10
STOMATOLOGIYA
Аннотация
Цель
: определение значения функциональной актив
-
ности тромбоцитов и тромборезистентность сосудов в
патогенезе микроциркуляторных расстройств у боль
-
ных хроническим генерализованным пародонтитом
(ХГП) в сочетании с синдромом атеросклероза.
Ма
-
териал и методы
: под наблюдением были 58 больных
ХГП, в том числе 28 – без сопутствующих заболеваний,
30 – с ХГП в сочетании с синдромом атеросклероза.
Результаты
: выявлена определенная корреляционная
связь между повышением уровня десквамированных
эндотелиоцитов, фактора Виллебранда, тромбомодули
-
на, эндотелина-1 и активных форм тромбоцитов у боль
-
ных ХГП, сочетанным с синдромом атеросклероза.
Вы
-
воды
: при сочетанной форме заболевания пародонта
возникает эндотелиальная дисфункция «запускаемая»,
в свою очередь, синдромом воспаления, что необходи
-
мо учитывать при составлении плана проведения тера
-
певтических мероприятий.
Ключевые слова
: хронический генерализованный
пародонтит, синдром атеросклероза, дисфункция эндо
-
телия, синдром воспаления.
Annotation
It is known that platelets are strongly adsorbed on the
area lacking the endothelial lining against the background
of endothelial cell dysfunction, which leads to an increase
in the active forms of blood platelets. The observed dynam
-
ics of the sum of active forms of platelets in patients with
АГРЕГАЦИОННАЯ
АКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ
И ТРОМБОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У
БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ
ПАРОДОНТИТОМ В
СОЧЕТАНИИ С СИНДРОМОМ
АТЕРОСКЛЕРОЗА
УДК: 616.155.2+616.31-005]-616.314.17-008.1
Усманова Ш.Р., Юлдашева Н.А.,
Шамухамедова Ф.А., Ходжиметов А.А.
Ташкентский государственный стоматологический институт
CGP tended to increase by an average of 48%. Atheroscle
-
rosis syndrome in this group of patients was accompanied
by a significant increase in the amount. Increased levels
of desquamated endotheliocytes, von Willebrand factor,
thrombomodulin, endothelin-1, and active forms of plate
-
lets in patients with chronic hepatitis C combined with ath
-
erosclerosis syndrome.
Эпидемиологические исследования населения раз
-
личных регионов нашей страны свидетельствуют о
высокой распространенности воспалительных забо
-
леваний пародонта (от 80 до 100%) в различных воз
-
растных группах. В структуре заболеваний пародонта
преобладают гингивит и пародонтит. Заболевания паро
-
донта неблагоприятно действуют на функции органов
системы пищеварения, приводя к сенсибилизации и
инфицированию организма, а также снижают его ре
-
зистентность. В качестве повреждающих агентов при
воспалении выступают не только сами микроорганиз
-
мы, но и их эндо– и экзотоксины, различные фермен
-
ты патогенности бактерий, компоненты бактериальной
клеточной стенки (липополисахариды, пептидоглика
-
ны, тейхоевые кислоты). Первыми видимыми этапами
воспалительного процесса являются гемодинамические
изменения: сосуды в месте воспаления риска расширя
-
ются. В процессе вазодилатации принимают участие
такие эндотелиальные факторы, как тромбин, гистамин
и лейкотриен С4. В данной ситуации тромбин появля
-
ются за счет активации сосудисто-тромбоцитарного
(микроциркуляторного) и коагуляционного звеньев си
-
стемы гемостаза [1].
По мере генерализации патологического процесса
нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения
в сосудах приобретают генерализованный характер у
больных как хронический пародонтитом, так и хрони
-
ческой ишемией мозга, обусловленной атеросклерозом
[2]. Повреждение эндотелиоцитов при нарушениях в
системе микроциркуляции сопровождается развитием
сладж-синдрома, что подтверждается наличием значи
-
тельного количества тромбоцитов, располагающихся не
только в просвете сосудов, но и в собственно слизистой
оболочке десны. Однако в настоящее время работ, по
-
священных функциональной активности тромбоцитов
у больных хроническим генерализованным пародонти
-
том всочетании с синдромом атеросклероза, немного.
В то же время следует отметить, что биомаркеры коа
-
гулянтной активности и эндотелиальной клеточной ак
-
тивности, а также субклинический атеросклероз после
проведения лечения заболеваний пародонта улучшают
-
ся [3]. Учитывая высокую распространенность заболе
-
ваний пародонта, данный фактор риска считается важ
-
ным с точки зрения общественного здоровья.
