(&естни\врача, Самарканд
2013, N> 1
(Doctor a.x6orotnomasi, Samarqancf
116
НЕКОТОРЫЕ МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ
ПАРАМЕТРЫ ПЕЧЕНИ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ
С РАЗЛИЧНЫМ ХАРАКТЕРОМ ПИТАНИЯ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии (зав - доц. Ф.С. Орипов)
СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Актуальность работы. Печень — одна из важ-
нейших внутренних органов. Она выполняет целый
ряд жизненно важных функций: производство крови,
превращение отходов от усвоенных протеинов в суб-
станцию, которая может быть удалена через почки,
производство и хранение углеводов и жиров, очистка
крови и производство веществ, для переваривания
пищи.
Способ питания, которое сложился в процессе
длительной эволюции, вызывает адаптационные мор-
фологические изменения органов пищеварения, в
частности печени. Имеются клинические работы, по-
священные изучению изменений морфологических
структур и лимфатических сосудов печени при цирро-
зе (4,7,11,57). Как известно, придаётся большое значе-
ние диетотерапии при заболеваниях печени.
Печень содержи! широкий спекгр специфических
антигенов и принимает участие в синтезе имму-
ноглобулинов, компонентов комплемента, в инакти-
вации чужеродных антигенов различной специфич-
ности..(2.17).
Авторов (11,29) изучали, что взаимоотношения
между гепатобилиарной и иммунной системами орга-
низма сложны и многообразны.
Поражение печени может сопровождаться изме-
нениями активности иммунной системы организма. В
свою очередь изменения функционального состояния
иммунокомпетентных клеток оказывают существен-
ное влияние на развитие патологических процессов в
печени (20).
Изучили (3,21), у экспериментальных крыс с пе-
ченью патологически измененной посте перевязки
печеночных протоков были выявлены значительные
изменения, которые характеризовались прежде всего
резким снижением количества Т-лимфоцитов как Т-
хелперов, так и цитотоксических Т-лимфоцитов, фа-
гоцитарной активности нейтрофилов, увеличением
количества В-лимфоцитов, натуральных киллеров и
резким повышением уровня ЦИК.
Установлено, что важным фактором в патогенезе
хронических гепатитов является развитие иммунопа-
тологического процесса против гепатоцитов, инициа-
тором которого служит длительная персистенция воз-
будителя и нарушение иммунорегуляторных систем.
Формирование вторичного иммунодефицита на фоне
хронического гепатита вследствие подпеченочной
желтухи связано с развитием процессов вторичного
воспаления, дистрофии, деструкции и цитолиза гепа-
тоцитов в ткани печени (44).
Совсем по-другому обстоит дело с печенью лоша-
дей, лишенной желчного пузыря. В ней, благодаря
надрезу на вентральном крае, можно выделить боль-
шую правую долю. а по локализации круглой связки -
левую долю, распадающуюся на левую медиальную и
левую латеральную доли, в средней доле отношения
остаются обычные (28).
Печень
всегда
занимает
определенное
положение.
У
человека
она
расположена
непосредственно под диафрагмой в эпигастральной
области (5,7,43).
У одних млекопитающих (собак) печень лежит в
левом и несколько больше в правом подреберье. У
лошади она сильно сдвинута в правое подреберье, а у
рогатого скота - всецело в данной области (29,33).
Особенности функции печени, через которую
проходят все вещества, адсорбируемые кишечником,
обусловили и своеобразие ее кровоснабжения. В нор-
ме в печень поступает около 1500 мл крови в 1 мин,
то есть почти 1 мл на 1 г массы органа или 25% минут-
ного объёма сердца, хотя масса печени составляет
около 2,5% массы тела. По воротной вене притекает
75% крови, по печеночной аргерии - 25%. отток крови
происходит по печеночным венам (36,37).
Однако значение печеночной артерии для жизне-
деятельности органа крайне велико. Богатая кислоро-
дом артериальная кровь необходима для жизнедея-
тельности печени, для осуществления многочислен-
ных биохимических и энергетических процессов, уро-
вень которых чрезвычайно высок и требует большого
объема кислорода (14).
