Гинекологик амалиётда бачадон миомаси ва аденомиоз репродуктив ёшдаги аёллар орасида енг кенг тарқалган касалликлар қаторига киради, чунки бу касалликлар кўпинча радикал операцияларга сабаб бўлади. Ультратовуш текширувлари миома ва аденомиозни аниқлаш учун скрининг сифатида дунёда қўлланилади. Ультратовуш текширувлар ва қон оқими допплерометрияси эксперт турдаги қурилмаларида ўтказиш миоматоз тугун турини фарқлаш, аденомиоз даражасини аниқлаш ва жараённинг фаоллигига қараб комплекс даволашни таклиф қилиш имконини беради.
Муаммонинг долзарблиги Ангиохирургиянинг катта муваффақиятларига қарамай, қорин аортаси аневризмаларини жарроҳлик йўли билан даволаш муаммоси ўз долзарблигини йўқотмайди. Жаҳон соғлиқни сақлаш статистикаси қорин аортаси аневризмаси (ААА) билан касалланишнинг барқарор ўсишини қайд этади. L.J.ning фикрича. Мелтон ва бошқалар. (1984) ва L.K. Бискерстафф ва бошқалар. (1984) АҚШда 30 йил ичида, 1951 йилдан бошлаб, қорин аортаси аневризмаси билан оғриган беморлар сони 7 баробар ошди. Англия ва Уэлсда F.G. Фовкерс ва бошқалар. (1989) худди шу даврда эркакларда қорин аортаси аневризмаларининг 20 баробар, аёлларда эса 11 баробар кўпайишини аниқлади. Кўп марказли скрининг тадқиқотлари натижаларига кўра, ААА текширилганларнинг 8 фоизида (E.S. Воурвоури, 2001) ва 64-69 ёш гуруҳида ААА текширилганларнинг 5,7 фоизида ва ёшда аниқланган. 75-81 ёшдаги гуруҳ - 8, 9% да (Р. А. П. Скотт ва бошқ., 2001). Худди шундай тенденция бошқа мамлакатларда ҳам кузатилмоқда. Шунга кўра, АААдан ўлим ҳам ортиб бормоқда - бир қатор мамлакатларда аневризма ёрилиши кексалар ва кекса одамлар орасида ўлимнинг энг кўп учрайдиган сабаблари ўнталигига киради (F.A. Ледерле ва бошқалар, 1990).
Ҳозирги вақтда аневризманинг режалаштирилган резекцияси ААА билан оғриган беморларни радикал даволашда тан олинган стандартга айланди ва бу операциялар сони доимий равишда ўсиб бормоқда. Масалан, АҚШда ҳар йили 40 000 га яқин ААА резекциялари амалга оширилади (J.J. Гранге ва бошқ., 1997). Швецияда 1987-89 йиллар оралиғида. 1993-95 йилларгача ААА учун операциялар сони 5 баробар ошди ва ҳозирги вақтда 100 000 аҳолига 10 та операция амалга оширилмоқда (А. Ҳаллин ва бошқ., 2001), гарчи бу зарур бўлган рақамдан 1,5 - 2 баравар кам бўлсада, операциядан кейинги ўлим ҳали ҳам мавжуд анча юқори ва 5-7% ни ташкил қилади (A.V.Pokrovskiy ва бошқалар, 1992; Yu.V. Белов ва бошқалар, 1992; V.V. Воҳидов ва бошқалар, 1992; A.V. Бредбери ва бошқалар, 1997; А. Ҳаллин ва бошқалар. ., 2001).
E.V. Стееберг ва бошқалар. (1995) 17238 та ААА резекция операциялари бўйича адабиёт маълумотларини жамлаб, ўртача ўлим даражаси 6,8% ни келтирди.