Цель исследования
: определение значения функци
-
ональной активности тромбоцитов и тромборезистент
-
ность сосудов в патогенезе микроциркуляторных рас
-
стройств у больных хроническим генерализованным
пародонтитом (ХГП) в сочетании с синдромом атеро
-
склероза.
11
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Материал и методы
Под нашим наблюдением находились 58 больных
ХГП, в том числе 28 – без сопутствующих заболеваний,
30 – с ХГП в сочетании с синдромом атеросклероза.
Больные находились на амбулаторном лечении в поли
-
клинике терапевтической стоматологии клиники ТГСИ.
Больные с синдромом атеросклероза были в возрасте от
40 до 65 лет и в основном страдали нарушением мозго
-
вого кровообращения, обусловленным атеросклерозом
мозговых сосудов, по поводу которого они получали
амбулаторное лечение. У 78,8% больных отмечалась
сопутствующая артериальная гипертензия. Критерия
-
ми исключения были возраст старше 70 лет, инфаркт
миокарда в анамнезе давностью не менее 6 месяцев, ин
-
сулинзависимый сахарный диабет, злокачественные но
-
вообразования. У больных с синдромом атеросклероза
была установлена хроническая ишемия мозга на осно
-
вании результатов проведенной ультразвуковой доппле
-
рографии церебральных сосудов, при этом оценивали
толщину участка хронической ишемии мозга.
У всех 58 обследованных больных с синдромом ате
-
росклероза и без сопутствующей патологии имелся
ХГП средней степени тяжести. При постановке диа
-
гноза «хронический генерализованный пародонтит»
использовалась классификация болезней пародонта,
принятая на 16-м Пленуме Всесоюзного общества сто
-
матологов (1983). Группу сравнения составили 12 паци
-
ентов в возрасте 25-35 лет с интактным пародонтом без
соматической патологии.
Содержание десквамированных эндотелиоцитов в
плазме крови определяли по методу J. Hladovec (1972),
процентное содержание фактора Виллебранда – по
методу В.Г. Михайлова (1986). Сумму активных форм
тромбоцитов определяли с помощью морфофункци
-
онального метода, предложенного А.С. Шитиковой
(1988). Содержание тромбомодулина у больных ХГП,
сочетанным с синдромом атеросклероза, определяли
иммуноферментным методом, используя тест-систему
Diagnostic фирмы БиоХимМак (Россия). Уровень эндо
-
телина-1 определяли в плазме крови иммунофермент
-
ным методом с помощью набора реактивов Endothelin-1
Elisa System производства фирмы Amersham Phormacia
Biotech. Содержание растворимого маркера апоптоза
аннексина-А5 в плазме крови определяли иммунофер
-
ментным методом, используя тест-систему фирмы Био
-
ХимМак (Россия). В работе пользовались оборудовани
-
ем фирмы Human.
Статистическая обработка полученных результатов
выполнялась с использованием пакета статистических
программ Statistica. Достоверность различий между
группами оценивали по критерию Стьюдента (t). Досто
-
верными считали различия, удовлетворяющие р<0,05.
Результаты исследования
Как показали результаты исследования, пародонтит,
сочетанный с синдромом атеросклероза, характеризует
-
ся более тяжелым нарушением капиллярного кровотока
в пародонте, обусловленным системным атерогенным
процессом и эндотелиальной дисфункцией (рис. 1).
Выявленные в характере эндотелий сосудов измене
-
ния, их морфологически и функциональное поражение
являются одной из причин развития атерогенеза при
сочетании ХГП с синдромом атеросклероза. В данной
ситуации исследование маркеров хронической ише
-
мии мозга может отразить степень дисфункции эндо
-
телиальных клеток и нейродегенеративных процессов
в мозге.
Значительную роль в развитии хронической ишемии
мозга и микроциркуляторных расстройствах играет
функциональные состояние тромбоцитов, который яв
-
ляется связующим звеном сосудисто-тромбоцитарного,
коагуляционного и фибринолитических звеньев систе
-
мы гемокоагуляции. Адгезия и агрегация тромбоцитов
на фоне выхода в кровяное русло биологически актив
-
ных веществ могут способствовать появлению гемор
-
рагического синдрома.
В настоящее время доказано, что одним из факто
-
ров, стимулирующих синтетическую активность эндо
-
Рис. Функциональная активность тромбоцитов у больных
ХГП, сочетанным с синдромом атеросклероза.
12
STOMATOLOGIYA
телия, является активация тромбоцитов с выделением
серотонина, АДФ, тромбина. Эндотелиальная дисфунк
-
ция, наблюдаемая при сочетанной форме заболевания,
способствует повышению агрегационной активности
тромбоцитов за счет тромбомодулятора АДФ.
