сВестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
139
ЭХИНОКОККОЗ, САРКОСПОРИДИОЗ, ПЕЦИЛОМИКОЗ -
ФАКТОРЫ РИСКА МИОКАРДИТОВ У БОЛЬНЫХ
ГБОУ ВПО I МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, СамМИ, СФ
РНЦЭМП, УРАН Институт органической химии им.Н.Д. Зелинского РАН.
НИИП им.Л.М. Исаева Мирздрава РУз
Учеными I МГМУ им. И.М. Сеченова,
СамМИ (РУз), УРАН Института органической
химии им.НД. Зелинского РАН, Всерос-сийского
института гельминтологии им. К.И. Скрябина
внесен большой вклад в изучении эхинококкоза
- гельминтозного заболевания человека, почти
единственным методом лечения которого
является хирургическое вмешательство, причем
и при этом методе высока смертность больных.
Возбудителем заболевания является гельминт
Echinococcus granulosus, личиночная стадия
которого не щадит ни одного органа человека [1-
4]. Поражения эхинококкозом сердца - это
редкая локализация. Например, у больного
эхиноккоз печени и/или легких, однако сердце
получило удар еще при заражении больного, что
нами
показано
экспериментальными
исследованиями по заражению гельминтозами
каракульских ягнят в предлагаемом сообщении.
Осложнение эхинококкоза детей грибковыми
заболеваниями
привлекло
внимание
исследователей [5-11]. Нами установлено, что
спутниками
эхинококков являются патогенные простейшие
саркоспоридии и грибы рода Paecilomyces.
Цель исследования:
получить экспери-
ментальные доказательства при гельмин-тозных
поражениях
сердечно-сосудистой
системы,
чтобы кардиологи проявили особое внимание
больным,
которые
перенесли
аскаридоз,
тениаринхоз, операцию по поводу эхинококкоза
или другие гельминтозные заболевания, так как
такие случаи раскры-ваюгся поздно, когда у
больного
развивается
сердечнососудистая
недостаточность. Привести нашу схему лечения
бальных пециломикозными миокардитами на
фоне перенесенного эхинококкоза.
Материал и методы. По
разработанным
авторами методикам заражались в эксперименте
115 каракульских ягнят и 34 собаки.
Диагноз пециломикоз ставился на основании
обнаружения сферул гриба в крови бальных до
операций и для подтверждения диагноза после
хирургического вмешательства. Использована
методика А.М. Ахуновой [12].
При исследовании крови больных на
пециломикоз неплохо использовать окраску
метиленовым синим или голубым. С этой целью
берут 1 г краски и растворяют в 99 мл
физиологического раствора. Это маточный
раствор. Из него берут 1 мл и вновь растворяют
в 99 мл физиологического раствора. Получают
рабочий
растворитель,
который
перед
исследованием крови разливают по 4 мл в
каждую чистую пробирку. От больного берут в
пипетку 0,02 мл крови и растворяют её в 4 мл
рабочего растворителя. Затем необходимо
выдержать в течение 10—15 минут в
холодильнике
при
низкой
плюсовой
температуре. Так лучше идет окрашивание и
фиксация препарата. Зрелые сферулы грибов
рода Paecilomyces, находящиеся в крови людей,
имели округлую форму с выраженной капсулой,
внутри которой определялись шаровидные
образования - эндоспоры. Без применения
окраски зрелые сферулы имели зеленоватую
окраску' с флюоресцирующим блеском, и в
отличие от эритроцитов напоминали светящиеся
шары, а при окраске метиленовым синим - они
приобретали голубовато-синий цвет. В тех
случаях, когда их распознавание затруднено при
увеличении 120 (об.8 > ок. 15), мы использовали
увеличение 280 (об. 40 • 7) или 300 (об,20. ок 15).
Исходя из разведения крови 200, числа
сосчитанных квадратов - 100 и объема большого
квадрата 1/250, расчет зрелых сферул гриба
производили по формуле:
С «250 «200
100
т.е.
X = С
• 500
где: X - число зрелых сферул гриба в 1 мкл крови,
С - число зрелых сферул гриба в 100 больших квадратах.
Стреляева А.В., СагиеваА.Т,
Абдиев Т.А., Мамышева Н.О.,
Садыков Р.В., Вахидова А.М.,
Курилов Д.В., Муртазаев З.И.,
Ахмедов Ю.М., Мамышев О.М.,
Садыков В.М.
сВестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
143
По современным методикам, приведенным в
наших
работах
[3,4],
определялось
количественное
содержание
свободных
аминокислот в сыворотке крови и суточной моче
бальных, а также показатели иммунного статуса.
На пециломикоз обследовано 236 больных в
возрасте от 17 до 70 лет. 75 лиц разного возраста,
которые считались клинически здоровыми,
готовились в качестве контроля. Из них с
физиологическими показателями в крови грибов
возможно было использовать 24 человека, 9 в
возрасте от 17 до 23 лети 15-от 15 до ЗОлет.
Остальные
обследованные
оказались
бальными пециломикозом в разных стадиях. Мы
предлагаем
выделить
четыре
стадии
заболевания. Первая стадия - количество грибов
от 6,5 до 8 тыс в 1 мкл крови, вторая - от 8,5 до
10,0 -тыс, третья - от 10,5 до 14,5 тыс в 1 мкл
крови, четвертая - свыше 15,0 тыс сферул в 1 мкл
крови.
Биологи, изучавшие эхинококкоз, выделили
степени пораженности животных спонтанным
эхинококкозом: слабая (+), средняя (++), сильная
(+++), весьма сильная (++++).
Поэтому предлагаем в сообщении указывать:
осложнение эхинококкоза пециломикозом в
слабой степени, осложнение - в=средней
степени, осложнение в сильной степени,
осложнение - в весьма сильной степени или
указывать стадии пециломикоза. Мы предлагаем
выделить четыре стадии пециломикоза. Первая
стадия - количество грибов от 6,5 до 8 тыс в 1 мкл
крови, вторая - от 8,5 до 10,0 -тыс., третья - от
10,5 до 14,5 тыс. в 1 мкл крови, четвертая - свыше
15,0 тыс. сферул в 1 мкл крови.