Нидерландиядаги бешта йирик шифохонада ўтказилган кўп марказли тадқиқот шуни кўрсатдики, беморларнинг атиги 74 фоизи ААА резекциясини асоратсиз ўтказдилар; 26% да қандайдир асоратлар бўлган ва 9% да кузатилган асоратларни оғир деб таснифлаш мумкин ва 4,1% да улар ҳалокатли оқибатларга олиб келган (G.J.Akkersdijk ва бошқ., 1998). Худди шундай натижалар Канада кооператив тадқиқотида ҳам олинган (K.V. Жонстон ва бошқ., 1990). Кўпгина беморларда асоратларнинг ўзига хос хусусияти уларнинг тизимлилиги эканлиги аниқланди (L.L.Lau ва бошқалар, 2001). тромбоз ва қон кетиш (W.E.Lloyd ва бошқ., 1996; R.D. Саерс ва бошқалар, 1997;
Шубҳасиз этакчилик, шубҳасиз, юрак асоратларига тегишли бўлиб, уларнинг частотаси 10% дан 20% гача. Бундан ташқари, умумий ўлимда юрак асоратлари 50-70% ни ташкил қилади. Сереброваскуляр асоратлар, камдан-кам бўлмаса ҳам, 1-1,5% дан кўп эмас, лекин уларнинг ўлим даражаси 40% га этади. Периоператиф даврда тромбоз ва қон кетиш билан боғлиқ асоратлар 2-5% га этади (M.M.Reigel ва бошқ., 1987; K.V. Жонсон ва бошқ., 1990; Н. Франклин ва бошқалар, 1993; A.A. Милне ва бошқалар, 1994).
Албатта, қорин бўшлиғи аортаси аневризмаларини резекция қилишдан кейин кўплаб асоратлар беморларнинг аҳволининг дастлабки оғирлиги билан боғлиқ, аммо беморларни жарроҳлик амалиётига тайёрлашнинг кўплаб ҳал этилмаган тактик ва техник муаммолари ва бир нечта эстродиол лезёнларни босқичма-босқич бажариш. қон томир соҳалари амалда муҳим роль ўйнайди. Тромбоз ва эмболия, мия ва юрак ўлими каби жиддий асоратларни ривожланиш эҳтимолини ҳисобга олган ҳолда операциянинг ўзи ва операциядан кейинги даврни этарли даражада бошқариш муҳим эмас. Қорин бўшлиғи аортасининг асоратланмаган аневризмаларини даволаш натижаларининг ягона комплекс таҳлили ва шунга мос равишда юзага келиши мумкин бўлган асоратларнинг олдини олиш бўйича тавсиялар ҳали ҳам мавжуд эмас.
Буларнинг барчаси тадқиқотнинг мақсад ва вазифаларини белгилаб берди.
Тадқиқотнинг мақсади жарроҳлик даволаш учун асосий хавф омилларини аниқлашнинг самарали тизимини ва мумкин бўлган асоратларни олдини олиш учун оптимал жарроҳлик тактикасини ишлаб чиқиш орқали АААни жарроҳлик даволаш натижаларини яхшилашдир.
Илмий янгилик Биринчи марта қорин аортаси аневризмаларини жарроҳлик йўли билан даволаш учун кўрсатмалар ва контрендикацияларнинг кенг қамровли таҳлили ўтказилди.
Аралашув вақтида ва операциядан кейинги даврда жиддий асоратлар ва ўлимга олиб келиши мумкин бўлган энг муҳим бирга келадиган патология аниқланди. Уларнинг олдини олиш ва даволаш бўйича тегишли чора-тадбирлар таклиф этилди.
Коронар артерияларнинг комбинацияланган патологияси ва аорта ёйи шохлари шикастланган беморларни жарроҳлик даволаш тактикаси алгоритми ишлаб чиқилди.
Биринчи марта гемостатик тизимнинг ҳолати қорин аортасида реконструктив жарроҳликнинг барча босқичларида, терининг кесилишидан тортиб, жароҳатни тикишгача ўрганилди.
Хулоса:
1. Касалликнинг этиологиясига, локализациясига, бирга келадиган касалликларга, клиник кўринишга ва унинг кечишига ўзаро боғлиқликка асосланган АААнинг тавсия этилган асл таснифи эрта ташхис қўйиш стратегиясини аниқлашга, энг муҳим хавф омилларини баҳолашга имкон беради. Қўшни ва узоқ қон томир ҳудудларининг комбинацияланган лезёнлари учун аралашув босқичлари ва охир-оқибат, ААА билан оғриган беморларда асоратлар ва ўлимни камайтириш йўлларини аниқлаш.
2. ААА диагностикаси учун энг информацион усуллар дуплекс сканерлаш ва компьютер томографияси ҳисобланади. Инвазив бўлмаган диагностика имкониятлари аневризманинг ўлчамини, унинг буйрак артериялари билан алоқасини аниқлаш, шунингдек, виссерал шохлар ва аорта бифуркациясининг ҳолатини аниқлаш учун этарли. Қорин бўшлиғининг аортографияси буйрак артерияларининг ҳолатини аниқлаш учун бир вақтнинг ўзида артериал гипертензия билан оғриган беморларда кўрсатилади.
