91
«NEVROLOGIYA»—2(82), 2020
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Х
роническая недостаточность кровообращения голов
-
ного мозга, т.е. ХИМ, относится к цереброваскуляр
-
ным заболеваниям. В клинической практике большое внима
-
ние уделяется ранней диагностике и лечению когнитивных
нарушений, являющимся ведущим клиническим симптомом
при ХИМ. Поскольку именно ранний скрининг дает возмож
-
ность предотвратить развитие таких тяжелых цереброваску
-
лярных заболеваний, как сосудистая деменция и инсульт [9].
В картине ХИМ выделяют несколько основных клини
-
ческих синдромов – цефалгический, вестибуло-атаксиче
-
ский, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный,
пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический
[1, 2]. Особенностью цефалгического синдрома является
его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большин
-
стве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемоди
-
намическими факторами (исключая головную боль при ги
-
пертонических кризах с высокими цифрами артериального
давления), уменьшение частоты встречаемости по мере
прогрессирования болезни. Вторым по частоте встречаемо
-
сти является вестибуло-атаксический синдром [7,10]. Основ
-
ными жалобами пациентов являются: головокружение, не
-
устойчивость при ходьбе, координаторные нарушения [9].
Особенностью пирамидного синдрома является его умерен
-
ная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимиче
-
ская асимметрия, минимально выраженные парезы, оживле
-
ние рефлексов, симптомы орального автоматизма, кистевые
симптомы) [7,10]. Наряду с прогрессированием неврологиче
-
ской симптоматики, по мере развития патологического про
-
цесса происходит нарастание когнитивных и психических
расстройств. Ведущую роль в патогенезе когнитивных нару
-
шений при ХИМ играет поражение глубинных отделов бело
-
го вещества головного мозга и базальных ганглиев, что при
-
водит к разобщению связи лобных отделов головного мозга
и подкорковых структур (феномен разобщения). Когнитив
-
ные расстройства характеризуются преобладанием недо
-
статочности концентрации внимания, снижением темпа по
-
знавательной деятельности, нарушением планирования и
контроля при относительной сохранности памяти. Достаточ
-
но характерными и разнообразными по форме в разных ста
-
диях ХИМ являются психо – эмоциональные расстройства.
Если в начальных стадиях они носят характер астенических,
астено-депрессивных и тревожно-депрессивных нарушений,
то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются вы
-
раженные дисмнестические и интеллектуальные расстрой
-
ства, формирующие синдром сосудистой деменции, препят
-
УДК 616.831-005
ПАЦИЕНТ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ МОЗГА. РАЗБОР
КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Маджидова Ё.Н., Азимова Н.М, Бахрамов М. С.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Ключевые слова:
хроническая ишемия мозга (ХИМ), когнитивные и психо - эмоциональные нарушения сосудистого ха
-
рактера.
СУРУНКАЛИ МИЯ ИШЕМИЯСИ БИЛАН ОҒРИГАН БЕМОР. КЛИНИК ХОЛАТНИНГ ТАҲЛИЛИ
Маджидова Ё.Н., Азимова Н.М, Бахрамов М. С.
Калит сўзлар
: миянинг сурункали ишемияси (кимёвий), когнитив ва томир табиатининг психо - эмоционал бузилишлари.
Сурункали мия ишемияси (СМИ) миянинг қон айланишининг етишмовчилиги туфайли ривожланади, когнитив касалли
-
клар билан бирга, концентрация ва когнитив фаолиятнинг пасайиши ва ҳиссий касалликлар билан бирга энг кенг тарқалган
цереброваскуляр касалликлардан биридир.
Мақолада сурункали мия ишемияси билан оғриган беморнинг клиник ҳолати тасвирланган.
A PATIENT WITH CHRONIC BRAIN ISCHEMIA. ANALYSIS OF A CLINICAL CASE
Majidova Y.N., Azimova N.M, Bahramov M. S.
Key words
: chronic ischemia of the brain (CHEMICAL), cognitive, and psycho - emotional disorders of vascular nature.
Chronic brain ischemia (CHEM) develops due to insufficient blood circulation of the brain, is one of the most common
cerebrovascular diseases, accompanied by cognitive disorders, with a decrease in concentration and cognitive activity, and emotional
disorders.