Артериальное кровоснабжение печени осуществ-
ляется из общей печеночной артерии. Собственная
печеночная артерия в воротах печени делится на пра-
вую и левую ветви. Обычно левая печеночная артерия
кровоснабжает левую, квадратную и хвостовую доли
печени. Правая печеночная артерия снабжает в основ-
ном правую долю печени и даёт артерию к желчному
пузырю (42).
Венозная система печени представлена приводя-
щими и отводящими кровь венами. Основной приво-
дящей веной является воротная. Отток крови из пече-
ни происходит по печеночным венам, впадающим в
нижнюю полую вену (45).
В воротной вене клапаны отсутствую!. В преде-
лах ворот- печени воротная вена разделяется на
правую ветвь, которая снабжает правую долю печени,
и левую ветвь, снабжающую левую, хвостовую и
квадратную доли (20,24).
В ткани печени воротная вена и печеночная арте-
рия многократно разделяются на более мелкие
сосуды: долевые, сегментарные, междольковые и
вокругдоль- ковые. На всем протяжении эти сосуды
сопровождаются
аналогичными
по
названию
желчными протоками. Вместе ветви ворогной вены,
печеночной аргерии и желчные протоки составляют
так называемые триады (37).
Одним из моментов, сдерживающих разработку
данной проблемы, является отсутствие научной мето-
дологии доклинического прогнозирования экологиче-
ски обусловленных видов патологии печени, и как
следствие — отсутствие патогенетических обоснован-
ных рекомендаций по дифференцированному приме-
нению гепато-зашитных препаратов (5,7)
В большинстве случаев удается лишь уменьшить
степень повреждающего действия токсических ве
Орипов Ф.С.,
Азизова M.A.
Вестни^ррача, Самарканд
2013, № 1
'Doctor axborotnomasi, Samarqand
117
ществ на организм (6,10).
Недостаточно разработаны диагностические тесты в
рамках лабораторной диагностики (9) и одной из причин
неполной расшифрованное патологии является малая
изученность ключевых звеньев, позволяющих в
последовательной
схеме
представить
патобио-
химические изменения в гепатоцитах, детерминиро-
ванные с ультраструктурными нарушениями (22).
Способы специфической профилактики и терапии
химических поражений печени остаются все еще мало
удовлетворительными (21,22).
Знание принципиальной общности механизмов
повреждения гепатоцитов, несомненно, явится основой
для оптимизации применения как известных гепа-
топротекторов, так и для поиска новых эффективных
лекарственных средств (19,24,). Помимо фунда-
ментальной значимости, изучение регенерации в пре-
натальном периоде у млекопитающих имеет и практи-
ческую ценность. В конце 90-х годов XX века в кли-
ническую практику внедрен ряд операций на плодах
человека, поэтому выяснение восстановительной спо-
собности органов млекопитающих в пренатальном
периоде после механической травмы является акту-
альным [50,55].
Врожденные опухоли печени человека характери-
зуются крайне тяжелой клинической картиной и вы-
сокой смертностью пациентов. Течение таких опухолей
часто осложняется водянкой плода, респираторным
дистресс синдромом новорожденных, врожденной
сердечной недостаточностью. Наиболее часто среди
врожденных опухолей печени встречается гемангиома,
мезенхимальная гамартрома, гепатобластома [49,51,57].
Разработка экспериментальных моделей повре-
ждения печени плодов млекопитающих, а также изу-
чение закономерностей регенерации фетальной печени
позволит обосновать и внедрить в клиническую
практику раннее хирургическое лечение врожденных
опухолей печени человека.
Среди органов пищеварительной системы значи-
тельная роль в дезинтоксикации ксенобиотитов и со-
хранении гомеостаза в целом принадлежит печени.
