Текширув мақсади: қаррилик макулодистрофия ривожланишини башоратлаш ваэрта аниқлашга ишлаб чиқилган электрон дастурни кўллаш ваўрганиш. Дастур 120 одамда текширилди. Шулардан 53та одамда [44,2%) «Макулодистрофия йўқ» дебдиагноз кўйилди, 27та одамда (22,5%)- «Макулодистрофия эрта босқи- чи (AREDS бўйича 2 категория)» аниқланди, 22 тада (18,3%) - «Макулодистрофиия ўрта босқичи (AREDS бўйича 3 категория) аниқланди», 18тада (15%) - «Макулодистрофиияни осир босқичи (AREDSбўйича 4 категория)» аниқланди. Ҳулоса: ишлаб чиқилган электрон дастур қаррилик макулодистрофия ривожланишини башоратлаш ва эрта аниқлаш, кейинги тактикани белгилашусули сифатида кенг кўлланиши мумкин.
Tug'ma glaukoma bilan og'rigan bolalarda ko'zning biomexanik ko'rsatkichlari uning turli bosqichlari bilan o'rganildi. Oddiy birlamchi tug'ma operatsiyasiz glaukoma bilan og'rigan 1 oydan 3 yoshgacha bo'lgan 20 bemor (40 ko'z) tekshirildi. Ulardan 1-guruhga (ilg'or bosqich) mos ravishda 7 (14 ko'z), 2-chi (ilg'or bosqich) - 8 (16 ko'z), 3-chi (terminal bosqich) 5 bemor (10 ko'z) kiradi. Tadqiqot usullari orasida visometriya, refraktometriya, oftalmoskopiya, optik diskni qazib olishni aniqlash, ko'zning old-orqa o'lchamini ro'yxatga olish bilan A-skanerlash, 5 g og'irlikdagi elastotonometriya; janubiy; 15d, shuningdek, Filatov-Kalf usuli bilan. Olingan ma'lumotlarning tahlili shuni ko'rsatdiki, elastokrivning ko'tarilish gradienti barcha guruhlarda qayd etilgan, ammo eng yuqori ko'rsatkich terminal bosqichi bo'lgan bolalar guruhida bo'lgan, ko'zning anteroposterior hajmi esa mos ravishda kattalashgan. kasallikning og'irligi bilan. Ko'z ichi bosimining oshishi kasallikning og'irligiga mutanosib ravishda qayd etilgan. Konjenital glaukomaning oddiy shakli rivojlanishi bilan ko'zning biomexanik ko'rsatkichlari bosqichlarga ko'ra ortadi. Shu bilan birga, tolali membrananing qattiqligining pasayishi ko'zning to'qimalarida morfologik o'zgarishlarni va glaukoma jarayonining zo'ravonligini ko'rsatadi.
Изучены биомеханические параметры глаза у детей при врожденной глаукоме с различными ее стадиями. Обследовано 20 больных (40 глаз) в возрасте от 1 месяца до 3 лет с простой первичной врожденной неоперированной глаукомой. Из них в 1-ю группу (развитая стадия) вошли 7 (14 глаз), во 2-ю (далекоза- шедшая стадия) — 8(16 глаз), в 3-ю (терминальная стадия) 5 больных (10 глаз) соответственно. Методы исследования включали визометрию, рефрактометрию, офтальмоскопию, определение экскавации диска зрительного нерва, A-сканирование с регистрацией переднезаднего размера глаза, эластотонометрия грузиками 5 г; Юг; 15г, а также по методу Филатова—Кальфа.
Анализ полученных данных показал, что градиент повышения подъема эластокривой отмечался во всех группах, но наиболее высоким был в группе детей с терминальной стадией, при этом переднезадний размер глаза был увеличен соответственно тяжести заболевания. Подъем внутриглазного давления отмечался пропорционально тяжести заболевания.
При развитии простой формы врожденной глаукомы биомеханические параметры глаза увеличиваются соответственно стадиям. При этом снижение ригидности фиброзной оболочки свидетельствует о морфологических изменениях тканей глаза и тяжести глаукомного процесса.