The article describes a clinical case of a patient with chronic brain ischemia.
ствующий профессиональной и социальной деятельности и
выходящий в клинической картине нередко на первое место
[7,8,9].
Основой патогенеза развития ХИМ является длительная
диффузная гипоперфузия головного мозга со снижением
кровотока вследствие стенозов крупных артерий головного
мозга. В настоящее время установлено, что основной причи
-
ной развития ХИМ является церебральная микроангиопатия,
чаще всего вследствие неконтролируемой артериальной ги
-
пертонии. Хроническая неконтролируемая артериальная ги
-
пертензия приводит к вторичным изменениям сосудистой
стенки - липогиалинозу, который развивается преимуще
-
ственно в сосудах микроциркуляторного русла [4]. При этом
головной мозг страдает вследствии повторных «немых» ин
-
фарктов или микрокровоизлияний без клинических проявле
-
ний инсульта и хронической ишемии мозга.
Приоритетным направлением патогенетической терапии
является лечение, направленное на устранение факторов
риска развития любой сосудистой патологии (гипотензивная,
антитромботическая и гиполипидемическая терапия, норма
-
лизация уровня глюкозы крови).
Если ранняя терапия ХИМ была ориентирована на
препараты вазоактивного ряда, которые улучшают кро
-
венаполнение, то на сегодняшний день терапевтическая
тактика направлена на устранение причины ангиопатии,
эндотелиальной дисфункции и на нейропротекцию [3]. Для
прерывания протекающего в головном мозге «ишемического
каскада», возникающего в ответ на развитие хронической ги
-
поксии, необходимо назначение антиоксидантов, нейромета
-
болических и нейропротективных препаратов. В клинической
практике реализация многокомпонентной терапии затрудни
-
тельна и приводит к полипрагмазии. Одним из вариантов те
-
рапевтических стратегий, увеличивающих комплаентность у
пациентов с одновременным уменьшением риска развития
нежелательных явлений (НЯ), может быть применение ле
-
карственных препаратов с мультимодальной и модулирую
-
щей направленностью. Обоснованием для мультимодальной
фармакотерапии являются мультифакторная этиология и па
-
тогенез ХИМ, требующие лечения соматической патологии,
а также возможность неблагоприятных лекарственных ин
-
теракций при полипрагмазии и изменения фармакокинетики
препаратов в пожилом возрасте. Приоритетным направле
-
нием мультимодальной фармакотерапии ХИМ признано воз
-
действие на энергетический обмен нейронов и улучшение
мозгового кровообращения [6].
«NEVROLOGIYA»—2(82), 2020
92
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
В нашей практике мы наблюдали следующий клиниче
-
ский случай.
Больной В. 57 лет, преподаватель в ВУЗе, большой объ
-
ем преподавательской и методической работы. Предъявляет
жалобы на головные боли, периодические головокружения,
нарушение ночного сна, повышенную раздражительность,
эмоциональную лабильность, быструю утомляемость, за
-
бывчивость. Жалобы усиливаются при повышении давле
-
ния. Основной причиной обращения к неврологу стало уси
-
ление головных болей, особенно при стрессе, нервозность,
бессонница, трудности выполнении своих обязанностей,
снижение концентрации внимания.
Из анамнеза: повышение АД впервые зарегистрирова
-
но 7 лет назад, сопровождалось усилением головной боли
в затылочной области. Уровень АД составлял 160/100 мм.
рт.ст. После обращения к терапевту была назначена гипо
-
тензивная терапия в виде бета - блокаторов и ингибиторов
АПФ. По словам пациента, уровень АД нормализовался в те
-
чение 2-х месяцев, после чего приём препаратов был само
-
стоятельно прекращен. Пациент был уверен, что необходи
-
мости в дальнейшем приеме гипотензивных препаратов нет.
