«nevrologiya»—4(72), 2017
13
ВОПРОСы ДЕТСКОй НЕВРОЛОГИИ
В
последние годы значительно возрос интерес к изу-
чению генетики поведения человека. Впервые пси-
хобиологическая модель индивиду-альности предложена С.
Р. Клонинджером и соавт. (Cloninger, 1987; Cloninger et al.,
1993). Согласно этой модели, особенности личности инди-
видов связаны с определенными биохимическими процес-
сами в головном мозге, опосредуемыми нейромедиаторами,
основными из которых являются моноамины — дофамин, се-
ротонин и норадреналин [1, 3, 6].
Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)
характеризуется краткой продолжительностью внимания,
беспокойством и импульсивностью, затрудняет адаптацию
в школе, ухудшает успеваемость. СДВГ является самым ча-
стым среди нейроповеденческих расстройств детей в млад-
шем дошкольном возрасте. частота встречаемости СДВГ
варьируется в пределах от 3 до 15%. При этом врачи обнару-
живают таких детей меньше, чем педагоги. Среди учеников
начальной школы, направляемых к психиатрам и психоло-
гам, по крайней мере 50% - дети с синдромом гиперактив-
ности [2, 4, 6].
Генетические исследования доказывают, что у некоторых
детей проявление СДВГ может быть вызвано специфическим
геном. Внимание в основном уделяется генам дофаминовой
системы по двум причинам. Во-первых, лекарства, купирую-
щие симптомы СДВГ, действуют в первую очередь на дофа-
минергическую и норадренергическую системы. Во-вторых,
структуры мозга, дисфункция которых вызывает симптомы
СДВГ, богаты дофаминовой иннервацией. Предварительные
исследования выявили связь между геном, кодирующим до-
фаминовую передачу и СДВГ. Этот ген особенно интересен
потому, что многие препараты, предназначенные для лече-
ния СДВГ, подавляют переносчик дофамина, что, возможно,
указывает на то, что этот ген обусловливает реакцию орга-
низма на данное медикаментозное воздействие [1, 3, 5].
УДК: 616.8-009-008.61-053.2-07
АССОЦИАЦИЯ ПОЛИМОРФИЗМА RS1800497 ГЕНА
ДОФАМИНО-ВОГО РЕЦЕПТОРА ВТОРОГО ТИПА dRd2 С
ФОРМИРОВАНИЕМ СИНДРОМА ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ С
ГИПЕРАКТИВНОСТьЮ У ДЕТЕй
Саидходжаева С.Н., Каримов Х.Я., Маджидова Ё.Н., Бобоев К.Т.
Республиканский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови, Ташкентский педиатрический
медицинский институт
Ключевые слова: синдром дефицита внимания, молекулярно-генетические механизмы, дети.
dRd2 ИККИНчИ ТИП ДОФАМИН РЕЦЕПТОРИ RS1800497 ГЕНИ ПОЛИМОРФИЗМИНИНГ БОЛАЛАРДА ГИПЕРФАОЛ-
ЛИК БИЛАН КЕчАДИГАН ЭЪТИБОР ТАНҚИСЛИГИ СИНДРОМИ ШАКЛЛАНИШИГА БОғЛИҚЛИГИ
Саидходжаева С.Н., Каримов Х.Я., Маджидова Е.Н., Бобоев К.Т.
Калит сўзлар: эътибор танқислиги синдроми, молекуляр-генетик механизмлар, болалар
Текширилган танланмаларда dRd2 гени RS1800497 полиморфизми аллеллари ва генотиплари частоталарининг
тақсимланиши статистик ишончли фарқ қилади (χ2>3.8; Р<0.05), бу эса ушбу генетик полиморфизм ва болаларда гиперфа-
оллик билан кечадиган эътибор танқислиги синдроми шаклланиши ўртасида патогенетик алоқа борлигидан далолат бера-
ди. “Т” салбий аллелини ўзида тутувчи генотиплар болаларда гиперфаоллик билан кечадиган эътибор танқислиги синдроми
шаклланиши юқори хавфини прогнозлашнинг мустақил генетик маркери ҳисобланади. С/С (А2/А2) генотипи ушбу синдром
белгиси шаклланишида ҳимоявий самара кўрсатади.