Для
диагностики
миокардитов
и
инфекционнотоксических кардиопатий (ИТКП)
использованы
современные
методы
классификации, критерии определения степени
недостаточности
кровообращения.
Функциональное
состояние
сердечно-
сосудистой системы оценивалось с помощью
электрокардиографических
(ЭКГ)
и
эхокардиографических
(ЭхоКГ)
методов
исследования. Запись ЭКГ проводилась на
одноканальном электрокардиографе ЭК 1 Т-03М,
ЭхоКГ - на аппарате Интерскан-256 фирмы
Hermann с помощью линейного и конвексного
датчика 5,5-7,5 МГц. Применены современные
достижения МРТ, а также муль- тиспиральной
компьютерной
томографии
высокого
разрешения на МСКТ Somaton Emotion 6
«Siemens» (Германия).
Изучая
патогенез
таких
тяжелых
заболеваний, как эхинококкоз, альвеококкоз,
ценуроз, токсокароз, цистицеркоз овисный,
пециломикоз, по разработанным нами методикам
заражались в эксперименте 115 каракульских
ягнят, 34 собаки с использованием современных
методов гематологических, гельминтологиче-
ских,
протозоологических,
биохимических,
патологоанатомических,
иммунологических,
микробиологических методов, приведенных в
руководствах по доклиническому испытанию
новых фармакологических препаратов [13],
исследовались животные. Нами собран материал
по поражению сердца человека и животных
гельминтами, простейшими, грибами. Клиниче-
ская часть работы базируется на выборке почти
из 4-х тысяч больных эхинококкозом 96-ти
бальных
с
сердечно-сосудистой
недостаточностью за счет эхинококкоза +
пециломикоза.
Речь идет о патогенных простейших - сар-
коспоридиях. Возбудитель: Тип Protozoa, класс
Sporo- zoa, вид Sarcocystis tenella.
Все
данные
обработаны
методом
стандартной
вариационной
статистики.
Достоверность результатов оценивали по
критерию Стъюдента в пределах 95-99%
надежности. Проведен статистический анализ.
Результаты и обсуждение эксперимен-
гальной
части.
Токсокароз
-
опасное
гельминтозное
З1болевание
человека
и
животных. Возбудитель заболевания нематода
Тохосага canis. половозрелая стадия которой
паразитирует в основном в тонком отделе
кишечника собаки, а личиночная стадия
поражает жизненно важные органы человека и
животных. Эксперименты были проведены на 34
щенятах 4-5 месячного возраста. Из них 7 щенят
здоровых составили контрольную группу, в их
крови количество сферул гриба не превышало 5
тыс в 1 мкл крови, токсокароз исключен
гельминтологическими
исследова-ниями.
Остальные собаки были больны токсокарозом,
осложненным пециломикозом, в их крови
количество сферул гриба было больше 15 тыс в 1
мкл крови.
Как
показали
наши
исследования,
токсокароз, осложненный пециломикозом. у
собак сопровождался глубокими изменениями в
крови: снижением количества гемоглобина,
эритроцитов,
лейкоцитов,
общего
белка,
альбуминов,
глобулинов,
увеличением
количества
холестерина,
триглицеридов,
глюкозы, общего билирубина, креатинина,
АлАТ, АсАТ. 1ГГП, щелочной фосфатазы, ДДТ.
Отклонения величия статистически достоверно
(Р<0.05).
Когда провели гистологические исследо-
вания сердец собак больных токсокарозом, то в
миокарде были обнаружены очаги некроза.
Пециломикоз относится к заболеванию, при
'Ъестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
144
котором в первую очередь поражается сердце. 32
(16 самок, 16 самцов) собаки в возрасте от 8-ми
до 10-ти месяцев были распределены на 4 группы
по 8 животных в каждой (4 самца собак и 4
самки). Первая группа собак не заражалась,
составила контрольную группу.
Второй группе собак было внугрибрю-
шинно введено по 1 мл крови бального в
состоянии острого пециломикозного сепсиса.
Каждой собаке было введено по 3 миллиона
сферул гриба Paecilomyces-Собакам третьей
группы - по 6 млн. сферул гриба каждой,
четвертой группе по 9 млн. сферул.
На
5-6-й
день
начали
проявляться
клинические признаки заболевания, повышение
температуры тела, снижение аппетита, боли в
передних ногах, переходящие на грудь, затем на
живот, задние конечности. В этом эксперименте
впервые у собак был установлен острый
пециломикозный миокардит.
На 9-й день погибла одна самка с
клиническим
признаками
пециломикозного
сепсиса,
что
было
подтверждено
патологоанатомическим вскрытием. С 9-го дня
начато лечение животных. Собакам второй
группы ежедневно вводилось внутривенно по 50
мл дифлюкана: три собаки погибли, 5
выздоровело. Собак третьей группы лечили
гомеопатическим
препаратом
Латродектус
мактанс С6, купленным в гомеопатической
аптеке. В третьей группе 2 собаки погибли, 6
выздоровели. Оставшихся в живых 7 собак
четвертой группы лечили гомеопатическим
препаратом Латродуктус С6, полученным нами
из петролеумно-латродектусной матрицы. Все 7
животных выздоровели.
Ценуроз мозга -
опасное гельминтозное
заболевание
человека
и
продуктивных
животных. Возбудитель - цестода Multiceps
multiceps, паразитирующая в тонком отделе
кишечника собак и других плотоядных. Собака -
дефинитивный хозяин, а человек и ягнята -
промежуточные хозяева. 85 каракульских ягнят
различного
возраста
использованы
в
эксперименте по изучению патогенеза ценуроза.
Особый интерес представляют 10 двухмесячных
ягнят, из которых 5 составили контрольную
группу (не заражались), 5 ягнят получили внутрь
каждый по 5000 тысяч яиц от собак доноров,
которых мы заразили материалом от овцы
больной ценурозом мозга. У ягненка, который
получил внутрь 5000 яиц мультицепсов и пал на
134-й день после заражения, мы наблюдали
финальную
стадию
ценуроза,
которая
сопровождалась
нарушением
сердечно-
сосудистой системы.