Ишнинг мақсади диабетик ретинопатияни пролифератив бўлмаган ва препролифератив босқичларда комплекс даволашда «СОРТEХИН» препаратининг самарадорлигини клиник-функционал баҳолашдан иборат. Назорат остида 40 дан 81 ёшгача бўлган, пролифератив бўлмаган ва препролифератив босқичларда диабетик ретинопатия билан оғриган 30 бемор (60 кўз) 2 гуруҳга бўлинган. Биринчи гуруҳ (асосий) - 15 киши (30 кўз) (30 кўз) 10 кун ичида 0,5 млн парабулярлй 1 марта «Сортексин» ни тайёрлашда 10 мг ни ташкил этди. Иккинчи гуруҳ (назорат) - 15 киши (30 кўз) анъанавий терапия ўтказилди. 12 нафар эркак (40%) ва 18 нафар аёл (60%). Даволашнинг самарадорлиги визиометрия, офталмоскопия ва периметрия усуллари билан ўрганилди. Текширувлар даволанишдан олдин ва 1, 3 ва 6 ойдан кейин ўтказилди. Беморларнинг асосий гуруҳида ўтказилган даволаниш жараёнида кўриш кескинлиги, кўриш соҳаси ва 6 ойгача барқарор таъсирни сақлаб, кўзнинг тўр пардаси ҳолатининг яхшиланиши қайд этилди. Бу эса муаллифларга пролифератив бўлмаган ва препролифератив босқичларда диабетик ретинопатияни комплекс даволашда «СОРТEХИН» қўлланилишини тавсия қилиш имконини беради.
Ушбу тадқиқотнинг мақсади беморларда макула катта йиртилишларининг этиологик ва морфологик хусусиятларини ўрганиш. Ушбу тадқиқотга бирламчи текширувда макуланинг катта йиртиғи аниқланган 200 та кўз (188 бемор) киритилди. 96 та кўзда макула йиртиғининг (48%) 3- босқич, қолган 104 та кўзда (52%) 4-босқичи ташхиси аниқланди. Макуланинг катта йиртиқлари 55,5% ҳолатларда витреомакуляр тракцион синдром, 24,5% ҳолатларда миопия ва 20% ҳолатларда кўздаги шикастланишлар натижасида юзага келган. Турли этиологияли макула йиртиқлари кўриш ўткирлиги, кўз ичи босими, бўшлиқнинг диаметри ва босқичи, касалликнинг давомийлиги бўйича фарқланмайди. 51,5% ҳолатларда макула йиртиғи катаракта билан биргаликда келади.
Мақолада жиноят-процессуал қонунчилигига кириталаётган жиноят ишини суд мажлисида дастлабки эшитиш босқичини киритиш масаласи муҳокама қилинмоқда, ушбу мавзу бўйича айрим хорижий давлат тажрибалари таҳлил қилинади, ушбу институтнинг моҳияти ва вазифалари аниқланади, дастлабки эшитиш институтини ҳуқуқий тартибга солишнинг баъзи хусусиятлари ўрганилмоқда, уни самарали амалга ошириш учун айрим тавсиялар берилган.
По данным Центра ВОЗ (2008), распространенность центральной хориоретинальной дистрофии (ЦХРД) составляет 300 на 100 тыс. населения. Терминальная стадия ЦХРД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и у 18% старше 85 лет. Отсутствие на сегодняшний день эффективных и радикальных методов лечения ЦХРД свидетельствует об актуальности данной проблемы и ставит ее в ряд нерешенных задач современной офтальмологии.
В настоящее время общепризнанно, что в патогенезе осложнений диабетической ретинопатии важную роль играют внутриглазные кровоизлияния различной локализации Частота осложнений многие авторы связывают с появлением новообразованных сосудов при препролиферативной и пролиферативной стадиях диабетической ретинопатии. |4| Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии характеризуется ростом фиброзной, глиальной и неоваскулярной тканей в ответ на ишемию. Снижение перфузии капилляров сетчатки вызывает ангиогенез. Ведущим фактором в ангиогенезе являются фибробластические факторы роста (факторы ангиогенеза), количество которых при гипоксии и ишемии возрастает. [2]