Объектом исследования явились 120 детей в возрасте от 3 до 18 лет, больных хроническими вирусными гепатитами. Использовались общеклинические, биохимические, специфические лабораторные, инструментальные, лучевые: комплексные эхографические исследования, МСКТ, МРТ, СИ печени, селезенки, желчевыводящих путей, изучались гистологические критерии поражения печени, а также статистические методы исследования. Применение комплекса методов инструментальных методов, наряду с клинико-лабораторными и, по показаниям, гистологическими исследованиями при хронических вирусных гепатитах у детей, позволяет возможность постановки окончательного и достоверного диагноза на ранних стадиях заболевания и проведения адекватной терапии, предупреждения осложнений и перехода в более тяжелую степень активности или цирроза печени
Жировая дистрофия наблюдается в печени в результате нарушения липидного обмена при заболеваниях печени. В эксперименте изучали влияние веществ на липидный обмен, токсический гепатит вызывали у белых крыс подкожным введением тетрахлорметана — гепатотропного вещества. Эффекты исследуемых веществ фитата кобальта и фитата магния сравнивали с широко используемым биофлавоноидом силибором. По результатам исследований отмечено, что фитат кобальта, фитат магния и кремнебор обладают гепатопротекторным действием. Установлено, что положительное влияние фитатных кобальтовых, фитатно-магниевых веществ на деятельность печени превосходит известный гепатопротектор силибор. Положительный эффект лекарственных веществ в большей степени наблюдался в лечебно-профилактической группе.
Основные биохимические показатели функции печени - активность аланинаминотрансферазы аспартатаминотрансферазы. Концентрацию билирубина изучали в сыворотке крови 72 больных эхинококкозом печени. Выявлен цитолитический синдром в 15,25%, мезенхимально-воспалительный синдром в 41,2% и холестаз в 25,3% случаев заболевания. Результаты испытаний показали, что урсодезоксихолевая кислота оказывает гепатопротекторное действие. Рекомендуется применять в сочетании с альбендазолом для коррекции функции печени, нарушенной действием эхинококкозного ганулеза и альбендазола
У белых половозрелых крыс с острым токсическим гепатитом исследовано влияние глицерама и силибора на секрецию желчи и его ингредиентов установлено, что глицерам обладает более выраженным желчегонным действием, чем силибор. Рекомендуют применение глицерам в качестве патогенетического средства лечения патологии печени.
Оптимизация тактики лечения эхинококкоза печени путем совершенствования клинико-диагностических методов исследования и сравнительной оценки эффективности пункционно-дренирующих и традиционных вмешательств
У Шарипов, Б Сафоев, Б Хамдамов, А Петровцева, С Комилов, А Дехконов
Цель исследования: изучить процент кишечной микробной обсемененности из мезентериальных лимфатических узлов, печени, селезенки и легких в зависимости от срока эксперимента при острой кишечной и толстой непроходимости для оценки интенсивности бактериальной транслокации. Установлено, что при экспериментальной острой кишечной и толстой непроходимости интенсивность бактериальной транслокации достоверно различалась на каждом этапе эксперимента (через 24, 48 и 72 часа). Интенсивность бактериальной транслокации была более выражена для мезентериальных лимфатических узлов и печени, чем для селезенки и легкого. В качестве микробиологического критерия для оценки интенсивности бактериальной транслокации в эксперименте предложен процент обсемененности микроорганизмом для брыжеечных лимфатических узлов и для печени.
Основу исследования составил 371 больной эхинококкозом печени, поступивших в отделения хирургии 1-й и 2-й клиники Самаркандского государственного медицинского института. Только за счет интраоперационной обработки остаточной полости глицерином комнатной температуры удалось снизить частоту рецидивов эхинококкоза с 27,2 до 7,3%, а применение горячего глицерина в сочетании с послеоперационной химиотерапией позволило уменьшить случаи рецидивов. сведен к нулю
У всех больных эхинококкозом с пециломикозными миокардитами, увеличено содержание в крови фосфолипидов и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Уровень ЛДГ при пециломикозных атипичных миокардитах (ПАМ) также достоверно повышен, причем как по сравнению с нормой (р<0,001), так и по сравнению с показателями контрольной группы (р<0,05). У каракульских ягнят, зараженных эхинококкозом + пециломикозом в крови вдвое увеличилось количество фосфолипидов и количество ЛДГ, а в сердце развились некротизированные участки с очагами перенесенного инфаркта миокарда, В первую очередь происходил лизис клеток проводящей системы сердца, что отягощало течение пециломикозных атипичных миокардитов (ПАМ), которые клинически также нами выявлялись у зараженных эхинококкозом + пециломикозом каракульских ягнят. Комплекс клинических признаков, которые проявлялись у больных эхинококкозом печени, осложненным пециломикозом с переходом ПАМ, обусловил глубокие нарушения белково-аминокислотного обмена и с последующим иммуннодефицитным состоянием больных.