Цисты паразита величиной в куриное яйцо
локализовались в головном мозгу ягненка, но в
сердце
оказались
другие
паразиты:
саркоспоридии (патогенные простейшие) и
грибы рода Paecilomyces, которые привели к
воспалению, лизису, некрозу и инфаркту сердца
зараженного животного. На вскрытии этого
ягненка сердце в состоянии систолы, в
желудочках и в правом предсердии содержится
небольшое количество крови, под эндокардом
правого
желудочка
имеются
пятнисто-
полосчатые кровоизлияния.
Сердце (окраска гематоксилин-эозином):
эпикард в виде слоя клетчатки. Мышцы
равномерно окрашены. Мельчайшие капилляры
кровенаполнены. Повсюду рассеяны круглой
формы, зернистого вида, окрашенные в синий
цвет и резко очерченные круглые, овальные
саркоспоридии - патогенные простейшие. Также
выявлено множество сферул гриба Paecilomyces.
Обнаружены также очаги инфаркта. При окраске
по Ван-Гизону картина та же, только патогенные
простейшие и грибы окрашены в желтый цвет. У
собаки переносчика сердце в отличном
состоянии.
Цистицеркоз
овисный
-
паразитарное
заболевание человека и животных. Возбудитель
цестода Taenia ovis. Собака - дефинитивный
хозяин, человек и домашние животные -
промежуточные хозяева. У бальной женщины
нейрохирурги удалили паразитарные цисты с
зародышевыми элементами, которыми мы
заразили двух щенят. Через 58 дней после
заражения один щенок начал выделять членики
цестод, яйцами из этих члеников мы заразили
шесть каракульских ягнят, контролем служили
три ягненка, которые не заражались.
Через 123 дня после заражения подопытные
и контрольные ягнята были забиты и
обследованы. Три ягненка заразились - у них в
тканях сердца были обнаружены Taenia ovis
(larvae) величиной от 0,5 до 6 мм в диаметре.
Гистологические
исследования.
В
межуточной ткани сердца по ходу капилляров
имеются неравномерно рассеянные овальной
формы образования размером от 10 мк до
видимых
невооруженным
глазом.
Они
расположены поодиночно, но встречаются и
скопления по 2-3. При увеличении в 600 раз
(окуляр 15, объектив 40) определяется тонкая,
гомогенная, хорошо преломляющая свет капсула
окрашенная эозином в розовый цвет. Полость ее
заполнена в основном розовой массой с
мельчайшей
пылевидной
зернистостью,
окрашенной гематоксилином в синий цвет.
Образования до 10 мк - паразитические
простейшие саркоспоридии, более крупные - это
цисты гельминта а пылевидная зернистость
сВестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
145
сферулы
паразитического
гриба
рода
Paecilomyces. Нами установлено, что грибы и
простейшие лизируют клетки сердца
Вокруг очень мелких паразитов реакции со
стороны межуточной ткани не отмечается, но
вокруг паразитов, имеющих в диаметре 100 мк и
более, видны лейкоциты (нейтрофильные) и
лимфоидные клетки, которые либо прилегают к
паразиту, либо рассеяны в окружающей его
межуточной
ткани.
Вокруг
капилляров
межуточной ткани видны мелкие, такого же типа
инфильтраты,
причем
они
встречаются
независимо от наличия паразита. Встречаются
паразиты, не вызывающие реакции со стороны
интерсгиция. Капилляры местами расширены и
кровенаполнены, наиболее крупный паразит не
вмещается в поле зрения микроскопа при малом
увеличении (окуляр 7, объектив 8). Он сохраняет
овальное строение, но на полюсах его имеются
как бы вдавленные внутрь полости. В этих
местах наиболее ярко проявляется местная
реакция окружающей ткани.
Зернистая масса паразита лишена кутикулы,
но окружена массивной капсулой, которая
состоит
из
нескольких
слоев.
Слой
непосредственно прилегающий к зернистой
массе, волокнистой субстанции; за ним следует
слой, состоящий из таких же волокон с
клеточными элементами типа фибробластов,
поверх его расположен слой грануляционной
ткани, состоящей из эозинофилов, лимфоидных
и эпителиоидных клеток. Они находятся
преимущественно на полюсах паразита, где
нарушена слоистость. На одном из полюсов
имеегся лимфатический фолликул с реактивным
светлым центром, образующий грануляционный
вал, который вдается в зернистую массу. На
границе с этой массой и перпендикулярно её
поверхности
располага-ется
эндотелий,
эпителиоидные клетки с образованием клеток
рассасывания,
располагающихся
в
виде
частокола. На фоне бледно-розовой массы
содержимого паразита встречаются крупные
зернышки светло-кумачового цвета, а также
имеются более крупные линейные образования,
весьма сильно преломляющие свет и похожие на
кристаллы. Местами видна начинающаяся
инкрустация солями кальция в виде крапинок
синего цвета, местами - вакуолизация.
Вокруг
наиболее
крупных
паразитов
отмечается
утолщение
и
огрубение
коллагеновых волокон. Некоторые паразиты
подвергнуты инкапсуляции и петрификации.
При окраске препаратов по Ван-Гизону
вокруг
отдельных
крупных
паразитов
выявляется фиброзная капсула, целостность
которой нарушена на полюсах, в местах
расположения
грануляционной
ткани.
Наблюдается и обратная картина, когда с
зернистым содержимым паразита граничат на
всем протяжении воспалительные инфильтраты с
гигантскими
клетками,
поверх
которых
расположены
элементы
более
зрелой
соединительной ткани, богатой коллагеновыми
волокнами. В этих случаях коллагеновые пучки
развиваются и внутри зернистой массы, и
снаружи её, по ходу соединительной ткани.
В
данном
эксперименте
в
виде
сопутствующего фактора следует учесть влияние
саркоспоридий и Paecilomyces. С ростом и
увеличением размеров паразита на гистосрезах
раздвигание клеточных элементов незаметно, так
как в участках развития происходит распад как
ткани, так и мышечных волокон сердца.
