейшем в течение всего
времени пребывания детей в отделении. В больнице
необходимо соблюдать правила госпитализации, с
обязательной изоляцией детей раннего возраста, а
также больных при наличии необычного, тяжелого
течения. Особое внимание при этом должно быть
уделено осложненным формам, в этиопатогенезе
которых нередко имеют значение добавочные ин-
фекционные факторы.
Таким образом, проблема смешанных инфекций
является исключительно актуальной, имеет много
нерешенных вопросов, как теоретического, так и
практического плана.
Литература
1.
Эсель А.Е. Смещенные инфекции у детей. Москва, 1996.
2.
Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И. Инфекционные болезни и вакиннопрофилактика. Москва, 2008.
3.
Тимодеева Г.А. и др. Смешенные инфекции у детей. Ленинград. 1980.
4.
Нисевич Н.И. Проблемы кишечных инфекций. Москва, 2002.
Ходжиматов Г.М.,
Тен Д.О.,
Умаров А.М.,
Хамдамов Х.Х.
УДК: 616.411-089.881
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА НЕКОТОРЫХ СПОСОБОВ ГЕМО
СТАЗА ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ СЕЛЕЗЕНКИ
АндГосМИ (ректор - проф. Шадманов А.К.)
Г.М. Ходжиматов, Д.О. Теи, А.М. Умаров, Х.Х. Хамдамов
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СПОСОБОВ ГЕМОСТАЗА ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СЕЛЕЗЕНКИ.
Андижанский государственный медицинский институт
На 51 собаке скальпелем или щипцами были нанесены повреждения вдоль, поперек и крестообразно, длиной
5-7 см и глубиной 2/3 части органа. Затем были наложены швы на кровоточащие раны селезенки кетгутом на 33
собаках и капроном на 18 собаках. Патогистологические исследования от 3 до 60 дней показали, что в обеих
группах животных кровотечение селезенки было остановлено полностью, но при капроновом методе к концу
эксперимента селезенка была сжата и дегенеративное и рубцовые изменения появились в паренхиме. В отличие
от них кетгутовые нити с 7 по 30 дни в большинстве случаев рассасывались. В результате этого кровообращение
в селезенке восстанавливалось, а рубцов было меньше.
Ключевые слова:
повреждение селезенки, способы гемостаза, травма селезенки.
on the G.M. Hodjimatov, D.O. Ten, A M. Umarov, H.H. Hamdamov’s article
COMPARATIVE ESTIMATION OF SOME WAYS OF A HAEMOSTASIS AT DAMAGES OF A SPLEEN.
Andizhan Slate Medical Institute
In this scientific work authors rendered slanting, direct, crosswise sections on a spleen at 51 dogs, 5-7 srn depth till
2/3 lengths of div with the help of a scalpel or clip. After that bleeding wound at 33 dogs used keigut grid, and at 18 a
kapron grid. The pathohystological research carried out with 3 up to 60 days in each
oj
two groups, has shown, that the
bleeding has completely stopped, but in case of application of a kapron grid the grid has not resolved before the termination
of experiment that became the reason of degenerate changes in a fabric of a spleen and to formation of scar. As against it
ketgut grid in 7 days up to 30 days has mostly resolved. In a result in a spleen blood circulation was not broke was formed
and a degenerouse tissue less strongly.
Key words:
spleen impairment, ways of hemostasis, spleen trauma.