3. Ушбу беморларда ишончли хавф омиллари юрак-қон томир касалликлари (44,1%), артериал гипертензия (49%), гемостазнинг бузилиши (деярли 100%).
4. Операциядан кейинги асоратларнинг ривожланишида этакчи ҳамроҳлик қилувчи касаллик юрак-қон томир касалликлари ҳисобланади. Қорин аортаси аневризмаларида унинг улуши 40% ни ташкил қилади. Операциядан кейинги юрак асоратлари 14,9% га этади. Коронер юрак касаллигининг диагностикаси коронар тўшакка ва унинг функционал компенсацион қобилиятларига зарарни босқичма-босқич аниқлашга асосланган бўлиши керак.
5. ААА резекцияларидан кейинги операциядан кейинги даврнинг асосий асоратлари ўткир юрак этишмовчилиги (14,9%), сереброваскуляр авариялар (1,5%), ўткир буйрак этишмовчилиги (3,33%).
6. ААА билан оғриган беморларда коронар томир тўшагида сезиларли зарар аниқланганда, аралашувни босқичма-босқич ҳал қилиш муҳим аҳамиятга эга. Қон айланишининг 3-4 функционал класси, гипо- ёки акинезиянинг янги зоналари пайдо бўлиши, эжексиён фракциясининг 40% дан паст бўлиши билан биринчи қадам миокардни реваскуляризация қилиш операциясини ўтказишдир.
7. ААА билан оғриган беморларда бракиёсефалик томирларнинг комбинацияланган шикастланиши бўлса, мия қон оқимининг ҳолатини баҳолаш мақсадга мувофиқдир. ИСА стенози 70% ёки ундан кўп бўлса, эмбологен бляшка ёки икки томонлама гемодинамик аҳамиятга эга стеноз мавжуд бўлса, биринчи қадам сифатида каротис артерияларга аралашувни амалга ошириш керак.
8. ААА учун реконструктив операцияларнинг энг қийин муаммоларидан бири қорин аортасининг буйрак ва виссерал шохларининг қўшни зарарланишидир. Принцип - уларни зудлик билан қайта қуриш. Ушбу филиалларни қайта тиклаш турлари патологик жараённинг ҳажми ва даражасига қараб ўзгарувчан бўлиши керак.
9. Қорин бўшлиғи аортасининг аневризмал лезёнлари бўлган беморларда дастлаб ҳар доим гемостатик тизимда сезиларли бузилишлар мавжуд. Операциядан олдинги даврда аорта ва унинг шохларининг окклюзив касалликлари билан оғриган беморларнинг 30 фоизида гемостазнинг тромбоцит-томир компонентининг фаоллиги ошади, қон томир девори эндотелиясининг антитромботик қобилияти пасаяди ва реологик хусусиятлари. қон бузилади. Қорин аортасининг аневризмал лезёнлари бўлган беморларда фибринолизнинг фаоллашиши қайд этилган.
10. Қорин бўшлиғи аортасининг аневризмал лезёнлари бўйича жарроҳлик амалиёти пайтида, қон оқими бошланганидан сўнг, плазминоген даражаси қўшимча равишда 30% га ошади, бу операциядан кейинги даврда геморрагик асоратлар учун хавф омилидир. Операциядан кейинги 1-3 кунларда қоннинг антикоагулянт потенциали сезиларли даражада пасаяди - антитромбин-ИИИ 25-27% га, протеин С 23-25% га. Бу давр тромбогеморрагик асоратларнинг ривожланиши нуқтаи назаридан энг хавфли ҳисобланади.
11. Жарроҳлик пайтида стандарт гепаринни қўллашда антитромбин-ИИИ истеъмоли 30-45% га содир бўлади ва тромбоцитлар агрегацияси 10% га ошади, бу кейинги ПE билан пастки экстремиталарнинг чуқур томир тромбозининг пайдо бўлиши учун таҳдид соладиган ҳолат. Фраксипаринни реконструктив томир операциялари пайтида қўллашда антитромбин-ИИИ истеъмоли ва тромбоцитлар агрегациясининг кўпайиши содир бўлмайди, фаоллаштирилган қисман тромбопластин вақти ва тромбин вақти бироз узаяди, бу тромбогеморрагик асоратларнинг олдини олиш учун уни қўллаш мақсадга мувофиқлигини кўрсатади; .