А Стреляева, С Сапожников, Ж Шамсиев, А Ашуров, Э Балаян, В Садыков, А Габченко, Р Садыков, А Вахидова, Ш Мухитди`нов
Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается нарушениями метаболического типа в сердечной мышце и описывается как «цирротическая кардиопатия» («миокардиодистрофия»). Было увеличение параметров левого желудочка, таких как конечный систолический объем, конечный диастолический объем, конечный систолический размер и конечный диастолический размер (KДО, KСO, КСР, KДР). Такие показатели, как конечный систолический и диастолический размер левого желудочка, конечный систолический и диастолический объемы, являются признаками значительного повреждения сердечной мышцы и глубоких изменений кровообращения. Целевые клинические, радиологические, ЭКГ и ExoKГ исследования у пациентов с циррозом печени позволяют выявить поражение сердца в 85,0% случаев. Гипертрофия левого желудочка и дистрофия миокарда являются основными показателями поражения сердца. Это, в свою очередь, приводит к снижению сократительной способности миокарда, систолической и диастолической функции. Поражение сердца, безусловно, приводит к хроническим нарушениям кровообращения, повышает уровень портальной гипертензии, обостряет уровень печеночной недостаточности, остается основной причиной гепаторенального синдрома и ухудшает общее состояние пациентов.
В данном статье приводятся факты о изменениях со стороны печени при ожирении в рамках неалкогольной жировой болезни печени. Обзор содержит патогенез и морфологическую характеристику развития данного состояния, особенности клинической картины, а также методы инвазивной и не инвазивной диагностики.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Цирроз печени ассоциируется с многочисленными нарушениями со стороны сердечнососудистой системы. Они включают в себя повышение работы сердца и снижение артериального давления и общего периферического сосудистого сопротивления. У этих пациентов, несмотря на повышение работы сердца, ухудшается систолическая и диастолическая функция в рамках фармакологических, физиологических и хирургических стрессов, а так же нарушается электрическая активность миокарда, чаще всего, в виде удлинения интервала QT. Эти отклонения обьединяют в понятие цирротической кардиомиопатии. Считается, что цирротическая кардиомиопатия способствует кардиальной дисфункции, которая наблюдается у пациентов с внутрипеченочными порто-системными стентами-шунтами и трансплантацией печени. Недостаточная сократительная функция сердца может играть роль в патогенезе гепаторенального синдрома, быстро приводящего к спонтанному бактериальному перитониту.
Патогенетической основой неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) является феномен инсулинорезистентности, для которого характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к эндогенного инсулина, вырабатываемого в нормальном или повышенном количестве. При этом нарушается поступление глюкозы в клетки, сопровождается повышением скорости липолиза в жировой ткани и увеличением концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови. Гиперинсулинемия способствует снижению скорости -окисление свободных жирных кислот в печени и увеличение синтеза липопротеинов очень низкой плотности. Избыточное поступление свободных жирных кислот в печень с одновременным снижением скорости их окисления, активное образование из них эфиров (триглицеридов) способствуют формированию жировой дистрофии гепатоцитов, которая наиболее выражена при висцеральном ожирении. В условиях стеатоза гепатоцитов развивается эффект липотоксичности.
Резюме. В исследовании изучались особенности липидного профиля крови, изменения в показателях характеризующие функции печени у больных с коронарным синдромом и бессимптомной формой ГУ, а также связи между уровнем МК и клиническими проявлениями ИБС. В ретроспективное исследование включено 191 больных ИБС. Проведенные исследования показали, что у больных с ГУ важным фактором прогрессирования ИБС, может быть высокий уровень в крови ХСобщ и его фракций, ТГ, нарушение функций печени. При этом ГУ и нарушенный холестериновый обмен у больных с НС и СС взаимосвязаны. Наличие корреляционной зависимости между высоким уровнем МК и возрастанием спектра холестеринового обмена, особенно в период приступа НС и СС, свидетельствуют о едином механизме их участия в кардиоваскулярных расстройствах и формировании ИБС.
Э Ташкенбаева, Д Тогаев, Б Касымова, С Арипов, Р Мирзаев, Б Муранов, Н Ахадова, Ф Кадырова
При изучении работ как отечественных, так и зарубежных авторов наше внимание было обращено на достаточное число исследований, характеризующих морфофункциональное состояние печени у новорожденных. Однако отсутствуют данные о состоянии печеночного кровообращения в этом возрасте, в том числе у здоровых детей.