Гепатоциты синтезируют белки плазмы крови, образуют
желчь и гликоген, преобразуют чужеродные вещества,
осуществляют и другие специальные функции. В связи с
этим
печень
стала
объектом
всестороннего
исследования. (30,34,35)
Известно,
что
все
компенсаторно-
приспособительные реакции развертываются на мор-
фологической основе, заключающейся в изменении
числа активно функционирующих внутриклеточных
органелл (8,43). Несмотря на большое количество работ
по печени, лишь немногие исследователи рассмат-
ривают зависимость ее морфологии и функциониро-
вания от характера питания. В ряде работ у различных
видов животных выявлена корреляция между уль-
траструктурой гепатоцитов и употребляемой пищей(
26,39,47,53).
Воздействие неблагоприятных экологических и
антропогенных факторов вызывает усиленную моби-
лизацию всех систем, обеспечивающих гомеостаз ор-
ганизма. Длительность такого воздействия часто при-
водит к структурным и функциональным изменениям в
органах, снижению общей резистентности и развитию
заболеваний, особенно у беременных животных,
нарушению внутриутробного развития плода, росту
гибели новорожденных. Объективная характеристика
жизнеспособности животных на разных этапах онто-
генеза имеет большое значение. (20,30.48,56).
Печень является самым крупным внутренним ор-
ганом, физиологическая роль которого многогранна.
Наряду с образованием желчи печень играет исключи-
тельно важную роль в разнообразных видах интерме-
диарного обмена веществ (6,7,32,52).
Фундаментальные медико-биологические науки
являются основой развития медицины. Одной из важ-
нейших теоретических дисциплин медицинской науки
остается анатомия, так как изучает структуру организма
-морфологический субстрат его функций. Чрезвычайно
сложным, интересным и важным объектом для
экспериментальной и клинической науки является
сосудистая система.- В настоящее время хорошо из-
вестна роль элементов микроциркуляторного русла в
функционировании внутренних органов, в том числе и
печени. Трудно переоценить в этом отношении вклад
отечественных и зарубежных ученых в изучение
функциональной анатомии всех звеньев сосудистого
русла. Его изучению посвящены фундаментальные
работы ведущих морфологов] 12,25,31,38,40).
Диффузные поражения органов, к которым отно-
сится и цирроз печени, приводят к тяжелым послед-
ствиям и представляют собой важную медико-
биологическую проблему; в которой обратимость па-
тологических изменений в паренхиматозных органах
признана одним из ключевых вопросов (3,44,54).
Основным направлением в лечении диффузных
заболеваний печени является стимуляция регенерации и
восстановление морфофункциональной целостности
органа (18,23,41,43).
Печень самая большая железа в организме. Она
играет жизненно важную роль в обмене веществ,
обезвреживает и выводит токсические метаболиты
белков. Печень, являясь крупной застои ной железой
пищеварительной системы, выполняет ряд жизненно
необходимых для организма функций: вырабатывает
желчь, участвующую в переработке жиров; синтези-
руются белки крови. В эмбриональный период жизни
животного — эго универсальный кроветворный орган,
после рождения - депо крови (до 20 %).
Отметили, что большинство указанных функций
выполняется гепатоцитами, из которых построена
паренхима печени. Поэтому каждая клетка имеет связь,
как с кровеносными сосудами, так и с желчными
капиллярами. Это и определяет гистологическое
строение печени, совсем не похожее на строение какой-
либо другой железы, и особое морфологическое
расположение кровеносных сосудов, желчных протоков
и балок печеночных клеток в дольке печени. Поэтому
одним из важнейших направлений современной науки
ветеринарной медицины является разработка и
совершенствование средств и методов ранней диагно-
стики незаразных болезней молодняка свиней и на этой
основе создание надежной защиты от технологической
патологии, возникающей вследствие нарушений обмена
веществ, среди которой чаще всего регистрируется
патология печени (5,13,22,27,46)
Общеизвестно, что печени принадлежит цен-
тральное место в регуляции обмена веществ в организме
млекопитающих.