ASSOCIATION Of POLyMORPHISM RS1800497 GENE Of dOPAMINO-VEGA RECEPTOR Of SECONd TyPE dRd2
WITH fORMATION Of ATTITudE dEfICIENCy SyNdROME WITH HyPERACTIVITy IN CHILdREN
Saidkhodzhaeva S.N., Karimov Kh.ya., Majidova y.N., Boboev K.T.
Key words: attention deficit disorder, molecular genetic mechanisms, children.
The frequency distribution of alleles and genotypes of polymorphism rs1800497 of the dRd2 gene in the studied samples is
statistically significantly different (χ2> 3.8; P <0.05), which indicates the presence of a pathogenetic connection between this genetic
polymorphism and the formation of AdHd in children. Genotypes containing an unfavorable «T» allele (C / T and T / T or A1 / A2 and
A1 / A1 genotypes, respectively) are independent genetic markers predicting an increased risk of developing AdHd in children. The
genotype of C / C (A2 / A2) has a protective effect in the formation of the sign of the syndrome.
Проводились также целенаправленные исследования
гена, кодирующего дофаминовый рецептор (dRd4), связан-
ный с такой личностной чертой, как поиск новых ощущений
(который сопровождается импульсивностью, любопытством
и возбудимостью). У некоторых детей и взрослых с СДВГ, у
которых исследовали этот ген, обнаруживался паттерн доба-
вочных повторов тринуклеотидов («кирпичиков» ДНК и РНК).
Эти повторы связаны с ослабленной реакцией на дофамино-
вые сигналы и более возбудимым поведением [5, 7].
Ряд исследований указывает на положительную связь
между экспрес-сией гена рецепторов dRd4 и толщиной се-
рого вещества фронтальной коры. Заметим также, что dRd4,
как и dRd2, участвуют в механизме так называемого «вну-
треннего подкрепления», обеспечиваемого катехоламинами
и являющегося базой на учения и мотивационного опосредо-
вания поведения [4, 8].
Цель исследования
- изучить молекулярно-генетические
механизмы формирования синдрома дефицита внимания с
гиперактивностью у детей узбекской национальности.
Материал и методы исследования
Был проведен ассоциативный анализ связи генов dRd2,
вовлеченных в формирование тех или иных психологических
свойств и черт темперамента человека с формированием
СДВГ у детей узбекской национальности (то есть проверка
гипотезы о вовлеченности определенного гена или группы ге-
нов в развитие СДВГ).
В исследование были включены 94 пациента с СДВГ (66
мальчиков и 24 девочки), проживающих в различных регионах
республики. Средний возраст пациентов с СДВГ - 6±12 лет.
В качестве контроля в работе использовали образцы ДНК 97
детей узбекской национальности без признаков СДВГ.
Результаты и обсуждение
Ген dRd2 расположен в хромосоме 11, q22.3 - 23.1 (табл.
1) и находится в кодирующей области другого гена, который
«nevrologiya»—4(72), 2017
14
ВОПРОСы ДЕТСКОй НЕВРОЛОГИИ
носит название «гена, содержащего анкириновые повторы
и киназный домен 1» (ANKK1 или с англ. ankyrin repeat and
kinase domain containing 1 gene).
Таблица 1
Распределение частот аллелей и генотипов полимор-
физма С/T гена dRd2 и тест Харди-Вайнберга
Примечание. Звездочкой отмечена частота возмож-
ных генотипов: С/С или А2/А2; С/Т или А2/А1; Т/Т или А1/
А1. Persico et al. (1996) – SNP; Eubanks et al. (1992) – ген;
Thompson et al. (1997) - А1/А1
Полиморфизм 1800497 данного гена обусловлен SNP в
положении 32806C>T, детектируется ферментом - рестрик-
тазой Taq1 (Persico et al., 1996) и иногда представлен в виде
аллелей А1 (“Т”) или А2 (“С”). Данный полиморфизм распо-
лагается в регуляторной зоне и контролирует уровень белко-
вой экспрессии гена dRd2, то есть является функциональ-
но значимым маркером дофаминергической системы. При
этом снижение дофаминовой активности ассоциируется с
минорным аллелем “Т” (A1). Данный аллель характеризует-
ся меньшей интенсивностью экспрессии по сравнению с ал-
лелем “С” или А2.
Распределение частот генотипов полиморфизма
rs1800497 гена dRd2 и их соответствие популяционному
равновесию Харди-Вайнберга (РХВ) проводили раздельно в
группах пациентов с СДВГ и без признаков СДВГ (табл. 2,
3).
