Доктор ахборотномаси № 3—2019
79
УДК: 618.14-006.36:612.017.1
ИЗУЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
ПРИ МИОМАХ МАТКИ
Н. С. Нарзуллоева, Н. Г. Ашурова, М. М. Жумаева
Бухарский государственный медицинский институт, Бухара, Узбекистан
Ключевые слова:
миома матки, гуморальный иммунный ответ.
Таянч сўзлар:
бачадон миомаси, гуморал иммун жавоб.
Key words:
myoma, humoral immune response.
В этой статье приведены результаты исследований 37 женщин с миомой матки. Исследования
показывают положительную эффективность препарата Т-лайф, использованного как иммунокоррегирующее
лечение при миомах матки.
БАЧАДОН МИОМАСИДА ИММУНОКОРРЕКЦИЯЛОВЧИ ТЕРАПИЯНИНГ
САМАРАДОРЛИГИНИ ЎРГАНИШ
Н. С. Нарзуллоева, Н. Г. Ашурова, М. М. Жумаева
Бухоро давлат тиббиѐт институти, Бухоро, Ўзбекистон
Ушбу мақолада бачадон миомаси бор бўлган 37 та аѐлда ўтказилган тадқиқот натижалари келтирилган.
Текширишлар бачадон миомаси бор аѐлларда иммунокоррекцияловчи даво - Т–лайф препаратининг ижобий
даво самарасини кўрсатади.
STUDY OF THE EFFECTIVENESS OF IMMUNOTHERAPY IN UTERINE MYOMAS
N. S. Narzulloeva, N. G. Ashurova, M. M. Jumaev
Bukhara state medical institute, Bukhara, Uzbekistan
This article presents the results of research on women with uterine myoma. Studies show the positive efficiency
of the drug T-life used as an immunocorrective treatment for uterine myomas.
Несмотря на успехи в консервативном методе лечения, основным методом остается
хирургический. Вследствие этого миома матки (ММ) становится главной причиной гистер-
эктомии во многих странах мира (50-70% случаев) при заболеваниях матки [4,6], в том чис-
ле и в репродуктивном возрасте женщин (24-26,8%), не успевших реализовать свою репро-
дуктивную функцию [3,5]. Проблема изучения этиопатогенеза миомы матки и определяю-
щих его факторов продолжает оставаться в центре внимания отечественных и зарубежных
исследователей. Несмотря на значительный прогресс, достигнутый в последние десятилетия
в этом направлении, ключевые положения генеза и лечения этого заболевания до настояще-
го времени остаются дискуссионными и недостаточно изученными [8].
Актуальным и перспективным представляется изучение роли иммунных механизмов в
патогенезе быстрого темпа роста опухоли. Иммунная система контролирует процессы реге-
нерации, дифференцирования и роста тканей (в частности миометрия). В организме имеется
строгий иммунологический контроль над двумя основными процессами жизнедеятельности
клеток — пролиферацией и апоптозом. Основными регулирующими системами пролифера-
ции и апоптоза являются эндокринная и иммунная, связь между которыми доказана. Эстро-
гены подавляют реакцию Т-лимфоцитов на действие фитогемагглютинина, снижают актив-
ность естественных киллеров. Доказано угнетающее действие эстрадиола на синтез Т-
хелперов и продукцию иммуноглобулинов класса М. Уменьшая активность естественных Т-
киллеров, содержание Т-хелперов, эстрогены способствуют снижению эффективности про-
тивоопухолевой защиты организма, обусловливая тем самым прогрессивный рост опухоли.
Доказано нарушение иммунного баланса у больных ММ в сторону повышения количества
Т-супрессоров, что свидетельствует об угнетении клеточного иммунитета и ослаблении
контроля над процессом пролиферации клеток [1,2,9].
Лечение больных миомой матки в репродуктивном возрасте должно начинаться как
можно раньше, сразу после постановки диагноза. Пассивное наблюдение за больными (3–5
Н. С. Нарзуллоева, Н. Г. Ашурова,...
Доктор ахборотномаси № 3—2019
80
лет и более) приводит к прогрессированию заболевания: росту миоматозных узлов, усугуб-
лению патологических маточных кровотечений, формированию хронической железодефи-
цитной анемии, гиперпластических процессов эндометрия, системных нарушений в орга-
низме [3].