Она
обеспечивает
постоянство
концентрации питательных веществ в общем
(Вестнш^врача. Самарканд
2013, № 1
‘Doctor axfarotnomast. Samarqand
118
представляет одну из актуальных проблем современной
медицины, ветеринарии и биологии. Несмотря на активное
комплексное изучение целого ряда важных в теоретическом
и практическом отношении вопросов
патологии печени у домашних животных многое остается
неясным.
Однако изучение сравнительной морфологии и
морфометрических показателей печени у животных с
различном характером питании, является вопросом
недостаточно изученным.
Литература
1.
Авцын А.П.. Жаворонков А.А. и др. «Микроэлементозы человека» М.: Медицина. 1997;3:46-47.
2.
Андреев Ю.А. Лимфатическое русло брыжеечного отдела тонкой кишки морской свинки в онтогенезе:
автореф. канд. мед. наук/ Ю.А. Андреев. -СПб, 1991.-19 с.
3.
Асланова И.Р. // Клиническая медицина. 1991 .-Т. 69.-№4.-С. 56-58 .
4.
Асланова И.Р. Некоторые эритроцитарные показатели у больных хронической гипоксией различного генеза
/ И.Р. Абрамова Г.Д.. Николаева Л.Г. Лекарства и поражения печени // Мед. журнал Чувашии. 1995. -№ 3,4.
-С. 76-81
5.
Байматов В.Н. Липидный и пигментный обмен у продуктивных коров в норме и при ратолгии печени. В
кн.: Изучение физиологических изменений в организме е,- х. жив. / Сб. науч. гр. Моск. вет. акад. М.: МВ А,
т. 112. 1981,-С. 20-22.
6.
Байматов В.Н. Патологическая физиология / Байматов В.Н., Мешков В М.. Савойский А.Г. М.: Ко- лосС,
2008.-541с.
7.
Байматов В.Н., Исмагилова Э.Р. Регуляция обмена веществ у животных в норме и при патологии. Уфа, 2000.
С. 20-21.
8.
Байматов В.Н., Нурхаметов Х.Г., Липидный обмен у овей при экспериментальном гепатозе. Ветеринария,
№ 3, 1990. - С.39-41.
9.
Баймаханов Б.Б. и др. Морфофункпиопальная характеристика ткани печени до и после хирургической
коррекции механической желтухи опухолевого генеза. 'Узбекистон хирургияси”-2008 №3. С.-19-
20.
17.
Губский Ю.И. Молекулярные механизмы повреждения мембран ге-патоцитов при экспериментальном
поражении печении: Автореф. Дис. д-ра мед. наук. Киев. 1984. - 33с.
18.
Гусейнов Г.М.. Насибов Э.М.. Джафаров А.И. «Участие селена в регуляции перекисного окисления ли-
пидов биомембран и активность глутатионпероксидазы». 990;Т55:3:499-507 т
19.
Денисенко В.Н. Диагностика и лечение болезней печени v собак . В.Н. Денисенко. Е.А. Кесарева. М.:
КолосС. 2006. - 63с.
20.
Дроздова Е.Г. Морфология печени пушных зверей в сравнительном аспекте / Е.Г. Дроздова: учебное
пособие. М.: Наука, 1992. - 176с.
21.
Ежкова А.М. Влияние различной степени техногенной нагрузки на гематологические показатели и
морфологию печени: дис. .канд. биол. наук. — Ростов-на-Дону, 2008. С.23.
22.
Жаров А.В. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А.В. Жаров, И.В. Иванов,
А.П. Стрельников. М: Колосс. 2003.-400с.
23.
Жаров, А.В. Функциональная морфология печени высокопродуктивных коров в норме и при патологии
обмена веществ: Автореф. дисс.д-ра ветеринар, наук./ А.В. Жаров. М., 1975. - 37. с.
24.
Зайцев С.Ю. Биохимия животных / С.Ю, Зайцев: учебник. М.: Лань. 2004. - 340с.
25.
Калиман П.А., Никитченко И.В. «Активность ключевых ферментов метаболизма гемма и содержание
некоторых гемопротеидов в печени крыс разного возраста». Украинский биохимический журнал.
1989;Т61;1:75-78
26.