12. Жарроҳлик пайтида ва операциядан кейинги даврда асосий хавф омилларини аниқлаш учун биз таклиф қилган диагностика усулларидан фойдаланиш, босқичма-босқич ва аралашув ҳажмининг алгоритмидан фойдаланиш жиддий асоратлар сонини сезиларли даражада камайтиришга имкон берди. ўлим 4 баробарга, ўлимга олиб келмайдиган асоратлар сони эса 1,5 баробарга камайди.
Ишемия и гипоксия мозга в той или иной степени, на определенных этапах являются факторами патогенеза большинства заболеваний центральной нервной системы различной природы (травма, воспаление, судороги и др.). Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.
Тадқиқот объектлари: 1-ТошДавТИ марказий илмий-текшириш лабо-раторияси моделлаштириш, экспериментал терапия ва биохимия булимида 24 та кучукда краниоцеребрал гипотермиянинг турли усуллари самарадорлиги ўрганиб чиқилди, РНХИМда 286та беморда гипервентиляциянинг турли режимлари ва КЦГнинг усулларининг самарадорлиги урганиб чикилди.
Ишнинг мақсади: бу ишнинг асосий мақсади - бош мия огир жарохатлари билан булган беморларда гипервентиляциянинг турли режимларини ишлатишга дифференциал ёндашиш ва КЦГнинг самадор усулларини яратиш ёрдамида мия химоясиии отималлаштириш.
Тадқиқот усули: транскраниал доплерография ёрдамида бош миядаги қон айланишини бахолаш, артериал ва веноз қоннинг кислород билан тўйинишини, қондаги ва ликвордаги лактат микдорини, липидлар перекис оксидланишини, антиоксидант системаси ферментларининг фаоллигини ва эритроцитларнинг перекисли гемолизини аниқлаш.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: ўтказилган таҳлил оғир бош мия жарохати кислород балансининг бузилиши ва липидлар перекис оксидланиши жараёнининг кучайишига олиб келишини кўрсатади. Бош мияни музли халталар ёрдамида старли даражада совута олмаслиги ва бунинг натижасида уни гипоксиядан самарали химоя қилаолмаслиги аниқланди. Таклиф этилаётган перфузион краниоцеребрал гипотермияни қўллаш бош мия хароратиии оз вакт ичида, тана хароратига кўп таъсир этмаган холда, исталган тезликда ва даражада пасайтириш имконини беради. Тана харора-тини 32°С дан туширмаган холда мияни 27°С гача совутиш мумкин. Бу эса ўз навбатида кислород баланси бузилиши ва липидлар перекис оксидланиши жараёнини камайтириб, бош мияни иккиламчи гипоксик ва ишемик шикатланишининг олдини олади .
Амалий ахамияти: бош миянинг огир жарохатларида қўлланиладиган самарали усул - перфузион краниоцеребрал гипотермия усули ихтиро этилди. Бу усулнинг амалиётга тадбиқ этилиши бош миянинг огир жарохатларида унинг иккиламчи гипоксик ва ишсмик асоратларининг олдини олишда самарали восита бўлиб хизмат килади. Бош мия огир жарохатларида ГВни дифференциал тадбик этиш алгоритми ишлаб чикилди.
Татбиқэтиш даражаси ва унинг иқтисодий самарадорлиги: тадқиқот натижалари Республика нейрохирургия илмий маркази ва Тошкент тиббиёт академиясининг 2-клиник шифохонаси анестезиология ва реаниматология бўлимларининг амалий фаолиятида кснг қўлланилмокда.
Қўлланиш сохаси: реанимация ва нейрохирургияда.
Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.
Bachadon miomasi va adenomioz hozirgi kunda ginekologiyaning aktual muammosidir. Oxirgi yillarda mioma va adenomiozning birgalikda qoʼshilib kelishi koʼp uchramoqda. Ulьtratovush tekshirish, rangli dopplerometriya va magnit rezonans tomografiya (MRT) kabi noinvaziv tashxislash usullarini takomillashtirish bachadon miomasi va adenomiozni tashxislashni yanada osonlashtirdi va aniqlashtirdi. Birgalikda kelgan bachadon miomasi va adenomiozni davolash samaradorligi u yoki bu patalogiyaning qay darajada rivojlanganligi va turini aniqlashga bogʼliq.