В основу данного исследования легли 85 больных острым холециститом на фоне цирроза печени находившихся в 2010-2013. в отделении эндохирургии Самаркандской городской больницы. 62 больным (основная группа) произведена лапароскопическая холецистэктомия, 23 больным (контрольная группа) холецистэктомия выполнена лапаротомным доступом. Для сравнительного анализа результатов операций в обеих группах сравнивали следующие параметры, характеризующие травматичность операции: размер операционного доступа, время, затрачиваемое на проведение доступа, продолжительность операции, величина кровопотери, необходимость обезболивания в раннем послеоперационном периоде, начало активизации и кормления больных, продолжительность послеоперационного реабилитационного периода. Лапароскопическая холецистэктомия является оптимальным для больного с сопутствующим компенсированным циррозом печени методом хирургического вмешательства.
При клиническом и инструментальном обследовании с включением ЭхоКГ в М-режиме 98 больных с циррозом печени в 85% случаях были выявлены поражения сердца. Основу сердечных поражений составили гипертрофия левого желудочка и дистрофия миокарда (цирротическая кардиомиопатия), что привело нарушению сократительной функции, диастолической и систолической дисфункции. Поражение сердца, в свою очередь, способствовало развитию хронической сердечной недостаточности и повышению степени портальной гипертензии.
В исследованиях на белых беспородных крысах-самцах массой тела 180-240г. установлено, что в группах после 1, 3 и 10
суток ишемии печени и ежедневного внутривенного введения эффективных доз индукторы нитрооксидазной системы (NOS):
нитропрусида натрия (0,03мг/кг), L-аргинина (50мг/кг), Гепа-Мерц (50мг/кг) и молсидомин (50мг/кг) оказывают неоднонаправленное влияние выделенных из гепатоцитов в микросомах, на активность ферментов монооксигеназной системы (МОС); параметры характеризующие уровень NO-системы - содержание оксида азота, активность эндотелиальной NOS, индуцибельной NOS и концентрацию пероксинитрита. Прямой индуктор NOS - нитропрусид натрия угнетает активность МОС, а непрямые L- аргинина, Гепа-Мерц и молсидомин оказывают позитивный коррегируюший эффект, вплоть до восстановления отдельных параметров МОС и NOS до контрольных значений
В статье представлены современные взгляды на этиологию, патогенез и лечение рецидивирующего эхинококкоза печени. Рассмотрено токсическое действие на печень препаратов группы Альбендазола. Рассмотрены современные взгляды на гепатопротекторное действие триметилглицинов. Даны рекомендации.
Как известно, основным источником энергии, используемой в организме человека и большинства животных, является ферментативное расщепление глюкозы. При этом в качестве необходимого условия нормальной жизнедеятельности выступает относительное постоянство гликемического уровня. Содержание сахара в крови зависит от интенсивности целого ряда процессов, в том числе всасывания углеводов в кишечнике, утилизации их различными тканями, выведения почками излишков сахара из организма, обмена углеводов в печени.
Изучено на 91 кролике влияние дипсакозида на морфологические, морфометрические и планометрические показатели печени и аорты в условиях экспериментальной гиперхолестеринемии. Гиперхолестеринемия вызывала фазовые изменения морфометрических показателей печени и заканчивалась развитием жировой дистрофии в печени, атеросклеротическими изменениями в аорте. Коррекция дипсакозидом резко снижала эти показатели.
Изучали у крыс влияние внутри портального введения трипсина на степень утилизации печенью короткоцепочного пептида холецистокинина (ХЦК-8) по степени влияния его на секреторную функцию поджелудочной железы. Исследования проведены на 56 крысах в 8 сериях, по 7 острых экспериментов в каждой серии. Сделаны выводы: у крыс печень утилизирует короткоцепочный пептид ХЦК-8. Трипсин при совместном введении с ХЦК-8 в периферическую вену незначительно увеличивает секреторную активность поджелудочной железы и существенно при введении в портальную вену, что указывает на возможность трипсина снижать способность печени утилизировать короткоцепочный пептид ХЦК-8. Этот факт подтверждает участие печени в изменении утилизации короткоцепочных пептидов, что является одним из механизмов регуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. Трипсин также принимает участие в этих механизмах регуляции деятельности пищеварительных желез, что является новым доказательством существования физиологического механизма взаимосвязи желудочно-кишечного тракта и печени.
Хронические вирусные гепатиты зачастую при отсутствии своевременной диагностики и лечения быстро формирует цирроз печени, приводящий к инвалидизации больного и летальному исходу. Одним их важнейших диагностических методов
современной гепатологии является ультра-звуковое исследование с применением методик ультразвуковой допплерографии, имеющее неоспоримые преимущества: отсутствие лучевой нагрузки, высокая степень достоверности.
В данной статье приведены сведения о клиническом проявлении синдрома спленомегалии и изменениях эхокартины селезенки при хронических диффузных заболеваниях печени вирусной и алкогольной этиологии. Представляя результаты исследований, можно предположить этиологический фактор спленопатии.