Вокруг растущих паразитов и по ходу
межуточной ткани развивается воспаление с
преобладанием
пролиферативной
реакции,
развитием грануляционного вала, богатого
лимфоидными, эпителиоидными гигантскими
клетками рассасывания и большим числом
эозинофилов. В месте растворения зернистой
массы появляется волокнистая субстанция.
Коллагенизация
капсулы
идет
в
двух
направлениях - бесклеточного и клеточного
склероза. Бесклеточный склероз наблюдается
преимущественно внутри капсулы, клеточный -
снаружи её, что хорошо выявляется при окраске
методом Ван-Гизон. Эксперимент показал
коллагенизацию сердца с последующими
инфарктами вследствие наличия паразитов в
организме больного.
Нами также проведены эксперименты по
заражению
30
каракульских
ягнят
эхинококкозом, альвеококкозом, цистицеркозом
гидатигенным,
пециломикозом.
Эти
эксперименты показали, что цисты эхинококков
развиваются в легких, печени, достигая
величины грецкого ореха, куриного яйца, но
первый удар во время миграции онкосфер
получает сердце, где остаются ходы бурения с
некротизированными
очагами.
Часто
мигрирующие элементы паразитов поражают
левую и правую ножку пучка Гисса, что
приводит к сердечно-сосудистой недостаточ-
ности.
Причем
идет
осложнение
саркоспоридиозом и пециломикозом. Этими
экспериментами нами доказано, что первой
мишенью из перечисленных гельмингозов,
например, эхинококкоза, для гельминта является
печень, где развиваются кисты, иногда масса их
определяется килограммами, а для спутников
эхинококка саркоспоридий и Paecilomyces
служит сердце. Нами в эксперименте доказано,
что членик эхинококка, в котором содержатся
'Ъестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
146
яйца, заражающие гельминтозом человека,
нафарширован
инвазионными
элементами
саркоспоридий и Paecilomyces, для которых
излюбленным местом локализации является
сердце.
Результаты клинических исследований и
обсуждение. Пециломикоз для кардиологов,
хирургов,
терапевтов
совершенно
новая
проблема. Поэтому мы в первую очередь своими
исследованиями определили со статистическим
анализом количественные показатели сферул
грибов рода Paecilomyces для здоровых и
больных людей. 29 клинически здоровых лиц в
возрасте от 39 до 55-ти лет составили
контрольную группу. Трижды определялось
количество сферул гриба в крови. Показатель
оказался следующим 5,60±0,40 тыс. сферул гриба
рода Paecilomyces в 1 мкл крови. У 57 больных со
множественным
эхиноккозом
печени,
осложненным пециломикозным миокардитом,
количество сферул |риба Paecilomyces 12,56±0,64
тыс. в 1 мкл крови. У 39-ти больных со
множественным
эхиноккозом
печени,
осложненным пециломикозным
атипичным
миокардитом (ПАМ), количество сферул гриба
Paecilomyces 22,67±0,59 ( Mim) тыс. в 1 мкл
крови. Статистический анализ показал, что
разница между тремя вышеприведенными
показателями статистически высоко достоверна
(Р<0,001).
Структурно-функциональные
показатели
сердца больных эхинококкозом, осложненным
пециломикозными миокардитами, приведены в
табл.1, из которой видно, что у 57 больных
пециломикозный
миокардит,
а
у
39
пециломикозный атипичный миокардит (ПАМ).
Из 57 больных 29 женщин в возрасте от 39 до 72
лет, 28 мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. В
группе ПАМ из 39 больных 25 мужчин в возрасте
от 39 до 72 лет и 14 женщин в возрасте от 45 до
70 лет. Длительность заболевания от 9 до 15 лета
основании материалов табл.1 можно считать, что
обе группы больных страдают хронической
сердечнососудистой
недостаточностью,
но
степень выраженности не одинаковая. У больных
обеих групп выражен анемический синдром.
Если у больных первой группы количество
гемоглобина - 86,5±7,5 г/л, то у больных второй
группой 41,5±8,6 г/л. Статистический анализ
показывает; что разница между группами высоко
достоверна (Р<0,001). Еще большую разницу
показали данные ЭКГ и ЭхоКГ.
Во второй группе оказалось 12 больных с
полной блокадой левой ножки пучка Гиса (7
мужчин и 5 женщин). Если сравнить с данными
литературы [14, 15, 16], то процент остаётся
очень высоким, а прогноз неблагоприятным. В
первой группе таких бальных нет. Сравнивая обе
группы по эхокардиограммам, убеждаемся, что у
больных первой группы ФВ ЛЖ (%) 51,25±3,15,
а у второй группы этот показатель равен
37,3±4,3, что разница статистически высоко
достоверна (Р<0,001). Если сравнить показатели
больных с полной блокадой левой ножки пучка
Гиса с больными первой группы, то были
выявлены дилатация левых отделов сердца в
виде увеличения КДР (Р<0,001) и КСРЛЖ
(Р<0,001), КДОЛЖ (Р<0,001), КСОЛЖ (Р<0,001)
и их индексированных показателей, увеличение
индекса сферичности ЛЖ (Р<0,01), длиной оси
ЛЖ ( Р<0,001), повышение систолического
давления
в
легочной
артерии
(Р<0,05),
уменьшение ОТС ЛЖ (Р<0,05) и толщины МЖП
(Р<0,05).
У всех больных в ночное и дневное время,
как показало мониторирование, возникают
гипертонические кризы, что нами было
предотвращено нолипрел 5 мг утром, престариум
вечером 5 мг, ночью при гипертоническом кризе
больные просыпаются, одним предложен
престариум 5 мг и гомеопатический препарат
аресеник йодатум (С6) 5 крупок, другим -
таблетка коринфара. Чере 30- 40 минут давление
нормализуется, продолжается сон, отдых.
Бальные первой группы характеризуются
тем, что боли в области сердца появляются
иногда,
легко
снимаются
сирдалудом,
мовалисом, нимесилом, прием не больше двух
дней. Можно допустить, что у них хроническая
сердечно-сосудистая недостаточ-ность средней
тяжести.
У
некоторых
проявляется
головокружения, по-видимому, вследствие
анемического синдрома.
