158 Проблемы биологии и медицины, 2015, №2 (83)
УДК: 616-07.6.34.98
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКОГО
СИНДРОМА У ДЕТЕЙ С ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Н.А. ЯРМУХАМЕДОВА, Ш.Ш. МУМИНОВА, Ш.О. МУМИНОВ
Самаркандский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
BOLALARDA UTKIR YUQUMLI ICHAK KASALLIKLARIDA GEMOLITIK-UREMIK SINDROM
UZIGA XOS KECHISHINING KLINIKA-LABARATORYASI
N.A. YARMUXAMEDOVA, Sh.Sh. MUMINOVA, Sh.O. MUMINOV
Samarqanq Davlat meditsina instituti, O’zbekiston Respublikasi, Samarqand
CLINICAL AND LABORATORY FEATURES OF HEMOLYTIC UREMIC SYNDROME IN
CHILDREN WITH ACUTE INTESTINAL INFECTIONS
N.A. YARMUXAMEDOVA, Sh.Sh. MUMINOVA, Sh.O. MUMINOV
Samarkand State Medical Institute, Republik of Uzbekistan, Samarkand
Ushbu muamoni tanlagan mavzuning dolzarbligi shundaki,
gemolitik o'remik sindromi bu yosh bo-
lalarda o'tkir buyrak etishmovchiligi eng keng tarqalgan sababi bo'lib, o'limga olib keladi. Bu kasallikda
o'lim juda yuqori bo'lib qolmoqda (statistik malumotlariga kura 8% dan 30% gacha). Eng havsiz tomoni
shundaki, kup hollarda, o'tkir va surunkali buyrak etishmovchiligiga olib kelishi ehtimoli katta. Ushbu
maqolada Samarqand viloyat Yuqumli kasalliklar shifoxonasida davolanayotgan bemorlarning batafsil gem-
oltiko-üremik sindromi klinik va laboratoriya xususiyatlarini ta'rif berilgan.
Kalit so’zlar:
gemolitik o'remik sindromiё, o'tkir ichak infektsiyalari, DVS sindromi , gemostaz, o'tkir
ichak infektsiyalari.
Relevance of the chosen research topic due to the fact that, to date hemolytic uremic syndrome re-
mains the most common cause of acute renal failure in young children with acute diarrhea . Mortality in this
disease remains very high, from 8 to 30%. In 1-2% of cases, acute renal failure, is not permitted and develop
chronic renal failure. This article described in detail the clinical and laboratory characteristics of gemoltic
uremic syndrome in children of patients with acute diarrhea receiving treatment in the Samarkand Fever
Hospital.
Key words
:
hemolytic uremic syndrome , an acute intestinal infection , DIC syndrome , hemostasis ,
acute intestinal infections.
Актуальность
выбранной
темы
исследова-
ния
объясняется
тем,
что
до
настоящего
времени
гемолитико-уремический
синдром
(ГУС,
Бо-
лезнь
Гассера)
остаётся
наиболее
частой
причи-
ной
развития
острой
почечной
недостаточности
(ОПН)
у
детей
раннего
возраста.
Летальность
при
этом
заболевании
остаётся
очень
высокой,
от
8
до
30%.
В
1-2%
случаев
ОПН
не
разрешается
и
раз-
вивается
хроническая
почечная
недостаточность
(ХПН)
Д.В.
Зверев
и
соавт.,
2007.,
Г.А.
Маковец-
кая
и
соавторы
2007.,
NAPRTIS,
2005,
2006).
ХПН
может
развиться
у
5%
больных
через
5-7
лет
после
разрешения
ГУС
и
ещё
у
10-15%
больных
через
10-15
лет.
При
этом
до
настоящего
времени,
механизм
развития
ГУС
во
многом
остаётся
неяс-
ным
(З.М.
Еникеева
и
соавт.,
2006).
Не
суще-
ствует
общепринятого
алгоритма
лечения
паци-
ентов
с
данным
заболеванием. Гемолитико-
уремический
синдром
встречается
и
при
выделе-
нии
других
возбудителей,
приведших
к
развитию
острой
кишечной
инфекции
(ОКИ).
И
если
раз-
личные
штаммы
шипел,
приводящие
к
развитию
дизентерии,
выделяют
так
называемый
шигопо-
добный
токсин,
по
своим
свойствам
очень
близ-
кий
к
веротоксину
кишечной
палочки,
то
другие
граммотрицательные
микроорганизмы
не
обла-
дают
способностью
продуцировать
данные
токси-
ны.