Биз бачадон томирларидаги эхографик ва эластографик параметрларни ва гемодинамиканинг хусусиятларини 79 та, шундан 59 та кесар кесиш билан ва 20 та табиий туғруқ йўллари орқали туққан аёлда ўрганиб чиқдик. Кесар кесишдан кейин ендометрит билан асоратланган бўлса, бачадон танаси ҳажмининг 25,5% га кўпайиши, бачадон танасининг ёй артерияларида охирги диастолик қон оқими тезлигининг ошиши аниқланди. Миометрийдаги яллиғланиш жараёнининг белгилари унинг анатомик номувофиқлигининг, яъни бачадон бўшлиғи томонидан тартибсиз учбурчак шаклида девор нуқсони ("ниш" белгиси) ва дистал қисмининг ингичкалашиши шаклида намоён бўлди. Кесар кесиш операциясидан сўнг, чандиқ соҳасидаги миометрийнинг эластиклик индекси назорат гуруҳига нисбатан 3-куни юқори кўрсаткичларига эга эди.
Длительно протекающие патологии печени сопровождается глубокими перестройками в микрососудистого русла печени часть которых необходимо для компенсации недостаточного печеночного кровотока, тогда как другие отводят кровь из портала в центральную вену что приводит к прогрессированию заболевания. Однако восстановительные процессы в микрососудах печени после реканализации желчи в кишечник недостаточно изучены.
Tadqiqot maqsadi: mioma va adenomiozning birlashgan shakllari bo‘lgan ayollarning immunologik sitokin holatini o‘rganish va ularning kasallik jarayonida rolini aniqlash edi. Usullari: bachadon miomasi va/yoki adenomiozi bo‘lgan jami 165 nafar ayol tekshirilib, bemorlar 3 guruhga bo‘lingan. Tadqiqot usullari: UTT va doppler yordamida tugunlarda qon oqimini dinamik o‘rganish va immunologik testlar yordamida sitokinlar o‘zgarishi o‘rganildi. Natijalar: davolashdan oldin bemorlarda yallig‘lanish IL-1, IL-6 va TNF-a va yallig‘lanishga qarshi sitokinlar IL-10, VEGF darajasi yuqoriligi, davlashdan keyin esa yallg‘lanish sitokinlari IL-1, IL-6 va yallig‘lanishga qarshi sitokin VEGFning sezilarli kamayganligi aniqlandi, bu esa olib borilgan terapiya samaradorligi ko‘rsatadi. Munozara: bachadonda birlashgan va alohida kelgan mioma va adenomiozda immunologik status o‘zgarishi va davolashdan keyin ular miqdorining kamayishi, bu patologiyalar rivojlanishi asosida immunitet tizimidagi o‘zgarishlar katta rol o‘ynashini ko‘rsatadi.
Развитие современных перинатальных технологий в настощее время способствует совершенствованию методов выхаживания и оказания специализированной медицинской помощи детям с массой тела менее2500 г и сроком гестации мснее37 недель, что взаимосвязано, в свою очередь, с увеличением доли таких пациентов в структуре новорожденных. [1, 2]. По данным ВОЗ, смертность среди детей с массой менее2500 г, родившихся живми, составляет 14 на 1000. Из них около2/3 умерших приходится на детей с массой тела при рождении менее 1500 гр. [3,4,5]. Среди факторов, повреждающих головной мозг новорожденного, особо выделяют нарушения углеводного обмена. Гипогликемия чрезвычайно опасна в раннем неонатальном периоде для недоношенных детей тем, что, вызывая компенсаторное повышение мозгового кровотока, она может способствовать возникновению и прогрессированию внутрижелудочковых кровоизлияний. В подавляющем большинстве случаев неонатальная гипогликемия протекает бессимптомно.
Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) - это метод определения кровотока в тканях. Ткани пародонта, слизистая оболочка в норме и патологии имеют микроциркуляцию, которую можно легко проконтролировать ЛДФ.
Ультразвуковая ангиография является принципиально новым, совершенным методом ультразвуковой визуализации, позволяющие через роднички, швы и прочие естественные акустические окна оценить состояние структур головного мозга, паренхимы, ликворных путей и церебрального кровотока, образований передней, средней, задней черепных ямок и ликворных пространств. Может применяться как скрининг-метод при подозрении на интракраниальное (внутричерепное) повреждение головного мозга.