Консервативная терапия больных миомой матки имеет большое практическое значе-
ние, так как является органосохраняющей. Она предусматривает воздействие на различные
звенья патогенеза миомы матки с целью торможения роста и усиления процессов атрофии в
узлах миомы, а также уменьшения тяжести клинических симптомов. В результате консерва-
тивного лечения у многих больных наблюдаются стабилизация и уменьшение размеров ми-
оматозных узлов, менструальной кровопотери и болевого синдрома [7]. Учитывая высокую
медицинскую и социальную значимость, проблема миомы матки требует дальнейшего де-
тального изучения этиологии, патогенеза и методов своевременной диагностики и совре-
менного лечения.
Цель исследования:
Обоснование эффективности иммунокорригирующей терапии у
женщин с миомой матки.
Материал и методы.
В связи с вышесказанным, нами представлены данные собствен-
ных исследований по изучению динамики некоторых параметров иммунной системы у жен-
щин с миомой матки на фоне лечения препаратом Т-лайф.
Обследованы 55 женщин с миомой матки, обратившиеся в отделение гинекологии Бу-
харского областного перинатального центра за период от января до июня 2019 года. Основ-
ную группу составили 37 женщин с узловыми формами миом матки. Контрольную группу
составили 18 «практически» здоровых женщин репродуктивного возраста.
Возраст больных был от 20 до 37 лет и в среднем составлял 25,8±2,3 года. В процессе
обследования использовалось ультразвуковое сканирование (трансабдоминальное и транс-
вагинальное), позволяющие оценить исходные размеры матки, величину, расположение и
структуру миоматозных узлов.
Лечение проводили препаратом Т-лайф (по 1 мг х 2 раза в день в/м в течение 5 дней,
затем через день по 1 мг х 2 раза в день в/м в течение 20 дней). Контрольную группу соста-
вили 18 практически здоровых женщин репродуктивного возраста.
Иммунологическим исследованием изучен уровень лимфоцитов с маркером актива-
ции (CD25+, CD71+, CDHLADR+ и CD95+) в периферической крови с использованием мо-
ноклональных антител серии LT. Статистический анализ полученных данных выполнялся с
использованием методов вариационной статистики. Различия считали статистически досто-
верным при P<0,05.
Для оценки клинической эффективности применения препарата с иммуномодулирую-
щей активностью нами была сформирована группа из пациенток с впервые выявленной ин-
терстициальной ММ малых размеров. На момент обследования они не нуждались в прове-
дении инвазивных методов обследования и лечения заболевания и были крайне заинтересо-
ваны в сохранении и скорейшей реализации репродуктивной функции.
Давность заболевания у них не превышала 3 лет; у большинства женщин миома была
выявлена впервые; и к моменту обращения у 75% больных размеры матки не превышали 5-
6 – недельного срока беременности. Более половины пациенток данной группы не предъяв-
ляли жалоб, характерных для данного заболевания. Лишь при активном сборе, анамнеза
20% женщин указали на наличие длительных, обильных менструаций и 22,5% - отметили
болезненные менструации. По классификации А.Л. Тихомирова и Д.М. Лубнина (2005) дан-
ные пациентки имели «клинически незначимую» миому матки. Основной причиной обра-
щения к врачу было нарушение репродуктивной функции в виде репродуктивных потерь:
(невынашивание беременности, перинатальная гибель ребенка) и бесплодия. У значитель-
ной части пациенток при лабораторном обследовании выявлены маркеры обострения ви-
русной инфекции (71,4%), что потребовало назначения противовирусной и/или антибакте-
риальной терапии в зависимости от выявленной по клинико-лабораторным данным инфек-
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 3—2019
81
* Значения достоверны по отношению к контрольной группе
** Значения достоверны по отношению к группе до лечения
(P<0,05 – 0,001)
Примечание:
Таблица 1.
Влияние лечения препаратом Т-лайф на уровень лимфоцитов активации, (M±m)
ции.
Лечение проводилось в амбулаторных условиях. При лечении препаратом Т-лайф по-
бочных реакций не отмечено.
Результаты исследований.
Исследование проводилось до лечения и через месяц по-
сле его окончания.
Как видно из приведенных данных, у женщин с ММ наблюдалась повышение уровня
лимфоцитов ранней активации. Так, уровень CD25+-клеток был выше контрольных значе-
ний в 2 раза (P<0,001), а число CD71+-лимфоцитов превышало контрольные значения в 1,6
раза (P<0,05).