В клинике кафедры госпитальной хирургии
СамМИ нами было изучено 18 больных с
множественным
эхинококкозом
печени,
осложненным пециломикозом. У этих больных
был изучен аминокислотный обмен, в качестве
контроля исследована сыворотка крови 14 лиц,
не страдавших эхинококкозом, клинически
здоровых. Дело в том, что специалисты в области
изучения диагностики и лечения эхинококкоза,
выполняя научно- исследовательские работы, в
качестве стандарта исследований ввели изучение
аминокислотного обмена и иммунного статуса
больных, о чем свидетельствуют изданные
монографии [3,4].
сВестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
147
В этом плане нами сделано следующее
заключение.
В
патогенезе
любого
гельминтозного
заболевания
учитываются
токсины,
выделяемые
гельминтами.
Следовательно, при любом гельминтозном
заболевании непосредственно или косвенным
путем
будет
проявляться
отрицательное
воздействие продуктов обмена гельминтов на
печень, сопровождаемое нарушением обмена
аминокислот. При локализации паразитов в
печени, нарушение аминокислотного обмена
будет выражаться в резкой форме и в некоторых
случаях носить необратимый характер. Общим
при
всех
рассматриваемых
заболеваниях
является накопление продуктов ПОЛ, гиалина в
печени
с
развитием
реакции
гиперчувствительности как немедленного, так и
замедленного
типа,
способствующей
проявлению лимфоцитарно-макрофагальной и
плазмоклеточной инфильтрации с активацией
цитотоксичности
Т-
лимфоцитов,
сопровождающейся
глубоким
нарушением
белково-аминокислотного обмена.
Бальным
первой
группы
проводилось
общепринятое
лечение
пециломикозного
кардита,
которое
включало
назначение
дифлюкана, преднизолона в таблетках по схеме,
причем общий курс лечения составил 2 мес.
Назначались также кардиотропная терапия:
рибоксин, кокарбоксилаза, неотон, панангин в
первые 3 суток в составе поляризующей смеси
капельное 2 раза в день, затем таблетки 2 раза в
д₽нь в течение 2 мес.
Лечение
сердечной
недостаточности
проводилось дигоксином 2 раза в день длительно
до нормализации сократимости, капотеном 3
раза в день в течение 2 недель с последующей
постепенной отменой, конкором по 2 раза в день
до стабилизации пульса, фуросемидом до
восстановления диуреза (3-4 дня), затем
верошпирон длительно (20 дней).
Назначалась витаминотерапия: в стационаре - С,
В|, В2, Е, дома - поливитаминный препарат
алвитил сроком на 2 мес.
Иммуномодулируюшая терапия проводилась
полиоксидонием через день 5 инъекций, затем в
течение 3 мес. в той же дозе 2 раза в неделю.
У больных множественным эхинококкозом
печени,
осложненным
пециломикозным
миокардитом, в сыворотке крови статистически
достоверно (Р<0,01) уменьшилось количество
лейцина, фенилаланина, триптофана, метионина,
валина, тирозина, пролина, лизина, цистина, но
увеличилось количество аланина, треонина,
аспарагиновой кислоты, гистидина, аспарагина
(Р <0,01). Не имеется статистически достоверной
разницы
в
количественном
содержании
свободных аминокислот после лечения с
показателями контрольных.
Таблица 2
Влияние дифлюкана на содержание свободных аминокислот (мкмоль/л) в сыворотке крови у
больных пециломикозным миокардитом
Аминокислота
Лечение дифлюканом (п=18)
Структурно-функциональные показатели сердца больных эхинококкозом,
пециломикозными миокардитами
Показатель
Пециломикозный
миокардит (п= 57)
Группа 1
Пе ци л ом и козн ы й
атипичный миокардит
(п=39) Группа 2
Р
ФВ ЛЖ(%)
51,25±3,15
37,27±4,25
<0,001
КДР (см)
5,73±0,52
6,79±0,47
<0,01
КСР (см)
3,92±0,23
4,75±0,29
<0,01
ЛП (см)
4,29±0,21
4,31±0,24
ИОЛП (мл/м
2
)
31,72±3,34
32,14±3,15
КДО (мл)
145,35±12,26
189,57±14,16
<0,001
КСО (мл)
72,27±17,16
122,35± 19,27
<0,001
ИКДО (мл/м
2
)
73,34±11,12
125,56± 15,23
<0,001
ИКСО (мл/м
2
)
37,35±4,17
67,18±5,19
<0,01
МЖП (см)
1,12±0,03
1,13±0,02
ЗСЛЖ (см)
1,11 ±0.02
1.12±0,01
РсистЛД (мм.рт.ст.)
32,15±4,17
37,15±5,1
<0,01
ОТС
0,41±0,01
0,32 ±0,01
<0,01
Исф
0,61 ±0,02
0,75±0,03
<0,01
Таблица 1
осложненным
'Ъестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
148
Контроль
(и=14) М ± m
До лечения М
± m
Через 30 дней
М ± m
Р
Лейцин
529,3±17,4
319,3±15,3
528,7+16,4
<0,01
Фенилаланин
556,7±23,2
337,8±12,9
542,6±21,4
<0,01
Триптофан
110,6±7.8
72,5±8.9
122,2±7,4
<0.01
Метионин
286,3 ±16,4
247,4+14,3
297,5±15,6
<0,01
Валин
294,2±22,3
21,4±14,3
289,4±15,3
<0,01
Тирозин
425,4±16,4
299,7+12,5
448,5±12,5
<0,01
Пролин
725,3±26,3
593,6±19,5
763,6±18,5
<0,05
Аланин
1110,7±35.4
1314,5±38,6
1078,9±32,5 <0,05
Треонин
827,6±27,7
995,5±34,6
812,7±33,6
<0,01
Глутаминовая 475,7±21,3
597,6±23,7
501,8±25,7 ■
<0,01
Глицин
652,4±29,6
632,5±21,8
648,7±23,2
Серин
257,6+12,3
240,7±15,3
246,4±14,2
Аспарагиновая 412,4±23,2
568,6±24,3
417,7±21,5
<0,01
Аргинин
143,5±8,9
178,4±12,3
141,5±12,4
<0,05
Гистидин
176.8±11,4
257,8+12,1
172,5±11,9
<0,01
Лизин
143,5±17,6
52,4±18,3
141,7±18,3
<0,01
Цистин
227,3±12,9
112,5+12,4
229,7±12,6
<0,01
Аспарагин
119,4±9,5
198,6±14,4
121,7±10,5
<0,01
У больных этой группы повысилась
экскреция с мочой количества лейцина,
фенилаланина, триптофана, метионина, валина,
тирозина, лизина, цистина ( Р <0,01),
уменьшилась экскреция с мочой количества
аланина, треонина, глутаминовой кислоты,
аспарагиновой кислоты, аспарагина (Р <0,01).