Недостаточно
изучены
изменения
в
иммунном
статусе,
их
связь
с
изменениями
в
гомеостазе.
При
этом,
до
настоящего
времени,
клинического
течения
ГУС
во
многом
остаётся
неясным
и
нет
работ
посвященных
этой
проблеме
в
Самарканд-
ской
области.
Недостаточно
изучены
изменения
гемограммы
у
пациентов
с
ГУС
в
нашем
регионе.
Сохраняющаяся
при
этом
высокая
летальность
и
определяет
актуальность
проблемы,
особенно
у
детей
с
ОКИ
в
Самаркандской
области.
Материалы
и
методы
исследования:
Мате-
риалом
для
исследования
послужил
реторспектив-
ный
анализ
историй
болезней
больных,
обратив-
шихся
в
городскую
клиническую
инфекционную
больницу
№
1
города
Самарканда.
В
соответствии
с
возрастом
и
исходам,
пациенты
были
разделены
на
3
групп:
1-я
группа
-
погибшие
дети
до
1
года
(4
пациентов),
2-я
группа
выжившие
дети
до
1
года
(28
пациентов),
3-я
группа
–
выжившие
до
1
до
3
Н.А. Ярмухамедова, Ш.Ш. Муминова, Ш.О. Муминов
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №2 (83) 159
лет
дети
(10
пациентов),
При
этом
было
выявлено,
отсутствие
погибших
детей
с
1
года
до
3-х
лет.
Всем
детям
было
проведено
исследование
био-
химических
показателей.
Было
изучено
содержа-
ние
общего
белка,
мочевины,
креатинина,
уровни
общего
билирубина,
аланинаминотрансферазы
(АЛТ)
и
аспартатаминотрансферазы
(ACT).
А
также
изучены
показатели
системы
гемостаза
и
иммуной
системы
организма.
С
целью
определе-
ния
этиологической
структуры
ОКИ,
у
всех
боль-
ных
проводилось
(бактериологическое
исследо-
вание
кала.
Результаты
исследования:
Для
решения
по-
ставленных
задач
нами
было
обследовано
42
ре-
бёнка,
развивших
ГУС.
Начало
заболевания
было
острым
и
характеризовалось
повышением
темпе-
ратуры
у
всех
больных.
Рвота
была
у
64,2%
детей,
причём
в
первой
группе
(погибшие
пациенты),
она
присутствовала
у
всех.
У
52,3%
детей
был
ге-
моколит,
у
14,2
%
-
стул
энтеритного
характера.
Гемоколит
чаще
встречался
у
погибших
пациен-
тов
в
75%,
и
у
детей
до
1
года
в
80%.
Среди
дру-
гих
клинических
симптомов
наиболее
часто
от-
мечались
такие,
как
снижение
саливации
-
у
28,2%
детей,
бледность
кожного
покрова
-
у
47,6%,
увеличение
размеров
печени
-
у
40,4
%
детей.
Явления
токсикоза
с
эксикозом
1
степени
выявлялась
у
28,5%,
а
2-ой
степени
были
у
71,4%
больных.
Анализ
клинической
картины
показал,
что
по
началу
заболевания
клиническая
картина
у
всех
детей
была
очень
похожа
и
характеризова-
лась
всеми
признаками
кишечной
инфекции.
Од-
нако
у
погибших
детей
более
часто
наблюдались
такие
симптомы
как
рвота
и
гемоколит,
что
слу-
жит
проявлением
тяжести
общего
токсикоза
и
местного
процесса.
Тем
не
менее,
дети
госпитали-
зировались
в
инфекционные
стационары,
по
месту
жительства,
только
на
3,5±0,7
сутки
от
момента
заболевания. Анализ
преморбидного
фона
у
де-
тей,
развернувших
клинику
ГУС,
показал,
что
наиболее
часто
встречались
следующие
измене-
ния
преморбидного
фона:
искусственное
вскарм-
ливание
у
47,6
%
детей,
гестоз
у
матери
во
время
беременности
в
21,2%
и
длительная
гипербилиру-
бинемия
в
периоде
новорождённости
-
у
19,0%
пациентов.