Таблица 2
Распределение частот аллелей и генотипов полимор-
физма С/T гена dRd2 и тест Харди-Вайнберга в популяци-
онной выборке
Как видно из табл. 2, распределения ожидаемых и фак-
тических частот генотипов полиморфизма 1800497 гена
dRd2 в исследованных выборках пациентов и контрольной
группы находились в равновесии Харди-Вайнберга.
В обеих выборках не наблюдалось значимых различий
между количествами лиц с установленными и с ожидаемы-
ми генотипами, о чем свидетельствовало значение χ2<3,8;
p>0,05. В группах пациентов с СДВГ и контрольной наблю-
даемая частота гомозигот и по дикому и по функционально
неблагоприятному аллелям оказались недостоверно выше
(Р>0,05), то есть в обеих выборках прослеживается избыток
гомозигот.
Генотипическое разнообразие по полиморфизму
1800497 гена dRd2 в выборке пациентов, оцененное на
основании величин наблюдаемой гетерозиготности, состав-
ляло Hobs=0,44 от теоретически ожидаемой гетерозиготно-
сти Hexp=0,48, значение близкое к максимально возможным
SNP динуклеотидных полиморфизмов (табл. 3).
Таблица 3
Относительное отклонение ожидаемой гетерозиготности от
наблюдаемой полиморфизма С/T гена dRd2
В популяционной выборке величины Hobs и Hexp соста-
вили соответст-венно 0,38 и 0,4. При этом наблюдаемая ча-
стота гетерозигот в исследован-ных группах детей с СДВГ
и контрольная была недостоверно снижена по сравнению
с ожидаемой частотой гетерозигот 0,44/0,48 и 0,38/0,4 соот-
ветственно (дефицит гетерозигот). Недостаток гетерозигот
C/T в группах пациентов с СДВГ и контрольной находился на
уровнях 8,0 и 5,0% (d=-0,08 и d=-0,05) соответственно (табл.
3). Относительное отклонение ожидаемой гетерозиготности
от наблюдаемой в исследованных группах свидетельствует
об отсутствии значительных различий между выборками по
данному локусу (Р>0,05).
Эти данные свидетельствуют о его высоком потенциа-
ле в качестве по-пуляционно-генетического маркера и до-
статочно высокой информативности данного полиморфизма
для проведения ассоциативных исследований в нашей по-
пуляции. Таким образом, в группах пациентов с СДВГ и кон-
трольной различия между фактическим и ожидаемым чис-
лом генотипов полиморфизма 1800497 гена dRd2 оказались
статистически незначимыми.
Далее был проведен ассоциативный анализ частот ал-
лелей и генотипов полиморфизма rs1800497 гена dRd2 с
формированием СДВГ в обеих выборках. Исследованы об-
разцы ДНК у 94 детей с СДВГ (66 мальчиков и 28 девочек) и
у 97 детей без признаков СДВГ (48 мальчиков и 49 девочек).
При генотипировании полиморфного локуса rs1800497
гена dRd2 среди 48 мальчиков и 49 девочек без признаков
СДВГ выявлена практически одинаковая частота распреде-
ления генотипов. Статистический анализ сравнения частот
аллелей и генотипов в этих подгруппах также констатировал
отсутствие гендерных значимых различий (χ2<3,8; p>0,05),
что позволило нам объединить их в одну группу как “общая”
контрольная выборка. Результаты оценки распределения ча-
стот аллелей и генотипов полиморфного локуса rs1800497
гена dRd2 представлены в табл. 4.
Таблица 4
частота распределение аллелей и генотипов полимор-
физма С/T гена dRd2 в группах пациентов
Примечание. Обозначено: *n – количество обследован-
ных хромосом; n – число обследованных лиц. В скобках ука-
зан процент.
При анализе распределения частот встречаемости ал-
лелей и генотипов полиморфизма rs1800497 гена dRd2 в
основной группе и подгруппах детей с СДВГ обнаружены
значимые различия по сравнению с контрольной группой.
В обеих группах детей отмечено значимое увеличение
частоты аллеля “С” с одновременным снижением частоты
встречаемости аллеля “Т” (Р<0,05). частота встречаемости
“С” и “Т” аллелей в объединенной группе пациентов состав-
ляла соответственно 60,1 и 39,9%, в контрольной – 72,7 и
27,3% (табл. 4).