Кармолиев Р.Х. Диагностика патологических процессов у животных / Р.Х. Кармолиев: учебное пособие.
М.: Аквариум, 2001. - 216с
27.
Карташова О.Я. Функциональная морфология печени при различных типах желтух: Дис. . докт. мед. наук.
Рига, 1971.
28.
Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. Л,, 1976. - 272 с.
29.
Климов, А.Ф. Анатомия домашних животных. Учебное пособие/ А.Ф. Климов. СПб.: Издательство «Лань»,
2003. - 1040 с.
30.
Козлова М.В., Иванов В.Н. «Влияние селена на процессы свабоднорадикального окисления в реге
кровотоке, синтезирует большинство белков плазмы
крови, фосфолипиды, холестерин и контролирует по-
стоянство уровня этих веществ в крови. Печень обес-
печивает связывание и обезвреживание токсических
веществ эндогенного и экзогенного происхождения.
Продуцируемый ею секрет — желчь необходима для
нормального пищеварения. Патология печени - органа,
выполняющего
разнообразные
специфические
функции в процессе жизнедеятельности организма
животных, чрезвычайно сложна и многогранна и
10.
Бахрамов С.М., Фарманкулов Х.К. Атажанова З.А. «Анемии». Методические рекомендации. - Т.,2000.-
11с.
11.
Блюгер А.Ф. Практическая гепатология / А.Ф. Блюгтер: учебник. Рига: Лара, 1994. - 405с.
12.
Буганов А.А., Расулов С.К., Тураев А. Г. и др. «Феррокинетика и дефицит железа у детей». . Мето-
дические рекомендации. - Т.,2002.-22с.
13.
Владимиров Ю.А. «Свободные радикалы и антиоксиданты». Вестник РАМН.-1998.-№7.-С.43-48.
14.
Воробьёв. Л.П. Болезни печени и кровообращение/ Л.П. Воробьёв. И.В. Маев. М.: Знание. 1990. - 327с.
15.
Голубкина Н.А.. Мазо В.К. и др «Гомеостаз селена при экспериментальной анафилаксии у крыс на фоне
приёма восстановленного глутатиона и селенобогащенной спирулины». Вопросы медицинской химии.
2000: Т46; 1:22-27.
16.
Гриневич Ю.А., Фильчаков Ф.В., Шумилина Е.С. и др. Особенности формирования иммунного ответа в
условиях роста карциномы Герена в печени нелинейных крыс // Иммунология-2005. - Т.26, № 5 - С. 300-
304
(Вестни^врача, Самарканд
2013, № 1
(Doctor aj(6orotnomasi, Samarqancf
119
нерате кости после перелома». Патологическая физиология и экспериментальная медицина. 1997;2: 35- 37.
31.
Компанченко А. С Современное состояние и перспективы развития патологии, морфологии и онкологии
животных / А.С.
Компанченко: учебное пособие. М.: Лань, 2008. - 207с.
32.
Кондрашов В.М. Болезни печени сельскохозяйственных животных / В.М. Кондрашов: учебное пособие. М.:
ИРИУС, 1999. -253с.
33.
Кудинова Н.А Гепатозы собак и их терапия с применением биологически активных веществ: дис. .канд.
вет. наук. М„ 2005. - С.22.
34.
Кудрявей Ю.И. Получение и некоторые свойства суспензионной клеточной линии из трансплантируемой
лимфосаркомы Плисса// Экспер. Онкол.-1980.-№2.-С. 40-44.
35.
Кудрявцев А.П. Селен в растениях // Ветеринария, 1980, № 9. С. 27.
36.
Логинов А.С. Хронические заболевания печени / А.С. Логинов: учебник. М.; Медицина, 1997. - 241с
37.
Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. -М„ 1987.-272 с.
38.
Никитин Ю.И Функции печени ЯО.И. Никитин: учебное пособие. М.: Наука, 2001. - 32с.
39.
Покровская М.В. Полноценное питание основа обеспечения интенсивных процессов обмена веществ в
организме высокопродуктивных животных / М.В. Покровская: учебное пособие. - М.: ИРИУС, 2007. - 261с.