При
этом
хотелось
бы
отметить
тот
факт,
что
у
всех
больных
отмечалась
анемия
и
26,2%
больных
были
паратрофики.
Анурия
развивалась
в
среднем
на
3,8±0,5
сутки
от
момента
заболевания
у
детей
погибших
с
1
года
до
3
лет,
на
4,8±0,7
сутки
у
выживших
детей
с
1
года
до
3-х
лет
и
на
5,8±0,7
сутки
у
па-
циентов
старше
5-ти
лет,
то
есть
чем
младше
ре-
бёнок,
тем
раньше
у
него
выявлялось
поражение
почек. У
детей
1-ой
группы
анурия
развивалась,
в
среднем,
на
3,8±0,5
сутки
с
начала
заболевания,
2-ой
группы
на
4,8±0,7,
3-ей
-
на
5,8±0,7
сутки.
Достоверных
различий,
в
сроках
развития
ану-
рии,
нами
отмечено
не
было.
Несмотря
на
разви-
тие
анурии,
больные
переводились
в
ОРИТ
только
через
1,7-2,1
суток.
Клиника
заболевания
при
поступлении
па-
циентов
в
отделение
отличалась
от
симптомати-
ки
в
начальном
периоде
заболевания.
Анурия
присутствовала
у
71,4%
пациентов,
у
остальных
была
олигурия.
На
этом
этапе
заболевания
наблюдались
симптомы
поражения
центральной
нервной
системы
(ЦНС).
Неврологическая
симп-
томатика
представлена
нарушениями
сознания
(возбуждение,
вялость
и
сопор),
а
также
развити-
ем
генерализованых
судорог.
Развитие
вялости
и
сопора
у
пациентов,
во
всех
группах,
встречалось
чаще
возбуждения:
33,7%
и
26,2%
против
14,3%.
Чаще
судороги
встречались
у
пациентов
1
группы,
то
есть
впоследствии
погибших
детей.
Наиболее
часто
встречались
такие
клинические
симптомы,
у
пациентов
всех
групп,
как
бледность
кожного
покрова,
увеличения
размеров
печени,
рвота
и
гемоколит
–
76,2%,
64,3%,
66,6%
и
59,5%
соот-
ветственно.
Причём
у
детей
1
группы
данные
симптомы
выявлялись
чаще,
чем
в
2
и
3
группах.
Таким
образом,
инфекционный
токсикоз
и
азо-
темия
клинически
проявлялись
поражением
ЦНС,
расстройством
периферического
кровооб-
ращения
и
местным
поражением
кишечника.
Нарушения
гомеостаза
у
больных
ГУС
затрагивали
различные
органы
и
системы.
Анализ
изменений
биохимических
показателей
у
детей
с
ГУС
выявил
гипопротеинемию
у
всех
больных,
независимо
от
возраста
и
исхода
заболевания.
Это
связано,
с
одной
стороны,
с
нарушением
белковосинтети-
ческой
функцией
печени,
а
с
другой
с
повышен-
ным
потреблением
белков
в
процессах
активации
свёртывающей
противосвёртывающей
системах
крови.
У
всех
больных
наблюдалось
повышение
содержания
АЛТ
и
ACT
в
1,5
-3
раза.
При
этом
в
большей
степени
повышалась
ACT,
что
заставля-
ет
думать
о
внепеченочном
ее
происхождении.
Также
у
всех
пациентов
с
ГУС
выявлено
повы-
шение
содержания
мочевины,
креатинина
и
ги-
понатриемия,
что
характерно
для
ОПН
любого
генеза.
У
детей
старшей
группы
уровень
креати-
нина
и
мочевины
был
даже
выше,
чем
у
детей
до
3
лет.
Однако
они
все
выжили,
что
отражает
хо-
рошие
компенсаторные
возможности
у
старших
детей. Для
всех
пациентов
с
ГУС,
независимо
от
возраста
и
исхода
характерна
анемия,
причём
в
мазках
крови
у
100%
детей
определялись
"шле-
мовидные"
и
фрагментированные
эритроциты.
Это
свидетельствует
об
изменениях
эритроцитов
при
прохождении
по
изменённой
капиллярной
сети. Количество
эритроцитов
и
гемоглобина
бы-
ло
снижено
по
сравнению
со
здоровыми
детьми
(р
<
0,001),
как
и
тромбоцитов
(р
<
0,05).