Согласно рассчитанному коэффициенту соотношения
шансов, риск развития СДВГ у носителей “Т” аллеля был до-
стоверно в 1,8 раза выше (табл. 5), чем у носителей аллеля
“С” (χ2=6,8; Р=0,01; OR=1,8; 95% CI1.14- 2.7).
«nevrologiya»—4(72), 2017
15
ВОПРОСы ДЕТСКОй НЕВРОЛОГИИ
Таблица 5
Различия в частоте встречаемости аллелей и генотипов
полиморфизма С/T гена dRd2 в основной и контрольной
группах
Примечание. Здесь и в табл. 6 звездочкой отмечено ста-
тистически достоверное различие.
В целом, наши данные согласуются с предпосылкой, где
предполага-ется, что минорный аллель “Т” полиморфизма
rs1800497 гена dRd2 ассо-циируется со снижением активно-
сти дофаминовых рецепторов (неблагоприятный аллель) по
сравнению с аллелем “С” и характеризуется меньшей интен-
сивностью экспрессии гена, что приводит к снижению плот-
ности рецепторов в стриатуме.
частота распределения генотипов C/C, C/T и T/T в основ-
ной группе составила 38,3; 43,6 и 18,1%, в контрольной –
53,6; 38,1 и 8,2%. Обнаружено, что частота встречаемости
генотипа C/C достоверно выше в группе детей без признаков
СДВГ (53,6%), чем у детей с этим признаком (38,3%). Пока-
затель соотношения шансов OR составил <1 (χ2=4.5; Р=0.03;
OR=0.5; 95% CI0.30- 0.95), что делает генотип C/C локуса
rs1800497 гена dRd2 маркером пониженного риска развития
СДВГ (протективный эффект).
В группе пациентов с СДВГ частота гомозиготного гено-
типа Т/Т составила 18,1% и достоверно превышала часто-
ту в контрольной группе, равную 8,2% (Р<0,05). Согласно
рассчитанному коэффициенту соотношения шансов нали-
чие неблагоприятного генотипа Т/Т достоверно увеличивало
риск развития СДВГ более чем в 2,5 раза (χ2=4.1; Р=0.04;
OR=2.5;95% CI 1.0- 6.01).
При сравнительном анализе распределения частот соче-
таний геноти-пов С/Т+Т/Т rs1800497 гена dRd2 также конста-
тированы статистически достоверные различия в основной и
контрольной группах (61,7 и 46,3% соответственно; χ2=4.5;
Р=0.03; OR=1.9; 95% CI 1.04- 3.31). Генотипы С/Т и Т/Т до-
стоверно ассоциируются с формированием внешне направ-
ленным гиперактивным (более агрессивным) поведением и
являются маркером повышенного риска развития СДВГ у де-
тей (функционально неблагоприятные генотипы).
На следующем этапе исследования проводили сравни-
тельный анализ частоты встречаемости аллелей и геноти-
пов полиморфизма rs1800497 гена dRd2 между подгруппа-
ми мальчиков и девочек с признаками СДВГ и контрольной
группой (табл. 6).
Между подгруппой мальчиков с СДВГ и контрольной вы-
боркой обнаружено статистически значимое различие по ча-
стотам аллелей С” и “Т” (59,8 и 40,1% против 72,7 и 27,3%
соответственно; χ2=5.9; Р=0.01; OR=1.8; 95% CI 1.11- 2.85 ) и
диким генотипом С/С (36,4 и 53,6% соответственно; χ2=4.8;
Р=0.03; OR=0.5; 95% CI 0.26-0.94).
Таблица 6
Различия в частоте встречаемости аллелей и геноти-
пов полиморфизма С/T гена dRd2 в подгруппе мальчиков с
СДВГ и в контрольной группе
Отмечена тенденция повышения частоты встречаемости
неблагоприят-ных генотипов С/Т и Т/Т в подгруппе мальчи-
ков по сравнению с контроль-ной группой, которые, однако,
не были статистически значимыми (χ2=1.3; Р=0.3; OR=1.4;
95% CI0.76- 2.7 и χ2=2.7; Р=0.1; OR=2.2; 95% CI0.84-5.87 со-
ответственно), что, возможно, связано с небольшим объе-
мом выборок.