40.
Печенова Т.Н. Об изменениях в биосинтезе белков при дисбалансе аминокислот: дисс. .канд. биол. наук.
М.: Медицина, 1994. -С. 16.
41.
Подгорнова Е.Д. Сравнительное изучение морфологии печени / Е.Д. Подгорнова: учебное пособие. М.:
Новая волна, 2005. - 156с.
42.
Подымова С.Д. Болезни печени / С.Д. Подымова: учебник. М.: Медицина, 1998.-703с.
43.
Садовникова, В.В. Морфологические аспекты регенерации патологически изменённой печени/ В.В.
Садовникова, И.М.Солопаева, Н.А. Бобылёва// Морфология. 1998 - №3. - С Л 05.
44.
Серов, В.В. Перспективные направления патологоанатомических исследований/ В.В. Серов// Арх. пат,-
1986,- Т.48.-№3. С.20-29.
45.
Симбирцев, С.А. Варианты и закономерности топографии артерий печени/ С. А. Симбирцев, А.А. Лойт,
А.К. Лебедев, А.А. Паншин, И.А. Корешкин / Морфология. 2000. - Т. 118. - № 4. -С. 57-61.
46.
Сулейман С. Цитоморфометрическая характеристика эритроцитов и лимфоцитов при апластической
анемии : автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1991. —20 с.
47.
Уша Б.В. Болезни печени / Б.В. Уша, И.М. Беляков. М.: ООО «ПАЛЬМАпресс», 2002. - 33с.
48.
Уша, Б.В. Применение у собак прижизненной пункционной биопсии печени в сочетании с лапароскопией
/Б.В. Уша.-Материалы 10-го Московского международного ветеринарного конгресса. М.: Внешторгиздат,
2002. - С. 68-69.
49.
David Н. Morphometric analysis of peroxisomes in the liver cells of male rats during postnatal development //Exp.
Pathol., 1980. V. 18. -P. 321-328
50.
Fazio M., Camevali-Shianca F., Sabidussi A. Serial in vitro transfer of hypersensitivity to cancer antigens by
sensitized lymphocytes // Paminerva med.-1995.-Vol.37-P. 186-189.
51.
Fischer W., Inck M. a. Katz N. Reciproral distribution of hexokinase and glucokinase in periportal and perivenous
rat 368. liver tissue. Hoppe-Seyler's Z. Physiol. Chemie, 1982. V. 363. - P. 375-380.
52.
Fisher, W. Reciproral distribution of hexokinase and glucokinase in periportal and perivenous rat liver tissue/ W.
Fisher, M. Inck, N. Katz// Hoppe-Seylers Z. Physiol. Chemie. Histochem. 1982. - V.363. - P.375-380.
53.
Haussinger D. Functionelle leberzellheterogenitat/ D. Haussinger W. Gerok/7 Forsch. u. Prax.- 1984. V.l 1. - P.245-
253.
54.
Lawrence H.S.. Borkowsky W. Transfer Factor - Current status and future prospects // Biotherapy.-1996- Vol9.-P.
1-5.
55.
Molife R., Hancock B.W. Adjuvant therapy of malignant melanoma // Crit.
56.
Rev. Oncol. Hematol.-2002-Vol. 44, № l.-P.81-102.Pillotti V., Mastrorilli M., Pizza G. et al. Transfer factor as.an
adjuvant to non-small cell lung cancer (NSCLC) therapy //Biotlierapy.-1996.-Vol.9.-P. 117-121.
57.
Prasad U., Jalaludin M., Rajadurai P. et al. Transfer factor with anti-EBV activity as an adjuvant therapy for
nasopharyngeal carcinoma: A pilot study //Biotherapy.-1996.-Vol.9.-P. 109-115.
58.
Richards W.L. a. Potter U.R. Scanning microdensitometry of glicogen zonation in the livers of rats adapted to a
controlled feeding schedule and to 30,60 or 90% casein diets// Amer. J. Anat, 19