У наших пациентов мы наблюдали увеличение сум
-
мы активных форм тромбоцитов в 2 раза, индекса адге
-
зивности тромбоцитов на 10% и максимальной агрега
-
ции при стимуляции АДФ на 31% (р<0,05).
Активированные тромбоциты в значительной степе
-
ни способствуют генерированию тромбина, катализи
-
руя и обеспечивая факторы для реакций гуморального
коагуляционного каскада.
Анализ полученных результатов (табл.) показал, что
у больных ХГП, сочетанным с синдромом атеросклеро
-
за, нарушения капиллярного кровотока обусловленные
системным атерогенным процессом и дисфункцией
эндотелиальных клеток сосудов, проявляются увеличе
-
нием количества десквамированных эндотелиоцитов в
среднем в 2,3 раза, а у больных ХГП без сочетанной
патологии – на 20%.
Содержание адгезивного гликопротеина фактора
Виллебранда у лиц с сочетанной патологией превысил
исходные уровень на 41% (р<0,05), тогда как у боль
-
ных ХГП этот показатель был равен 96,8±6,74%, что на
15% выше, чем у группе сравнения, что указывало на
воздействие эндогенных факторов на эндотелиальные
клетки стенки сосудов.
Тромбомодулин является мембранным эндотелиаль
-
ным рецептором, увеличение этого показателя указыва
-
ет на высокую протеазную активность, обусловленной
тромбином.
Заключение
Таким образом, имеется определенная корреляцион
-
ная связь между повышением уровня десквамирован
-
ных эндотелиоцитов, фактора Виллебранда, тромбомо
-
дулина, эндотелина-1 и активных форм тромбоцитов у
больных ХГП, сочетанным с синдромом атеросклероза.
При сочетанной форме заболевания пародонта возника
-
ет эндотелиальная дисфункция «запускаемая», в свою
очередь, синдромом воспаления, что необходимо учи
-
тывать при составлении плана проведения терапевти
-
ческих мероприятий.
Общность воспалительного синдрома в тканях па
-
родонта и синдрома атеросклероза (хроническая це
-
ребральная ишемия) вполне естественна, поскольку
оба синдрома формируют одни и те же клетки: эндо
-
телиальные, моноциты, тромбоциты и др. В обеих си
-
туациях при участии цитокинов усиливаются синтез и
секреция в кровь белков острый фазы и липопротеинов,
протеаз. Клинически как синдром воспаления, так и
процесс атерогенеза могут продолжаться длительное
время, оба синдрома неспецифичны и состоят из одних
и тех же функциональных реакцией. В данной ситуации
функциональные и структурные повреждения эндоте
-
лия сосудов сопровождаются нарушениями в сосуди
-
сто-тромбоцитарном звене гемостаза при ХГП, соче
-
танным с синдромом атеросклероза.
Список литературы
1. Гомазкова О.А. Молекулярные и физиологические
аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндо
-
генных химических регуляторов // Успехи физиол.
наук. – 2000. – Т. 31, №4. – С. 48-59.
2. Niedzielska T.J., Symon C. The effect of chronic peri
-
odontitis of the development of atherosclerosis. Review
of the literature // Med. Sci. Monif. – 2008. – Vol. 14,
№7. – Р. 103-106.
3. Tonetti M.S., Van Dyke T.E. Periodontitis and athero
-
sclerotic cardiovascular disease: consensus report of
the Joint EFP /AAP. Workshop on Periodontitis and
systemic diseases // J. Periodontal. – 2013. – Vol. 84,
№4. – Р. 24-29.
Таблица. Показатели тромборезистентности сосудистой
стенки у больных ХГП, сочетанным с синдромом атеро
-
склероза
Показатель
Здоровые
лица, n=12
Больные ХГП средней
степени
без синдро
-
ма атеро-
склероза,
n=28
с синдро
-
мом aтеро-
склероза,
n=30
Десквамиро-
ванные эндоте-
лиоциты плазмы
крови, 1×10/л
2,74±0,19
3,03±0,18
6,41±0,42*
Фактор Вилле-
бранда,%
84,3±5,56
96,8±6,74
118,9±6,27*
Тромбомодулин,
нг/мл
4,64±0,21
4,98±0,13
6,53±0,14*
Эндотелин-1 плаз-
мы крови, пмоль/л
1,61±0,13
2,18±0,16*
5,34±0,32*
Сумма активных
форм тромбоци-
тов, %
12,4±0,79
18,4±0,91*
26,4±0,81*