В последующем отмечались повторные периодические эпи
-
зоды повышения артериального давления, со слов пациен
-
та, несколько раз вызывали «скорую» помощь при повыше
-
нии давления до180/100 мм. рт.ст., которое сопровождалось
ухудшением состояния, учащением жалоб на головную боль,
головокружением, нарушением памяти, концентрации вни
-
мания и координации, но должного внимания на ухудшение
состояния пациент не обращал. Ухудшение своего состоя
-
ния пациент связал со стрессом – скоропостижной смертью
матери. Со слов пациента, 3 месяца назад у больного было
повышение АД до 220/115, отмечались сильные головные
боли диффузного характера с тошнотой, психомоторное воз
-
буждение, зрительные нарушения в виде скотом, фотопсий,
парестезии, в результате чего больной был госпитализиро
-
ван в отделение интенсивной терапии. Больной в течение
3 дней получил стандартную терапию (противотечную, ней
-
протективную, вазоактивную и симптоматическую) и в свя
-
зи с улучшением состояния был направлен на лечение по
месту жительства. Больной отказался госпитализироваться
в ЛПУ по месту жительства для дальнейшего лечения, в ре
-
зультате чего было назначено амбулаторное лечение в виде
антигипертензивных препаратов, антиагрегантов и статинов.
Как правило, планированного профилактического курса те
-
рапии пациент не получал регулярно, прием препаратов при
очередном эпизоде повышения АД был краткосрочным. В
течение последних трех месяцев пациент отмечал усиление
головной боли, которая отмечалась также без повышения
АД, не купировалась болеутоляющими препаратами. Паци
-
ент отмечал периодические головокружения, быструю утом
-
ляемость, снижение трудоспособности, раздражительность,
нарушение координации движений. По словам супруги па
-
циента, у пациента в последнее время изменился характер,
он стал забывчивым, очень раздражительным, конфликтным
по отношению к сотрудникам и членам семьи. Сам пациент
связывает свое состояние с нарушением сна: трудностью за
-
сыпания, частыми пробуждениями и нарастанием «храпа».
Однако режим плановой терапии и своевременный постоян
-
ный прием гипотензивных препаратов со стороны пациента
соблюдались нерегулярно.
Вредные привычки: в настоящее время курит до 10 си
-
гарет в день, ведет малоподвижный образ жизни. Питание -
любит блюда национальной кухни, преимущественно жарен
-
ное и жирное. Алкоголь употреблял регулярно, раз в месяц,
однако в последние 3 месяца не употребляет. В анамнезе
жизни наличие каких-либо заболеваний пациент отрицает,
всегда отличался хорошим состоянием здоровья, служил в
армии, травмы головного мозга и инфекционные заболева
-
ния отрицает.
Антропометрия: Рост – 172 см, вес – 103 кг, ОТ – 114 см
При осмотре: сознание ясное, ориентирован в простран
-
стве и во времени, адекватно отвечает на все вопросы. АД
140/80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 86 уд/мин.
Органы и системы: хронический холецистит.
В неврологическом статусе: Черепно-мозговые нервы -
центральный парез 7 и 12 пары, в двигательной сфере: сухо
-
жильные рефлексы вызываются с оживлением, отмечается
анизорефлексия, отмечается симптом Маринеску-Родовича.
Мышечный тонус не изменен, чувствительность не наруше
-
на. При исследовании координаторной сферы отмечается
легкий интенционный тремор при выполнении пальце-носо
-
вой пробы, легкое пошатывание в позе Ромберга. Походка
не изменена.
В когнитивной сфере: по шкале МоСА-25 баллов, необ
-
ходимо отметить, что при проведении исследования по шка
-
ле на определенные вопросы требует повторного объясне
-
ния. Оценка эмоционального статуса по шкале депрессии
Бекка- 16 баллов, что соответствует легкой депрессии у па
-
циента. Видимых нарушений восприятия и речи нет.
Параклинические исследования: существенного сдви
-
га в общем анализе крови мочи нет, по данным липидного
спектра- гиперлипидемия 4 степени, с повышением уров
-
ня ЛПНП и уменьшение содержания ЛПВП; коагулограмма
- ПТИ 100%, МНО -0,8, фибриноген 3,8. На электрокардио
-
грамме- признаки гипертрофии левого желудочка и дистро
-
фические изменения в миокарде. При исследовании УЗДГ
БЦА отмечались признаки утолщения комплекса интима
медиа 1,2, что подтверждает признаки стеноза ОСА справа
42%, слева 52%, что соответствует гемодинамически незна
-
чимому стенозу БЦА.
