Klinik jihatdan neyrotrofik kasalliklar ko'pincha gipotalamus - gipofiz bezi, miya poyasi, simpatik va vagus nervlarining ishtiroki bilan kechadigan o'tkir miya kasalliklarida (insult, shikastlanishlar, meningoensefalit va boshqalar) namoyon bo'ladi [3]. Shu bilan birga, eng katta funktsional va morfologik buzilishlar oshqozon-ichak traktida (yara, eroziya, qon ketishlar), o'pkada (shish, pnevmoniya) va oshqozon osti bezida (vaqtinchalik giperglikemiya) [1, 529-bet] va jigarda (4, p.) kuzatiladi. 170] Asosiy harakat teatri miyaning mahalliy halokati va nevrologik kasalliklarda namoyon bo'lishiga qaramay, ko'pchilik tadqiqotchilar va amaliyotchilar tananing "asosiy laboratoriyasi" ning muhim roliga - morfofunksionalga etarlicha e'tibor bermaydilar. jigar holati [7, 876-bet].
Тадқиқот объектлари: 1-ТошДавТИ марказий илмий-текшириш лабо-раторияси моделлаштириш, экспериментал терапия ва биохимия булимида 24 та кучукда краниоцеребрал гипотермиянинг турли усуллари самарадорлиги ўрганиб чиқилди, РНХИМда 286та беморда гипервентиляциянинг турли режимлари ва КЦГнинг усулларининг самарадорлиги урганиб чикилди.
Ишнинг мақсади: бу ишнинг асосий мақсади - бош мия огир жарохатлари билан булган беморларда гипервентиляциянинг турли режимларини ишлатишга дифференциал ёндашиш ва КЦГнинг самадор усулларини яратиш ёрдамида мия химоясиии отималлаштириш.
Тадқиқот усули: транскраниал доплерография ёрдамида бош миядаги қон айланишини бахолаш, артериал ва веноз қоннинг кислород билан тўйинишини, қондаги ва ликвордаги лактат микдорини, липидлар перекис оксидланишини, антиоксидант системаси ферментларининг фаоллигини ва эритроцитларнинг перекисли гемолизини аниқлаш.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: ўтказилган таҳлил оғир бош мия жарохати кислород балансининг бузилиши ва липидлар перекис оксидланиши жараёнининг кучайишига олиб келишини кўрсатади. Бош мияни музли халталар ёрдамида старли даражада совута олмаслиги ва бунинг натижасида уни гипоксиядан самарали химоя қилаолмаслиги аниқланди. Таклиф этилаётган перфузион краниоцеребрал гипотермияни қўллаш бош мия хароратиии оз вакт ичида, тана хароратига кўп таъсир этмаган холда, исталган тезликда ва даражада пасайтириш имконини беради. Тана харора-тини 32°С дан туширмаган холда мияни 27°С гача совутиш мумкин. Бу эса ўз навбатида кислород баланси бузилиши ва липидлар перекис оксидланиши жараёнини камайтириб, бош мияни иккиламчи гипоксик ва ишемик шикатланишининг олдини олади .
Амалий ахамияти: бош миянинг огир жарохатларида қўлланиладиган самарали усул - перфузион краниоцеребрал гипотермия усули ихтиро этилди. Бу усулнинг амалиётга тадбиқ этилиши бош миянинг огир жарохатларида унинг иккиламчи гипоксик ва ишсмик асоратларининг олдини олишда самарали восита бўлиб хизмат килади. Бош мия огир жарохатларида ГВни дифференциал тадбик этиш алгоритми ишлаб чикилди.
Татбиқэтиш даражаси ва унинг иқтисодий самарадорлиги: тадқиқот натижалари Республика нейрохирургия илмий маркази ва Тошкент тиббиёт академиясининг 2-клиник шифохонаси анестезиология ва реаниматология бўлимларининг амалий фаолиятида кснг қўлланилмокда.
Қўлланиш сохаси: реанимация ва нейрохирургияда.
Сурункали мия ишемияси (СМИ) миянинг қон айланишининг етишмовчилиги туфайли ривожланади, когнитив касалликлар билан бирга, концентрация ва когнитив фаолиятнинг пасайиши ва ҳиссий касалликлар билан бирга энг кенг тарқалган цереброваскуляр касалликлардан биридир.
Мақолада сурункали мия ишемияси билан оғриган беморнинг клиник ҳолати тасвирланган.
Деятельность головного мозга в условиях хронической недостаточности кровоснабжения само по себе является агрессивном фактором приводящие к различным повреждениям. Учитывая это можно предполагать, что при хронической ишемии головного мозга запускается комплекс адаптационно компенсаторных механизмов, направленных на приспособление к имеющимся условиям существования.
Zamonaviy neyrofiziologiyaning dolzarb muammolaridan biri bu katta yarim sharlar qobig'ining miyaning subkortikal tuzilmalari bilan aloqasi. Ushbu tuzilmalar orasida funktsional ko'rinishlarining xilma-xilligi bilan ajralib turadigan va adaptiv xatti-harakatlarning kompozit reaktsiyalarining emotsional va motivatsion, somatik va vegetativ tarkibiy qismlarini tartibga solishda muhim rol o'ynaydigan gipotalamus alohida o'rin tutadi.
Черепно-мозговая травма - это повреждение черепа и головного мозга различными механическими агентами при травмах. Внезапное повреждение мозга при аварийных ситуациях приводит к необратимым процессам. Диффузное аксональное повреждение — вид черепно-мозговой травмы, возникающий в результате закрытой травмы головного мозга, с повреждением костей черепа. Черепно-мозговая травма является одним из главных причин смерти и инвалидности населения во всем мире.
Ишемия и гипоксия мозга в той или иной степени, на определенных этапах являются факторами патогенеза большинства заболеваний центральной нервной системы различной природы (травма, воспаление, судороги и др.). Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.
На протяжении многих лет, при изучении патогенеза заболеваний центральной нервной системы, венозной системе не придавалось большого значения. Отсутствие достоверных знаний, трудность постановки диагноза, а так-же отсутствие объективных методов изучения нарушения венозного кровообращения, не давало в полной мере исследовать влияние венозных нарушений на церебральную патологию [43, 44].
Мақолада сурункали мия ишемиясида когнитив бузилишларни баҳолаш ва ушбу касалликларни даволашни оптималлаштириш йўллари ёритилган. 2-3 босқичдаги сурункали мия ишемияси (СМИ) бўлган 40 та беморда когнитив соҳани ўрганиш ўтказилди. СМИ бўлган беморларда турли терапевтик режимларнинг самарадорлигини қиёсий ўрганиш натижаларига кўра, Мехидол® қўшилиши билан беморларда фаол тизимли метаболик терапия когнитив касалликларнинг оғирлигини камайтириши мумкинлиги аниқланди.
Функционирование головного мозга в условиях хронической недостаточности кровоснабжения само по себе является стрессорным фактором. В связи с этим можно предполагать, что при хронической ишемии головного мозга запускается комплекс адаптационных механизмов, направленных на приспособление к имеющимся условиям существования.