При
этом
Клинико-лабораторные особенности гемолитико-уремического синдрома у детей с …
160 Проблемы биологии и медицины, 2015, №2 (83)
существенных
различий
между
больными
деть-
ми
различных
групп
не
выявлено.
Изменения
системы
гемостаза
у
пациентов
1-ой
группы
характеризуются
достоверным
снижени-
ем
количества
тромбоцитов
р<0,05.
Достоверно
увели-
чено
тромбиновое
время
(ТВ)
р<0,05,
время
свёртыва-
ния
крови
по
Ли-Уайту
р<0,05.
Снижение
протромби-
нового
индекса
недостоверно.
Данные
изменения
ха-
рактерны
для
субкомпенсированной
формы
синдро-
ма
диссеминированного
внутрисосудисного
свёр-
тывания
крови
(ДВС-синдром)
-
коагулопатии
потребления
с
начинающейся
генерализацией
фибринолиза. Изменения
системы
гемостаза
у
па-
циентов
2-ой
группы
характеризуются
достовер-
ным
снижением
количества
тромбоцитов,
гемо-
глобина,
эритроцитов
р<0,05.
Достоверно
увели-
чено
тромбиновое
время
(ТВ)
р<0,05,
время
свёр-
тывания
крови
по
Ли-Уайту
р<0,05.
Снижение
протромбинового
индекса
недостоверно.
Данные
изменения
характерны
для
субкомпенсированной
формы
синдрома
диссеминированного
внутрисо-
судисного
свёртывания
крови
(ДВС-синдром)
-
коагулопатии
потребления
с
начинающейся
гене-
рализацией
фибринолиза.
Определяется
умень-
шение
количества
эритроцитов
р<0,05,
и
сниже-
ние
уровня
гемоглобина
р<0,05.
Изменения
системы
гемостаза
у
пациентов
3-
ей
группы
характеризуются
достоверным
сниже-
нием
количества
тромбоцитов
р<0,05.
Достоверно
увеличено
время
свёртывания
крови
по
Ли-Уайту
р<0,05.
Снижение
протромбинового
индекса
и
увеличение
тромбинового
время
недостоверно.
Данные
изменения
характерны
для
субкомпен-
сированной
формы
синдрома
диссеминированно-
го
внутрисосудисного
свёртывания
крови
(ДВС-
синдром)
-
коагулопатии
потребления
без
акти-
вации
фибринолиза
(ДВС-
II).
Определяется
уменьшение
количества
эритроцитов
р<0,05,
и
снижение
уровня
гемоглобина
р<0,05.
Таким
образом
для
пациентов
с
ГУС,
незави-
симо
от
возраста
и
исхода
характерна
анемия,
причём
в
мазках
крови
у
100%
детей
определя-
лись
"шлемовидные"
и
фрагментированные
эритроциты.
Это
свидетельствует
об
их
измене-
ниях
эритроцитов
при
прохождении
по
изменён-
ной
капиллярной
сети.
Иммунологическое
исследование
крови
бы-
ло
проведено
в
остром
периоде
болезни
у
всех
пациентов.
Изменения
в
иммунном
статусе,
у
погибших
детей
до
1
года
представлены:
лейко-
цитозом
(р<0,05),
нейтрофилёзом
(р<0,02),
моно-
цитозом
(р<0,02),
лимфопенией
(р<0,05).
Отме-
чено
достоверное
снижение
содержания
лимфо-
цитов
(
р<0,05).
Таким
образом,
общими
измене-
ниями
типичными
для
ГУС,
независимо
от
возрас-
та,
являются
следующие:
в
общем
анализе
крови
-
лейкоцитоз,
нейтрофилёз,
моноцитоз.
Лимфопе-
ния
наблюдается
только
у
детей
до
1-го
года
и
старше
5-ти
лет.
Этиология
кишечной
инфекции
подтвержде-
на
у
14
больных
детей.
Пациентов
с
острыми
ки-
шечными
инфекциями,
вызванными
патогенными
эшерихиями,
оказалось
-
3
,
шигеллами
-
4,
саль-
монеллами
-
1,
представители
условно-
патогенных
микроорганизмов
выделены
у
6,
из
них,
протей
-
у
3,
клебсиеллы
-
у
1,
цитробактер
-
у
1,
энтеробактер
-
у
1.