Пациенту была проведена магнитно-резонансная то
-
мография (МРТ) головного мозга: признаки церебральной
микроангиопатии-Fazekas Grade II (SmallVessel) с атрофией
лобно-височных областей.
На основании результатов клинико-неврологических,
биохимических, параклинических, нейровизуализационных
исследований, поставлен диагноз:
Гипертензивная энцефалопатия (I 67.4), Когнитивные
нарушения умеренной выраженности.
Назначено лечение: нолипрел 2,5 мг 1 раз в сутки, бисо
-
пролол 2,5 мг 1 раз в сутки, торватор 20 мг/сут, тромбоасс 75
мг 1 раз в сутки, Мексидол® 500 мг в/в капельно 1 раз в сут
-
ки в течение 14 дней с последующим пероральным приемом
таблеток Мексидол® ФОРТЕ 250 по 1 таблетке 3 раза в день
в течение 90 дней. Рекомендовано ежедневный контроль
уровня АД и прием гипотензивных препаратов, предложено
отказаться от вредных привычек и рекомендовано диетиче
-
ское питание с исключением жаренных и жирных блюд.
Повторная консультация: через 3 месяца на фоне тера
-
пии показатели АД стабилизировались, пациент адаптиро
-
вался к АД 135/80 мм. рт.ст., уменьшились головные боли
и головокружение, общее самочувствие улучшилось, стал
менее раздражительным, уменьшилась утомляемость, улуч
-
шилась память и внимание, повысилась умственная актив
-
ность и трудоспособность, перешел на здоровое питание.
При неврологическом исследовании: центральный па
-
рез 7 и 12 пары ЧМН, оживление сухожильных рефлексов,
интенционный тремор, легкое пошатывание в позе Ромберга
сохраняются. Повторное исследование когнитивной сферы:
по шкале МоСА-27 балов. Оценка эмоционального статуса
по шкале депрессии Бекка- 12 баллов, легкая депрессия со
-
храняется, но отмечается снижение балльной характеристи
-
ки.
Комментарий: в нашем исследовании представлен па
-
циент с начальными проявлениями ХИМ на фоне артериаль
-
ной гипертензии, гиперлипидемии и повышения свертывае
-
мости крови. Из анамнеза первое повышение АД отмечалось
7 лет назад. Самостоятельное прекращение гипотензив
-
ной терапии через 2 месяца, отказ от плановой терапии АД,
стрессовые ситуации привели к состоянию неконтролируе
-
93
«NEVROLOGIYA»—2(82), 2020
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
мой АГ, неоднократно отмечались эпизоды повышения АД до
180/100 мм.рт.ст. В течение последующих 7 лет мы отмечаем
вторичное поражение органов-мишеней и, как результат не
-
контролируемой артериальной гипертензии, преходящее на
-
рушение мозгового кровообращения. У пациента усиливают
-
ся головные боли, которые носят уже диффузный характер
и, по нашему мнению, являются проявлением сосудистой
недостаточности. По результатам проведенных когнитивных
тестов у нашего пациента не отмечается грубые нарушения
в виде амнезии, апраксии, афазии. Отмечается снижение
познавательной деятельности, при исследовании по шкале
МоСА – 25 баллов, что является показателем умеренных ког
-
нитивных нарушений, не усложняющих повседневную жизнь
пациента и не лишающих его самостоятельности. Наряду с
этим пациент жалуется на быструю утомляемость и раздра
-
жительность, повышение конфликтности и снижение настро
-
ения, типичные для состояния сосудистой депрессии. При
исследовании эмоционально-поведенческой сферы у па
-
циента по результатам анкетирования по шкале депрессии
Бека отмечается депрессия легкой выраженности.
Необходимо отметить, что симптомы депрессии впервые
появились в возрасте 50 лет, на фоне артериальной гипер
-
тензии, носили соматизированный характер и сочетались с
когнитивными нарушениями, что подтверждает сосудистый
характер депрессии. Необходимо отметить, что эмоциональ
-
но-поведенческие нарушения, хотя и имели характер легкой
депрессии, значительно осложняли качество жизни пациен
-
та, способствовали возникновению конфликтных ситуаций в
семье и на работе. Как правило, очень часто именно такие
эмоциональные нарушения способствуют формированию
таких неврологических жалоб, как усиление головных болей
и бессонница, которые в свою очередь способствуют повы
-
шению утомляемости, раздражительности и нервозности.