Выявлено, что и у мальчиков с СДВГ суммарная частота
неблагоприятных генотипов С/Т+Т/Т также была достоверно
выше, по сравнению с контрольной группой (63,7 и 46,3%,
соответственно; χ2=4.7; Р=0.03; OR=2.0; 95% CI 1.06- 3.84).
Между подгруппой девочек с СДВГ и контрольной группой не
обнаружено статистически значимых различий в распреде-
лении частот аллелей и генотипов полиморфизма rs1800497
гена dRd2 (р>0.05) (табл. 7).
Однако несмотря на это, среди девочек с СДВГ наблю-
далась тенденция к накоплению генотипов, содержащих не-
благоприятный аллель “Т” (С/Т и Т/Т), что также связано с
небольшим объемом выборок. Несмотря на отсутствие до-
стоверных различий, отмечалась тенденция к увеличению
частоты гомозиготного генотипа Т/Т у девочек с признаком
СДВГ.
Таблица 7
Различия в частоте встречаемости аллелей и генотипов
полиморфизма С/T гена dRd2 в подгруппе девочек с СДВГ
и в контрольной группе
Так, в подгруппе девочек с СДВГ частота Т/Т генотипа
составила 21,4%, тогда как в контрольной группе – 8,2%. По-
казатель относительного риска OR для данного генотипа до-
стигал 2,1, что свидетельствовало о его рисковой значимо-
сти (χ2=1.8; Р=0.2; OR=2.1; 95% CI 0.69- 6.69).
При сравнительном анализе распределения частот гено-
типов rs1800497 гена dRd2 между мальчиками и девочками
с признаками СДВГ (табл. 8), не обнаружено статистически
значимых различий (χ2<3.8; Р>0,05).
Генотипы, содержащие неблагоприятный аллель “Т” (С/Т
и Т/Т или А1/А2 и А1/А1 генотипы соответственно), являются
самостоятельными генетическими маркерами прогнозирова-
ния повышенного риска развитие СДВГ у детей. Генотип С/С
(А2/А2) обладает протективным эффектом в формировании
признака данного синдрома.
Таблица 8
Различия в частоте встречаемости аллелей и геноти-
пов полиморфизма С/T гена dRd2 в подгруппах мальчиков
и девочек
«nevrologiya»—4(72), 2017
16
ВОПРОСы ДЕТСКОй НЕВРОЛОГИИ
Выводы
Распределение частот аллелей и генотипов полимор-
физма rs1800497 гена dRd2 в изученных выборках стати-
стически достоверно различается (χ2>3.8; Р<0.05), что сви-
детельствует о наличии патогенетической связи между этим
генетическим полиморфизмом и формированием СДВГ у де-
тей. Генотипы, содержащие неблагоприятный аллель “Т” (С/Т
и Т/Т или А1/А2 и А1/А1 генотипы соответственно), являются
самостоятельными генетическими маркерами прогнозирова-
ния повышенного риска развития СДВГ у детей. Генотип С/С
(А2/А2) обладает протективным эффектом в формировании
признака данного синдрома.
Литература
1. Мастюкова Е. М., Московкина А. Г. Основы генетики:
Клинико- генетические основы коррекционной педагогики и
специальной психологии. - Учебное пособие для студентов
пед. высш. учеб. заведений / Под ред. В. И. Селиверстова, Б.
П. Пузанова. – М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2001. – 368
с.
2. Albayrak O., friedel S., Schimmelmann B.G. Genetic
Aspects in Attention-deficit/Hyperactivity disorder//J. of Neural
Transmission. 2008. № 115. P. 305-315.
3. Arnsten Amy f. T. Toward a New understanding of
Attention-deficit Hyperactivity disorder Pathophysiology: An
Important Role for Prefrontal Cortex dysfunction // CNS drugs,
Supplement. 2009. Vol. 23. P. 33—41.
4. Curatolo P., Paloscia C., d'Agati E., Moavero R., Pasini
A. The neurobiology of atten¬tion deficit / hyperactivity disorder
/ Paolo Curatolo, Claudio Paloscia, Elisa d'Agati, Romina
Moavero, Augusto Pasini // European Journal of Paediatric
Neurology. 2009. Vol. 13. № 4. P. 299—304.