Таким
образом,
выделенные
возбудители
со-
ставили
33,3%
от
числа
всех
обследований.
Все
обнаруженные
микроорганизмы
являются
Грамм-отрицательными.
Объединяющей
их
ха-
рактеристикой
является
свойство,
при
своей
ги-
бели
выделять
эндотоксины,
которые
входят
в
состав
клеточной
стенки
бактерий
и
представляют
собой
белково
-
липополисахаридный
(ЛПС)
комплекс.
Учитывая,
что
все
спорадические
случаи
ГУС
в
наших
наблюдениях
были
вызваны
бакте-
риями
кишечной
группы,
то
есть,
грамотрица-
тельными
возбудителями,
можно
предположить,
что
основным
действующим
антигеном
был
именно
ЛПС.
Анализ
проводимой
антибактериальной
те-
рапии
показал
высокий
удельный
вес
детей,
кото-
рые
до
развития
ОПН
получали
бактерицидные,
а
особенно
нефротоксичные
антибиотики.
Это
го-
ворит
о
том,
что
к
назначению
данной
группы
антибактериальных
средств,
при
ОКИ
у
детей
младшего
возраста,
нужно
подходить
с
осторож-
ностью,
а
нефротоксичные,
особенно
аминогли-
козиды,
пациентам
до
3-х
лет
противопоказаны.
Пациенты,
получавшие
кортикостероидные
гормоны,
в
большинстве
погибли,
что
может
го-
ворить
об
их
неэффективности,
на
фоне
уже
раз-
вившейся
ОПН.
Нами
выявлена
тенденция
к
ги-
перкоагуляции
и
более
высокий
уровень
азоте-
мии
у
пациентов,
получавших
гормоны.
Извест-
но,
что
кортикостероидная
терапия
усиливает
ги-
перкоагуляцию
и
блокирует
"очистительную"
функцию
ретикулоэндотелиальной
системы.
Таким
образом,
анализ
литературных
данных
и
собственных
исследований
позволяет
сделать
вывод
о
том,
что
ГУС
-
это
синдром,
возникаю-
щий,
преимущественно
у
детей
первых
3-х
лет
жизни,
на
фоне
острой
кишечной
инфекции,
вы-
званной
различной
грамм-отрицательной
флорой.
У
всех
детей
с
данной
патологией
имелся
изме-
нённый
преморбидный
фон,
наиболее
часто
обу-
словленный
длительной
гипербилирубинемией
новорождённых
и
искусственное
вскармливание.
Патоморфологической
сутью
ГУС
является
тромботическая
микроангиопатия,
с
поражением
различных
органов
и
систем,
но
преимуществен-
но
почек.
Пусковым
механизмом
служит
ЛПС,
Н.А. Ярмухамедова, Ш.Ш. Муминова, Ш.О. Муминов
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №2 (83) 161
которые
вызывают
нарушение
целостности
эн-
дотелиальной
выстилки
микроциркуляторного
русла,
с
последующим
запуском
свёртывающей-
противосвёртывающей
системы
крови,
истоще-
нием
факторов
противосвёртывающей
системы,
тромбозом
микроциркуляторного
русла
и
постги-
поксическим
повреждением
различных
органов
и
тканей,
но
преимущественно
почек.
Выводы:
1. Причиной
ГУС
у
детей
раннего
возраста
является
острая
кишечная
инфекция,
которая
имела
место
у
100%
заболевших
детей.
Среди
выделенных
возбудителей
в
100%
случаях
наблю-
далась
разнообразная
грамм-отрицательная
фло-
ра.
Факторами
риска
по
развитию
ГУС
являются:
возраст
до
3-х
лет,
изменённый
преморбидный
фон
у
100%
детей
и
проявляющийся
наличием
ис-
кусственного
вскармливания
-
у
47,6%
пациен-
тов,
длительная
гипербилирубинемия
в
периоде
новорождённости
–
19,0%,
анемия
у
100%
и
па-
ратрофия
–
26,2%
.
Провоцирующим
фактором
развития
ГУС
является
назначение
бактерицид-
ных,
а
особенно
нефротоксичных
антибиотиков
пациентам
с
отягощенным
преморбидным
фо-
ном.
2.