Больным
проведено
хирургическое
вмешательство, а также применен дифлюкан в
капсулах в дозе один раз 150 мг через день. В
течение двух недель каждый больной получал по
7 капсул препарата, всего 1050 мг.
Проведенное хирургическое лечение с
использованием дифлюкана привело через 30
дней к снижению количества сферул гриба рода
Paecilomyces в крови больных до 6 тысяч и ниже
в 1 мкл крови, а также к нормализации
количественных
показателей
свободных
аминокислот в сыворотке крови (табл. 2).
У 39-ти бальных с множественным
эхинококкозом
печени,
осложненным
пециломикозом, установлен миокардит с
атипичными клиническими признаками. Такое
состояние мы оценили как пециломикозную
анемию с интоксикацией, переходящей в
пециломикозный сепсис.
Мы накопили опыт по лечению атипичного
миокардита пециломикозной этиологии у детей
с использованием гомеопатического препарата
Latrodectus mactans, полученного из яда
каракурта [17,18]. Этот препарат разрешен для
применения в практическом здравоохранении
Минздравсоцразвития РФ [18,19], а также
продается в гомеопатических аптеках. Имеется
понятие портрет гомеопатического препарата -
это совокупность клинических признаков
заболеваний, при которых показано применение
того или иного гомеопатического средства.
Около ста лет гомеопаты изучают портрет
Latrodectus mactans. Т.К. Агеева [20] обобщила
эти сведения в своей монографии.
В первую очередь в гомеопатическом
портрете препарата, полученного от ядовитого
животного, учитывается токсичность яда и
состояние пострадавшего от него при укусе
ядовитого животного. Яд самки каракурта
«черной вдовы» чрезвычайно токсичен, обладает
нейротоксическим
действием,
поражая
преимущественно центры спинного мозга
[18,19].
Яд
содержит
полипептиды:
а-
латротоксин, a-LP-латротоксин, Р-латротоксин,
[3-LP- латротоксин, феременты: гиалуронидазу,
фосфодиэстеразу, холинэстеразу, кининазу. От
укуса каракурта возможна смерть.
После укуса каракуртом у больного «болевой
синдром укуса каракуртом человека»
Достаточно одного из признаков такого
синдрома укуса каракуртом, чтобы назначить
бальному гомеопатический препарат Latrodectus
mactans.
У
39
больных,
страда-ющих
эхиноккозом и пециломикозным атипичным
миокардитом, этих признаков было достаточно.
Кроме общепринятого лечения, применен
аптечный препарат Latrodectus mactans в
разведении С6. Восемь крупок препарата
растворялись в 500 мл кипяченной охлажденной
до комнатной температуры воде в пластмассовой
бутылке, которая закрывалась полиэтиленовой
сВестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
149
крышкой, проводилась динамизация по С.А
Никитину, вращением 50 раз вправо, 50 раз
влево. Препарат готовился каждый день, в этот
же день использовался. После 10 встряхиваний
больному вливалась столовая ложка, затем через
каждые 10 минут по столовой ложке. Через 16-
18 часов у 9-ти бальных прекратились боли и
рвота, у остальных 30-ти больных через 22-26
часов прекратились боли и рвота. Затем 4 крупки
Latrodectus mactans С6 С растворялись в 250 мл
кипяченной
охлажденной
до
комнатной
температуры воде и проводилась динамизация,
затем бальные принимали по столовой ложке
растворенного препарата через каждый час в
течение суток, в последующие 25 дней каждый
день по 4 крупки препарата растворялись в 250
мл кипяченной охлажденной до комнатной
температуры воде за 20-30 мин. до завтрака
делался один большой глоток.
Таблица 3
Содержание свободных аминокислот (мкмоль/л) в сыворотке
крови у больных с пециломикозным атипичным миокардитом
Аминокислота
Контроль
(н=14)
Гомеопатическое лечение
Latrodectus mactans,n=39
Р
До лечения
Через 20 дней
М ± m
М ± m
М ± m
Лейцин
529,3±17,4
295,4+15,4
537,4±16,8
<0,01
Фенилаланин
556,7±23,2
305,3±19,6
595,8±21,4
<0,01
Триптофан
110,6±7,8
59,3±8,35
132,6+9,8
<0,01
Метионин
286,3 ±16,4 198,4±15,7
315,6±14,3
<0,01
Валин
294,2±22,3
176,5±21,4
289,3±19,9
<0,01
Тирозин
425,4±16,4
215,7±17,6
431,9±16,7
<0,01
Пролин
725,3±26,3
615,4±24,8
747,8±25,9
<0,05
Аланин
1110,7±35,4 1498.8±35,4 1050,6±25.4
<0,05
Треонин
827,6±27,7
1170,6+28,5 835,6+26,9
<0,01
Глутаминовая
475,7±21,3
612,3±22,4
487,4±23,8
<0,01
Глицин
652,4±29,6
649,6±28,3
651,3±26,
Серин
257,6±12,3
249,5±12,8
254,6±14,2
Аспарагиновая
412,4±23,2
598,8±22,7
417,8±22,3
<0,01
Аргинин
143,5±8,9
185,6±9,8
145,6±10,2
<0,05
Гистидин
176,8±11,4
272,5+12,3
179,8x9,6
<0,01
Лизин
143,5±17,6
47,6x15,6
147,4x18,1
<0,01
Цистин
227,3±12,9
85,8+14,2
231,6±13,7
<0,01
Аспарагин
119,4±9,5
188,9±10,3
123,7±11,6
<0,01
Приблизительно через 2 часа после завтрака
таким же способом делался второй глоток;
третий глоток - за 20- 30 мин. до обеда,
четвертый - через 2 часа после обеда, пятый - за
20-30 мин до ужина, шестой - за 20 - 30 мин.