В неврологическом статусе у пациента отмечается рас
-
сеянная микроорганическая симптоматика, что соответству
-
ет начальным проявлениям сосудистой недостаточности го
-
ловного мозга. По результатам проведенного МРТ головного
мозга у пациента подтвердилось сосудистое поражение го
-
ловного мозга. При проведении исследования были выявле
-
ны диффузные изменения белого вещества – лейкоареоз, с
атрофией лобно-височных областей, причиной формирова
-
ния которого является ХИМ в результате микроангиопатий, у
нашего пациента этот процесс мы связываем с длительной
неконтролируемой артериальной гипертензией.
Лечение больных с ХИМ должно включать терапию ос
-
новного патогенетического звена ишемии головного мозга
и наиболее важных клинических симптомов заболевания.
После проведения исследований и установления диагноза
была назначена терапия, после которой отмечалась норма
-
лизация показателей АД и уменьшение основных жалоб па
-
циента. Основным направлением этиотропной терапии явля
-
ется лечение, направленное на устранение факторов риска
развития сосудистой патологии, которое включает гипотен
-
зивную, антитромботическую, гиполипидемическую терапию
и нормализацию уровня глюкозы в крови. В качестве гипо
-
тензивной терапии были назначены ингибитор АПФ в ком
-
бинации с диуретиком и бета-адреноблокатор. Для анти
-
тромботической терапии использовались антиагреганты. И с
учетом гиперлипидемии пациенту была назначена соответ
-
ствующая диета и статины, что привело к снижению уровня
ЛНП. В качестве основного препарата для патогенетической
и симптоматической терапии ХИМ был выбран курс ступен
-
чатой терапии препаратом Мексидол®.
Мексидол® обладает антиоксидантной, нейротрофи
-
ческой и антигипоксантной активностью, а также антиагре
-
гантным и цереброваскулярным эффектами, объединяя не
-
сколько групп лекарственных средств, т.е. характеризуется
мультимодальным эффектом, который используется для па
-
тогенетической коррекции ХИМ, и является в данной ситу
-
ации препаратом выбора [1,2]. В многочисленных экспери
-
ментальных и клинических исследованиях показано, что на
фоне использования Мексидола® отмечается уменьшение
активности основного индикатора окислительного стресса
– малонового диальдегида и, напротив, увеличение содер
-
жания эндогенных антиоксидантных ферментов суперок
-
сиддисмутазы и глутатионпероксидазы, ответственных за
образование и расходование перекисей липидов, а также ак
-
тивных форм кислорода. Препарат повышает устойчивость
клеточных мембран к процессам свободно радикально
-
го окисления, уменьшает вязкость и увеличивает текучесть
крови, активирует пре- и постсинаптические рецепторы, тем
самым оптимизируя процессы синаптической передачи [11].
По своей антиоксидантной активности Мексидол® превосхо
-
дит эмоксипин и проксипин. Мексидол® дает как прямой ней
-
ропротективный эффект, так и воздействует на форменные
элементы крови, способствуя улучшению микроциркуляции
головного мозга [3]. Мексидол® обладает выраженной спо
-
собностью улучшать процессы обучения и памяти, способ
-
ствует сохранению памятного следа и противодействует про
-
цессу угасания памяти. По антиамнестическому действию
Мексидол® не уступает, а в ряде случаев и превосходит по
активности и глубине эффекта такие ноотропные препара
-
ты, как пирацетам, пиритинол, клерегил, пантогам, пиками
-
лон [9, 11].
У нашего пациента на фоне проведенной ступенчатой
терапии препаратом Мексидол® отмечалось выраженное
улучшение состояния, снижение жалоб когнитивного харак
-
тера, отмечалось уменьшение головных болей и повышен
-
ной утомляемости. Необходимо отметить противотревожное
и легкое антидепрессивное действие препарата Мексидол®,
при отсутствии лечения антидепрессантами, от которых наш
пациент отказался, которые наблюдались в динамике после
-
довательной терапии препаратом Мексидол®, включающей
внутривенное введение препарата, с переходом на перо
-
ральный прием в течение 3 месяцев.