5. Glutamate receptor, ionotropic, N-methyl d-aspartate
2A (GRIN2A) Gene as a Positional Candidate for Attentiondeficit/
Hyperactivity disorder in the 16p13 Region/J. Adams, J. Crosbie,
K. Wigg et al.//Molecular Psychiatry. 2004. № 9. P. 494-499.
6. Levitan R.d., MasellisM., LamR.W., etal. (2004).
Childhood inattention and dysphoria and adult obesity associated
with the dopamine d4 receptor gene in overeating women with
seasonal affective disorder. 2004, 29, 179-186.
7. Rowe d.C., SteverC., Chased., etal. (2001). Two
dopamine genes related to reports of childhood retrospective
inattention and conduct disorder symptoms. Molecular Psychiatry,
6, 429-433.
8. Thompson J., Thomas N., Singleton A., Piggott M.,
Lloyd S., Perry E.K., Morris C.M., Perry R.H., ferrier I.N., Court
J.A. d2 dopamine receptor gene (dRd2) Taq1 A polymorphism:
reduced dopamine d2 receptor binding in the human striatum
associated with the A1 allele. Pharmacogenetics 1997; 7: 479-
484
Д
иагноз «перинатальное поражение ЦНС» объединя-
ет большую группу различных по причине и проис-
хождению поражений головного и спинного мозга, возникаю-
щих во время беременности, родов и в первые дни жизни
малыша. Нередко у детей в остром периоде заболевания
появляются признаки гипертензионно-гидроцефапьного син-
дрома, что приводит к повышению внутричерепного давле-
ния. Резкое угнетение деятельности ЦНС и других органов и
систем присуще крайне тяжелому состоянию новорожденно-
го с развитием коматозного синдрома и требует неотложной
помощи в условиях реанимации [7]. Способность детского
УДК:616.831:616.36-002.14:616-073.43-053.31
СРАВНИТЕЛьНАЯ ОЦЕНКА ВНУТРИчЕРЕПНыХ
КРОВОИЗЛИЯНИй И ПЕРИНАТАЛьНыХ ПОВРЕЖДЕНИй
НЕРВНОй СИСТЕМы У ДЕТЕй
Сатвалдиева Э.А., Мухитдинова Х. Н., Мустакимов А.А.
Ташкентский институт усовершенствования врачей,
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Ключевые слова: внутрижелудочковые кровоизлияния, перинатальное повреждение нервной системы, повреждение
центральной нервной системы
БОЛАЛАРДА МИЯ ИчИГА ҚОН ҚУйИЛИШИ ВА НЕРВ ТУЗИЛИШИ ПЕРИНАТАЛ БУЗИЛИШЛАРИНИ СОЛИШТИРМА
БАҳОЛАШ
Сатвалдиева Э.А., Мухитдинова Х. Н., Мустакимов А.А.
Калит сўзлар: қоринчалар ичига қон қуйилиши, асаб тизимининг перинатал шикастланиши, марказий нерв тизимининг
шикастланиши
Муаллифлар аниқлашича баъзи МНС структур бузилишларида нейросонографик ривожланиш турли масалан: ВчК (бош
мия ичига қон куйилиш) ва ППНС (нерв системаси перинатал бузилиши) да. Аниқланишича, болаларда ҳаётнинг биринчи 2
ойлигида баъзи адаптацион-компенсатор реакциялар МНСни структур бузилишлари билан боғлиқ.
COMPARING ExAMINATION INTRACRANIAL HEMORRAGICS ANd PERINATAL dISTRuCTuRES NERVOuS SySTEM Of
CHILdREN
Satvaldieva E.A., Muhitdinova H.N., Mustakimov A.A.
Key words: intraventricular hemorrhages, perinatal damage of the nervous system, damage to the central nervous system
The authors provide that several different ultrasound changes of structure damages central nervous system during intracranial
hemorrhagies and perinatal distructure of nervous system. They found that several adaptive compensation reactions of children brain
at the age of two months connects of brain distructures.
мозга восстанавливать нарушенные функции, как и возмож-
ности всего организма в целом, очень велики именно в этот
период жизни, когда еще возможно дозревание нервных кле-
ток мозга взамен погибших после гипоксии, образование
между ними новых связей, за счет которых в будущем и бу-
дет обусловлено нормальное развитие организма в целом,
Авторы отмечают, что даже минимальные проявления пери-
натальных поражений ЦНС требуют соответствующего лече-
ния для предотвращения неблагоприятных исходов болезни
[2,3,6].
Клиника внутричерепного кровоизлияния (ВчК), по дан-