перед сном. Па 2-3-й день у всех леченных
бальных практически исчез болевой синдром.
Зестни\врача, 2012, № 2, Самарканд
В течение всею лечения больные находились на
разработанной нами диете. Введена полноценная
белковая диета: говядина чередовалась с рыбой и
курятиной, ежедневно зелень, помидоры, свеже
квашенная капуста, из фруктов: кисло-сладкие
яблоки, груши, Слива, смородина, малина (не больше
300 г в сутки), хлеб ржаной, типа бородинского.
Употребление кофе, чая исключено. Ежедневно
больные получали по 0,5 л мечниковской
простокваши. В ходе лечения по возникшим
показаниям
применялись
следующие
гомеопатические препараты:
аконит,
бриония,
белладонна,
миллефолиум, мента пиперита, югланс, апис, сальвия,
адонис верналис, дигиталис, хамомилла, а также
препараты сердечные гликозиды из лекарственного
растительного сырья.
У
бальных
эхинококкозом,
осложненным
пециломикозным атипичным миокардитом (табл.З) в
сыворотке крови (Р<0,01) уменьшилось количество
лейцина, фенилаланина, триптофана, метионина,
валина, тирозина, пролина, лизина, цистина, но
увеличилось
количество
аланина,
треонина,
аспарагиновой кислоты, гистидина, аспарагина
достоверно (Р <0,01).
У больных этой группы повысилась экскреция с
мочой
количества
лейцина,
фенилаланина,
триптофана, метионина, валина, тирозина, лизина,
цистина ( Р <0,01) уменьшилась экскреция с мочой
количества
аланина,
треонина,
глутаминовой
кислоты,
аспарагиновой
кислоты,
аспарагина
(Р<0,01). После проведенного курса лечения исчезли
вышестмеченные клинические признаки и произошла
нормализация
аминокилотного
обмена.
По
улучшению общего состояния больных хирурги
успешно прооперировали по поводу эхинококкоза, за
исключением 12 больных при наличии полной
блокады левой ножки пучка Гиса переведены на
консервативное лечение эхинококкоза и на курсы
гомеопатических
лечений
с
использованием
ежедневно
нолипрела,
престариума
д
ля
нормализации давления.
Таблица 4
Все они обеспечены автоматическими
тонометрами для суточного контроля давления.
При незначительном ухудшении общего
состояния здоровья скорая помощь их
доставляет в стационар
Показатели
До лечения
После лечения
Больные, п 39
Здоровые, п 14
сдз,%
32,15 ±2 ,23
57,36 ±3,25
53,26 ±5.46
СД 3. абс
1,22 ±0.06
1,85 ±0,06
1,83 ±0,07
СД 19. %
14,17 ± 2.15
19.45 ± 1,89
19,56 ± 2,12
СД 4, %
23,32 ±2,17
37,42 ± 2,27
38,75 ±2,56
СД 4, абс
0,49 ±0,14
0,88 ±0,13
0,87 ±0,16
СД 8. %
15,32 ± 1,47
29,86 ± 1,52
30,68 ± 1,45
СД 8, абс
0,37 ± 0,08
0,87 ±0,11
0,89 ±0,17
СД 16,%
5,21 ±0,11
9,67 ± 0.23
9,15 ±0,37
СД 16, абс 0,06 ± 0,02
0,21 ±0,05
0,17 ±0,08
ИРИ
1,43 ±0,11
1,69 ±0,07
1,65 ±0,04
Фагоцитоз 31,72 ± 1,69
68,53 ± 3.45
66,47 ±2.89
СпЛм ЗХЛ 11,26 ± 1,15
33,27 ±2,61
32,84 ± 1,87
ИнЛм ЗХЛ 129,21 ± 14,27 266,21 ±14,35
261,65 ±14,84
Индекс 1
30,27 ± 2,26
37,52 ±4,28
36,79 ±3,17
СпЛцЗХЛ 11,56 ± 1,52
17,59 ± 1,26
17,87 ±2,68
Ин Лц ЗХЛ 165,28 ± 11,51 59.37 ± 3,62
64,28 ±4,15
Индекс 2
24,12 ±2,52
15,97 ± 2,17
16,23 ±2,19
СД21,%
4,25 ±0,21
7,85 ± 0,57
7,69 ± 1,18
СД 21, абс 0,08 ±0,01
0,17 ±0,02
0,16 ±0.02
IgA, мг%
367.38 ± 13,45 217,49 ± 15,12
219,48 ± 16,52
IgM, мг%
297,16 ± 14,53 190,83 ± 15,11
192,47 ± 15,23
IgG, мг%
1865,43 ±17,27 1415,23 ± 10,21 1468,82 ±21,34
ЦИК.
0,097 ±0,008
0,042 ± 0,007
0,036 ±0,008
ИРИ - иммунореактивный инсулин. Сп Лц ЗХЛ - спонтанная люминалзависимая хемилюминесценция. Ин Лц
ЗХЛ - индуцированная люминолзависимая хемилюминесценция. СпЛм ЗХЛ - спонтанная люцигенинзависимая
хемилюминесценция. Ин Лц ЗХЛ - индуцированная люцигенинзависимая хемилюминесценция. Разница в
иммунологических показателях между группой здоровых (контрольных) и больных до лечения статистически
достоверна, после лечения нет статистически достоверной разницы
Показатели иммунного статуса у больных эхинококкозом, осложненным ПАМ п= 39,
контрольные, здоровые п=14
®естни\$рача, 2012, № 2, Самарканд
147
саркоспоридиозом, пециломикозом. Для эхинококкоза
первая мишень печень и легкие, для патогенных грибов и
простейших - сердце.