Таким образом, причиной развития ХИМ у нашего паци
-
ента была длительная неконтролируемая артериальная ги
-
пертензия. На этом фоне сформировалась картина лейко
-
ареоза, клинически проявившая симптомами когнитивных
расстройств и эмоциональных нарушений. Лечение основно
-
го сосудистого заболевания, патогенетическая и длительная
непрерывная нейропротективная терапия препаратом Мек
-
сидол® в оптимальных дозах по схеме: 500 мг в/в капельно
1 раз в сутки в течение 14 дней с последующим перораль
-
ным приемом таблеток Мексидол® ФОРТЕ 250 по 1 таблет
-
ке 3 раза в день в течение 90 дней у пациента с ХИМ спо
-
собствовала нивелированию симптомов ХИМ и улучшению
состояния пациента со снижением субъективных жалоб це
-
ребрального и психо – эмоционального характера, а также
улучшению когнитивных функций. Это подтверждает клини
-
ческую эффективность и безопасность применения препара
-
та Мексидол® у пациентов с ХИМ и его мультимодальный
эффект.
Литература:
1. 1. Антипенко Е.А., Дерюгина А.В., А.В. Густов Си
-
стемное стресслимитирующее действие мексидола
при хронической ишемии головного мозга // Журнал
неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, № 4,
2016, стр. 28-31
2. 2. Воронина Т.А. Пионер антиоксидантной нейропро
-
текции. 20 лет в клинической практике // Российский
медицинский журнал. Неврология, №1, 2016.
3. 3. Захаров В.В. с соавт. Хроническая недостаточ
-
ность мозгового кровообращения: описание клини
-
ческого случая// Терапевтический архив, №4, 2016,
с.93-98
4. 4. Румянцева С.А.,исоавт.Проблемы и перспек
-
тивы коррекции промежуточного метаболизма у
больных с сосудистой коморбидностью//журнал
Нейроnews№1-2 2014.
«NEVROLOGIYA»—2(82), 2020
94
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
5. 5. Чуканова Е.И., Чуканова А.С., Мамаев Х.И. Резуль
-
таты исследования эффективности и безопасности
применения мексидола у пациентов с хронической
ишемией мозга // Журнал неврологии и психиатрии
им. С.С. Корсакова, № 2, 2015, стр. 71-74
6. 6. Чуканова Е.И., Чуканова А.С. Эффективность и
безопасность препарата Мексидол ФОРТЕ 250 в
рамках последовательной терапии у пациентов с
хронической ишемией мозга// Журнал неврологии и
психиатрии им. С.С. Корсакова 2019, т. 119, № 9, с.
39-45
7. 7. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в невроло
-
гической клинике. //Неврологический журнал 2006
,11(приложение 1);с. 4-12
8. 8. Батышева Т.Т. Результаты применения луцетама у
больных с умеренными когнитивными нарушениями
различного генеза / Т.Т. Батышева, О.В. Отческая,
О.Н. Нестерова, Л.Н. Лисинкер и др // Журнал не
-
врологии и психиатрии. - Москва, 2008. - №12. - C.
63-65. - Библиогр.: 13 назв.
9. 9. Изюмов Д. П. Нейрофизиологические показатели
хронической ишемии мозга с хронической сердеч
-
ной недостаточностью на фоне ишемической болез
-
ни сердца : научное издание / Д. П. Изюмов // Невро
-
логия. - Ташкент, 2013. - N2. - C. 59 (Шифр Н9013)
10. 10. Гафуров Б. Г. Эффективность антихолинэсте
-
разной терапии при лечении нейрокогнитивных рас
-
стройств старшего возраста : научное издание / Б.
Г. Гафуров, Ш. Б. Гафуров // Неврология. - Ташкент,
2011. - N4. - C. 71
11. 11. Воронина Т.А. Мексидол: спектр фармакологиче
-
ских эффектов // Журнал неврологии и психиатрии
им. С.С. Корсакова, № 12, 2012, стр. 86-90