Известно, что усиление экспрессии на поверхности клеток CD71 и HLADR молекул
происходит на разных этапах активации лимфоцитов (Ярилин А.А, 2009). Молекула CD71
представляет собой рецептор для трансферрина и экспрессируется на пролиферирующих
лимфоцитах, вступивших в начальные фазы клеточного цикла. HLADR молекулы начинают
экспрессироваться на клеточной мембране уже полностью дифференцированных клеток и
являются маркерами самих поздних этапов активации лимфоцитов. Молекулы CD38 экс-
прессируется на разных этапах клеточного цикла. Сначала эта молекула появляется на по-
верхностной мембране лимфоцитов, находящихся на самых ранних стадиях дифференци-
ровки, являясь маркером незрелых клеток. Затем на промежуточных этапах созревания
клетки теряют ее, но на зрелых, полностью дифференцированных лимфоцитах, начинают
вновь экспрессироваться. Так и в наших исследованиях, у женщин с ММ отмечались повы-
шение экспрессии CD38 молекул на поверхности лимфоцитов по сравнению с контрольной
группой. По-видимому, появление в системной циркуляции пула незрелых лимфоцитов от-
ражает нарушение процессов созревания и дифференцировки клеток иммунной системы,
что, в свою очередь, может вести к угнетению иммунного надзора и развитию быстрого ро-
ста опухоли.
Оценка готовности клеток к апоптозу на основании определения уровня экспрессии
CD95 молекул показала, что у женщин с ММ уровень лимфоцитов с молекулой CD95 до-
стоверно снижен (P<0,05).
Через месяц после лечения препаратом Т-лайф, результаты проведенных исследова-
ний показали, что наблюдалась положительная динамика. Отмечена нормализация изучен-
ных показателей процесса активации. Клинический эффект от применения препарата Т-
лайф у женщин с ММ малых размеров заключался в отсутствии роста имеющихся и образо-
вания новых миоматозных узлов в течение года наблюдения.
Выводы:
результаты наших исследований показали, что у женщин репродуктивного
возраста с миомой матки малых размеров и минимальными клиническими проявлениями,
данное заболевание очень часто сочетается с активными формами вирусной инфекции, вы-
Показатель, %
Контрольная
группа, n=18
Женщины с ММ
до лечения, n=37
Женщины с ММ
после лечения,
n=22
CD25+
18,7 ± 0,7
38,5 ± 1,0*
20,6 ± 0,8 **
CD71+
22,8 ± 0,9
36,3 ± 1,1*
24,2 ± 0,8**
CD HLA DR+
24,6 ± 0,8
34,9 ± 1,2*
26,4 ± 0,9**
CD38+
14,5 ± 0,7
17,3± 0,8
14,1± 0,6
CD95+
25,3 ± 1,0
18,6 ± 0,8*
22,3 ± 0,7**
Н. С. Нарзуллоева, Н. Г. Ашурова,...
Доктор ахборотномаси № 3—2019
82
полняющей роль триггера быстрого роста опухоли. Это диктует необходимость назначение
противовирусной терапии и препаратов с иммуномодулирующим действием.
Через месяц после лечения препаратом Т-лайф отмечена нормализация изученных по-
казателей процесса активации. Клинический эффект от применения препарата Т-лайф у
женщин с ММ малых размеров заключался в отсутствии роста имеющихся и образования
новых миоматозных узлов в течение года наблюдения. Полученные данные позволяют
определить прогноз течения миомы матки у женщин, что приводит к улучшению качества
жизни больных и повышению эффективности проводимых лечебных мероприятий.
Использованная литература:
1. Адамян Л.В. Миома матки: диагностика, лечение и реабилитация (клинические рекомендации), 2015г.
2. Алтухова О.Б. Изучение молекулярно-генетических маркеров, ассоциированных с миомой матки. Дис.
канд.мед. наук, М., 2010.
3. Ашурова Н.Г., Амонов И.И. Гиперпролактинемия и микроэлементозы в структуре эндокринного бес-
плодия. Монография. Ташкент, 2015г, 165 с.
4. Буянова С.Н., Юдина Н.В., Гукасян С.А. Современные аспекты роста миомы матки. Российский вест-
ник акушера гинеколога. 2012, 12(4): 42-48.
5. Кулаков В.И., Савельева Г.М., Манухин И.Б. Гинекология. Национальное руководство. М.2009: С. 439-
444.
6. Морозова Е.Б. Роль генетических и иммунологических факторов в патогенезе лейомиомы матки: Дис.
канд. мед.наук, СПб., 2009.
7. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. и др. Доброкачественные заболевания матки. М.: Гэотар-Медиа, 2014.
8. Тухватуллина Л.М., Антропова Е.Ю. Адъювантные и альтернативные методы лечения больных миомой
матки. Казанский медицинский журнал. 2007. Т.88(2):138-141стр.
9. Jennelle C. Hodge and Cynthia C. Morton. Geneticheterogeneity among uterine leiomyoma: insights into ma-
lignant progression. Human Molecular Genetics. 2007.Vol.16. ReviewIssue 1.
Оригинальная статья