У взрослых множественный эхинококкоз печени,
осложненный
пециломикозным кардитом,
сопровождается нарушением аминокислотного обмена,
иммунного статуса и анемическим синдромом.
Множественный эхинококкоз печени, осложненный
ПАМ, сопровождается анемическим синдромом, а также
синдромом боли укуса каракуртом человека, а у трети
бальных полной блокадой левой ножки пучка Гиса.
При лечении ПАМ Latrodectus mactans в разведении С6
и другие гомеопатические препараты привели к снятию
болевого синдрома укуса каракуртом человека и
улучшению общего состояния больных.
Литература
1. Бессонов А.С. Цистный эхинококкоз и гидатидоз. Издательство ЗАО «Локус Станди»- - М.,2007. -670 с. 2.
Назыров Ф.Г., Исмаилов Д.А, Леонов Ф.Г. и др. Эхинококкоз. Ташкент, 1999 - 208 с. 3. Назыров Ф.Г., Сабиров Б.У.,
Стреляева А.В., Маленков А.Г. и др. Эхинококкоз органов брюшной полости и редких локализаций. - М. ОАО
«Издательство «Медицина» 2004. - 520 с. 4. Чебышев Н.В., Стреляева А.В. Маленков А.Г. и др. Эхинококкоз
органов грудной полости // Медицина. - М., 2002. - 420 с. 5. Гудумак Е., Бабуч В., Жалбэ А. и другие. Роль
бактериально-грибковой инфекции в эволюции осложненного эхинококкоза легких у детей
И
Вторая Московская
городская конференция «Гнойно-септические заболевания у детей». Сборник материалов. - М., 2006. - С. 49-55. 6.
. Domer J.E. Immunomodulation in the mycoses.// Med.Vet.Mycol. -1992. Vol.30. - № 1. - P.157-166. 7. Keramidas D.,
Mavridis G., Soutis M.,Passalidis A. Medical treatment of pulmonary hadatidosis : complications and surgical
management// Pediatr.surg.Int. 2004.Vol. 19 . -N12 . -P.774-776. 8. Leighed G., Mossini A., Boggio P. et al., Sporotrichosis
lesions caused by a Paecilomyces genus fungus.// Int.J.Dermatology - 1994. -Vol/ЗЗ/ - №4 P.275 -276. 9. Ozvaran M.K.,
Ersoy Y, Uscul B., Unver E., Yalcin E., Baran R., Morice R.C. Pleural complications of pulmonary hydatid disease//
Respirology. -2004. Vol.9 -.N1. - P.115-119. 10. Rigand R„ Buttari B., Profumo E. Echinococcus granulosus-specific T-
cell lines derived from patients at various clinical stages of cystic echinococcosis // Parasite Immunology. - 2004 - Vol.26.
-№1. - P. 45-52. 11. Sakamoto, Tsukasa; Gutierrez et al. Pulmonary complications of cystic echinococcosis in children in
Uruguay // Pathology International. - 2005. - Vol.50, -№3. - P. 497-503. 12. Ахунова A.M. Лабораторная диагностика
пециломикоза // Лабораторное дело. - 1991. - №4. - С. 55-58. 13. Руководство по экспериментальному
(доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. - М., 2000. - 398 с., - М., 2005. - 827с. 14. Барт Б.Я.,
Ларина В.И., Бродский М.С. Ремоделирование сердца и прогноз больных с хронической сердечной
недостаточностью при наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса//Российский кардиологический журнал
2011,6:4-8. 15. Clark F.The prevalence and incidence of left bundle-branch block in ambulant pacients with chronic heart
failure // Eur J. Suppl. - 2007. - 6(1) - P. 172. 16. Tabrizi F.JEnglund A.,Rosenqvist M. et al.lvfluence of left bundle-branch
block on long -term mortalive in a population with heart failure// Eur Heart J. - 2007. -28. - P.2449-2455. 17. Стреляева
A.B.. Гаспарян Э.Р., Терес Й.В. и др. Пециломикозные атипичные миокардиты у детей и особенности их
лечения//Российский кардиологический журнал 2011,5:58 - 63. 18. Патудин А.В., Терешина Н.С., Мищенко В.С.,
Ильенко И.Л. Биологически активные вещества гомеопатического лекарственного сырья. - М., 2009. - 588 с. 19.
Патудин А.В., Мищенко В.С., Ильенко И.Л., Космодемьянский Л.В. Гомеопатические лекарственные средства,
разрешенные в Российской Федерации для применения в медицине и ветеринарии. Издательство «Знак». - М., 2011.
- 350 с. 20. Агеева Т.К. Гомеопатические лекарственные средства животного происхождения. Издательство
«Гомеопатическая медицина». М., 2001. - 228 с.
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ И
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ
ЭХИНОКОККОЗЕ
ГБОУ ВПО I МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ,
СамМИ
До настоящего времени эхинококкоз изучался как
самостоятельное
заболевание.
Никто
из
исследователей не обращал внимания на то, какое
влияние
оказывает пециломикоз на течение
эхинококкоза легких. Пециломикоз - новое грибковое
заболевание открытое учёными России и Узбекистана
[1,2,7]. Поэтому мы в своих исследованиях
попытались определить роль возбудителя
для коррекции лечения.
Вторичный иммунодефицит
у обследованных
бальных характеризовался уменьшением в крови
СДЗ+, СД4+, СД8+, СД16+, СД21+, фагоцитоза и
понижением его количественных показателей,
увеличением количества иммуноглобулинов и
циркулирующих иммунных комплексов (табл.4).
Дополнение к общепринятому лечению ПАМ на фоне
множественного эхинококкоза печени Latrodectus
mactans в разведении С6 и других гомеопатических
препаратов привело к снятию болевого синдрома
укуса каракуртом человека, а также к нормализации
сферул в крови больных, аминокислотного обмена и
иммунного статуса больных.
Выводы
Впервые
создана
лабораторная
модель
эхинококкоза с кардитом на каракульских ягнятах
заражением их одновременно эхиноккозом,
Стреляева А.В., Мамышева Н.О.,
Абдиев Т.А., Мамышев О.М.,
Давидьян А.А., Садыков В.М.
