В данной статье представлен краткий обзор по актуальной проблеме современной детской кардиоанестезиологии – интраоперационной кардиоплегической защите миокарда при операциях на открытом сердце. Сочетание гипотермии и калиевой кардиоплегической остановки стало наиболее распространенным методом защиты миокарда в эволюции миокардиопротекции. В обзоре затронуты классификация и виды кардиоплегических растворов, их пр группееимущества и недостатки на основании исследований мета-анализов. Освещено современное состояние проблемы.
Цель исследования: изучение влияния комбинации валсартана с сакубитрилом на ремоделирование миокарда у больных ИБС после реваскуляризации. Материал и методы исследования. В исследование были включены 320 больных ИБС, которым была проведена коронарная реваскуляризация. В среднем концентрация креатинина составляла 90,08±1,72мкмоль/л. Все больные были разделены на 2 группы: больные, которые получали препарат валсартан (группа В, 160 человек), больные, которые получали ARNI -сочетание молекулы валсартана и сакубитрила (группе С, 160 человек). Также все больные были распределены на 2 подгруппы в зависимости от степени снижения рСКФ к 3-му месяцу наблюдения: больные со снижением рСКФ к 3-му месяцу наблюдения более 20% (группа 1 -59 больных) и менее 20% (группа 2 - 261 больных). В динамике через три месяца, в конце первого и второго года наблюдения после реваскуляризации всем больным проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ). Результаты исследования. В процессе наблюдения было обнаружено, что на фоне обоих вариантов терапии отмечалось положительная динамика показателей, характеризующих ремоделирование миокарда. Относительная динамика показателей между терапевтическими группами была сопоставима на всех этапах наблюдения. В группе больных со снижением рСКФ более 20% за первые 3 месяца на фоне стандартной терапии после реваскуляризации во всех сроках наблюдения не отмечалось значительной динамики геометрических показателей сердца. В группе больных, принимавших стандартную терапию с добавлением сакубитрила как в группе 1, так и в группе 2 достигнуты более благоприятные геометрические параметры, демонстрирующих уменьшение выраженности процессов патологического ремоделирования и становления ХСН. Заключение. Применение сакубитрила в составе терапии больных ИБС способствует более выраженному положительному ремоделированию камер сердца – уменьшению размеров камер и индекса сферичности ЛЖ. Эффект более выражен у больных с тенденцией к быстрому формированию ХБП.
Большинство исследователей к факторам, предрасполагающим к фибрилляция предсердии, относят увеличение левого предсердия и изменения миокарда левого предсердия. Известно, что одной из причин увеличения левого предсердия является диастолическая дисфункция левого желудочка, между тем, в основе ХСН у больных с ХБП в большинстве случаев лежит диастолическая дисфункция. Частой находкой при ФП является фиброз предсердий. Известно, что формирование фиброза в миокарде является также характерной особенностью изменений сердца у больных с ХБП. В этой связи представляет интерес проанализировать, влияет ли умеренное снижение функции почек на частоту фибрилляции предсердий у больных с хронической сердечной недостаточностью.
Целью исследования является выявление частоты нарушений гемодинамики: лево желудочковая (ДДЛЖ) и правожелудочковая (ДДПЖ) дисфункция и изучение взаимосвязи с маркёрами воспаления у больных с РА и вторичным ОА. У 38% больных с РА и вторичным ОА выявлено ДДЛЖ, у 15,5 % - ДДПЖ. ДДПЖ встречаются в основном в сочетании с ДДЛЖ с преобладанием ДДЛЖ по первому (I) типу Выяснилось что у больных с РА и вторичным ОА встречаемость ДДЛЖ и ДДПЖ высокая, следовательно, поражение ССС при данной патологии широко распространено и тесно связано с активностью воспалительного процесса и традиционными факторами риска.
По данным современных авторов частота встречаемости дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) у подростков и лиц молодого возраста достигает 60%, а у взрослого населения - 89%. Как известно, дисфункция ВНЧС - патология, включающая комплекс анатомических и функциональных нарушений, состоящих из окклюзионного, суставного и мышечного компонентов, которая может сопровождаться болевым синдромом
Целью работы является изучение уровня эндотелиальной и почечной дисфункции на фоне фармакотерапии при экспериментальном ишемическом инсульте (ИИИ), созданном у крыс. Материал и фасоны. Эксперименты были проведены на 105 беспородных белых крысах. Контрольную группу составили 20 интактных крыс. Модель EII была вызвана путем введения лигатур в левую общую сонную артерию. Результаты. Полученные результаты показали эндотелиальную дисфункцию с остановкой неоангиогенеза при ЭИИ у экспериментальных животных. Фармакотерапия сукциназолом привела к незначительному снижению уровня эндотелина-1 (et-1) в течение 7 дней по сравнению с показателями группы без лечения, но была на 2,5 баровара выше показателей контрольной группы. В то же время Toeo (эндотелиальный фактор роста сосудов) снизился на 1,65 баровара по сравнению с показателями у необработанных крыс (r<0,01), но был на 1,74 баровара выше контрольных показателей (R<0,01). Протеинурия, микроальбуминурия и креатининурия, которые возникают при ЭИИ, развившемся у крыс, могут быть связаны с гемодинамическими изменениями в мочевом пузыре, нарушением проницаемости мембраны мочевого пузыря и расщеплением токсинов и белковых продуктов. Вывод. При ЭИИ наблюдается эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся активацией неоангиогенеза, а также вовлечением почек в патологический процесс. Фармакотерапия в некоторой степени корректирует выявленные изменения. Больший эффект препаратов тивортина и альфоссерата холина, по-видимому, связан с уменьшением нарушений гемодинамики и нейротрофических эффектов.
Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) - (врожденная гиперплазия надпочечников, адреногенитальный синдром, синдром Апера-Галле) относительно редкое заболевание с аутосомнорециссивным характером наследования иобусловленное генетическим дефектом синтеза андрогенов в надпочечниках вследствие недостаточности одного из ферментов
Цирроз печени ассоциируется с многочисленными нарушениями со стороны сердечнососудистой системы. Они включают в себя повышение работы сердца и снижение артериального давления и общего периферического сосудистого сопротивления. У этих пациентов, несмотря на повышение работы сердца, ухудшается систолическая и диастолическая функция в рамках фармакологических, физиологических и хирургических стрессов, а так же нарушается электрическая активность миокарда, чаще всего, в виде удлинения интервала QT. Эти отклонения обьединяют в понятие цирротической кардиомиопатии. Считается, что цирротическая кардиомиопатия способствует кардиальной дисфункции, которая наблюдается у пациентов с внутрипеченочными порто-системными стентами-шунтами и трансплантацией печени. Недостаточная сократительная функция сердца может играть роль в патогенезе гепаторенального синдрома, быстро приводящего к спонтанному бактериальному перитониту.
Ишемическую болезнь сердца (ИБС) рассматривают в последнее время как полиэтиологическое заболевание с выраженной психосоматической детерминантой. На сегодняшний день существуют достаточно много теорий и моделей возникновения психосоматических факторов и способов их классификации, которые показывают, что невозможно расчленить изолированно психические и физиологические констелляции, которые могли бы охватить весь спектр проявлений при данном виде заболеваний. Однако все гипотезы в конечном итоге сводятся к тому, что психологическая дезадаптация - это один из глобальных факторов психосоматической патологии. Кроме того, одним из основных моментов развития заболеваний системы кровообращения является нарушение функции эндотелия сосудов, участие системного воспаления, иммунной активации в развитии и прогрессировании сердечной патологии, которые определяют неблагоприятный прогноз и высокий кардиоваскулярный риск. Не отрицается тот факт, что в основе перечисленных нарушений в организме лежат именно психосоматические факторы риска, которые недостаточно изучены и требуют дальнейшего рассмотрения.
По мере развития и прогрессирования ИБС повышается синтез провоспалительных цитокинов, таких как фактор нектроза опухоли -(ФНО-а), интерлейкин - 1(ИЛ-1), интерлейкин -6 (ИЛ-6) и др., которые в свою очередь, определяют развитие ремоделирования миокарда ЛЖ.
По данным литературы последних лет, сердце часто становиться органом, где реализуется повреждающее действие стресса, в результате чего психосоматические факторы оказывают существенное влияние на возникновение и прогрессирование ССЗ. К ним отосятся: депрессия, тревога, индивидуально-личностные черты, социальная изоляция и стресс. Многочисленные исследования показали, что депрессия наиболее распространена среди пациентов с нестабильными вариантами стенокардии, артериальной гипертензией, инфарктом миокарда и инсультом. Причины депрессии у больных с ишемическими болезнями сердца многофакторные и включают в себя также генетическую предрасположенность, стрессовые воздействия, биологические и психологические негативные факторы.
Возрастает значимость изучения повышения уровня мочевой кислоты в крови и взаимосвязи ее с различными вариантами клинического течения ИБС и различными полиморфными видами генов UR.AT1, GLUT9, TNF-a, что в свою очередь позволяют считать генотипы данных генов дополнительными маркерами повышенного риска развития заболевания в узбекской популяции. Выявлено влияние полиморфизма изучаемых генов на прогрессирование нестабильных вариантов стенокардии. В настоящее время до конца не ясно, что лежит в основе психосоматичского феномена у больных ИБС. Обсуждаются разные теории, которые могли бы объяснить «пересечение» разных аспектов патогенеза в этих нозологических формах. Одним из основных изучающих патогенетических аспектов является «цитокиновая» гипотеза. В основе этой гипотезы лежит предположение о том, что тревожно-депрессивный синдром проявляется при повышенной секреции провоспалительных цитокинов.
Значительный интерес в последние десятилетия отводится различным вариациям в генах, которые кодируют ферменты и участвуют в метаболизме гомоцистеина и фолиевой кислоты. Полиморфизмы генов мстионинсинтстазы (MTRR) A2756G, метионинсинтетазредуктазы (MTRR) A66G и
бетаингомоцистеинметидтрансферазы (ВНМТ) G742A участвуют в патогенезе и повышают риск его развития, что ещё раз доказывает влияние тревожно-депрессивного синдрома на механизмы течения ИБС. Однако по литературным источникам последних лет мы не увидели данные о взаимосвязи нескольких психосоматических факторов в прогрессировании коронарной болезни сердца, в частности между тревожно-депрессивным синдромом, гиперурикемией и цитокиновым дисбалансом.
Эти данные делают актуальным исследование, направленное на раскрытие взаимосвязи между различными патогенетическими звеньями в формировании и прогрессирование ИБС для разработки новых подходов к персонифицированной терапии.
Юрак кон томир касалликлари йилдан - йилга ёшариб ва купайиб бораётган касаллик хисобланади.Юрак қон томир касалликлари орасида миокард инфарктидан кейин ўлим кўрсаткичи кўп учрайди. Хар йили дунё буйича 17.5 млн ахоли шу касаллик туфайли вафот этади. Беморлар орасида миокард инфарктидан сўнг рухий ва жисмоний мехнат фаолияти бузилишлари кўп учрайди.