Особенностями
клинической
картины
ГУС
у
детей
является
наличие
лихорадки
-
у
100%,
гемоколита
-
у
61,9%,
рвоты
-
у
64,2%,
снижение
саливации
-
у
28,5%,
увеличение
пече-
ни
-
у
40,4%,
бледности
кожных
покровов
-
у
47,6%.
3.
Нарушение
биохимического
гомеостаза
у
больных
с
ГУС
в
остром
периоде,
проявлялись
повышением
уровня
мочевины
в
перифериче-
ской
крови
в
4-6
раз,
креатинина
в
6-9
раз,
сни-
жением
белка
на
20-30%,
повышением
уровня
трансаминаз
в
2-3
раза.
Изменения
в
системе
ге-
мостаза
характеризовались
синдромом
диссеми-
нированного
внутрисосудистого
свёртывания
крови
-
коагулопатии
потребления
с
начинаю-
щейся
генерализацией
фибринолиза.
При
иссле-
довании
реакций
имммунной
системы
выявлено,
что
общими
изменениями
типичными
для
ГУС,
независимо
от
возраста,
являются
следующие:
в
общем
анализе
крови
-
лейкоцитоз,
нейтрофилёз,
моноцитоз.
4.
При
выборе
антибактериальной
терапии
ОКИ
у
детей
первых
3-х
лет
жизни,
с
отягощен-
ным
преморбидным
фоном,
следует
отдавать
предпочтение
бактериостатическим
и
полностью
исключать
нефротоксичные
антибиотики.
Кор-
тикостероиды
при
лечении
ГУС
неэффективны,
а
при
развитии
ОПН
противопоказаны.
Литература:
1.
Борисова
О.В.
ближайшие
и
отдаленные
ис-
ходы
гемолитико-уремического
синдрома
у
де-
тей
(клинико-функциональное
исследование).
Диссертация
кандидата
медицинских
наук
Са-
мара.
-
2000.
-
С.
23.
2.
Данченко
C.B.,
Лоскутова
С.А.
Этиологиче-
ские
факторы
острой
почечной
недостаточно-
сти
у
детей
//
Сборник
тезисов
V
Российского
конгресса
по
детской
нефрологии.
Воронеж.
2006.
-
С.
62-
63.
.
3.
Демин
В.Д.,
Лекции
по
педиатрии
//
Москва.
«
Медицина».
2006.
-
С.
310.
4.
Долецкий
A.C.,
Зверев
Д.В.,
Авдеева
О.Н.,
Музуров
А.Л.
Интенсивная
терапия
острой
по-
чечной
недостаточности
у
детей
//
Анестезио-
логия
и
реаниматология.
Москва.
2000.
-
С.
66-
70.
5.
Еникеева
З.М.,
Хасанова
А.Ш.,
Минибаева
Г.Ф.
Отдаленный
катамнез
детей,
перенесших
гемолитико-уремческий
синдром
//
Сборник
те-
зисов
V
Российского
конгресса
по
детской
нефрологии.
Воронеж.
2006.
С.
74
-75.
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ
ОСОБЕННОСТИ ГЕМОЛИТИКО-
УРЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ С
ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Н.А. ЯРМУХАМЕДОВА, Ш.Ш. МУМИНОВА,
Ш.О. МУМИНОВ
Самаркандский Государственный медицинский
институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
В
данной
статье
подробно
описано
клинико-
лабораторная
характеристика
гемолитико
-
уремического
синдрома
у
больных
детей
полу-
чивших
лечение
в
Самаркандской
городской
кли-
нической
инфекционной
больнице.
Анализ
пре-
морбидного
фона
у
детей,
развернувших
клини-
ку
ГУС,
показал,
что
наиболее
часто
встречались
следующие
изменения
преморбидного
фона:
ис-
кусственное
вскармливание
у
47,6
%
детей,
ге-
стоз
у
матери
во
время
беременности
в
21,2%
и
длительная
гипербилирубинемия
в
периоде
ново-
рождённости
-
у
19,0%
пациентов.
При
исследова-
нии
реакций
имммунной
системы
выявлено,
что
общими
изменениями
типичными
для
ГУС,
неза-
висимо
от
возраста,
являются
следующие:
в
об-
щем
анализе
крови
-
лейкоцитоз,
нейтрофилёз,
моноцитоз.
Ключевые
слова:
гемолитико-уремический
синдром,
острая
кишечная
инфекция,
ДВС -
синдром,
гемостаз,
острые
кишечные
инфекции.
