Влияние церебральной венозн ой дисциркуляции на развитие заболеван ий головного мозга

«nevrologiya»—2(78), 2019

77

ОБЗОР

Таблица 3

Возраст, пол и сторона поражения при НЛН

Таблица 4.

Возраст, пол и сторона поражения при НТН

Как видно из таблиц 3 и 4, в целом процесса имеет свои

особенности. В частности, в группе женщин с частота встре-

чаемости невропатии лицевого нерва и невралгии тройнич-

ного нерва мужчин и женщин отражает общую тенденцию, но

сопоставление латерализации невропатией лицевого нерва

почти в 1,5 раза чаще встречается латерализация в правой

половине лица по сравнению с группой мужчин. что касается

невралгии тройничного нерва, то здесь тенденция к обрат-

ной картине, в группе женщин несколько чаще, хотя и ста-

тистически не достоверно отмечается латерализация про-

зопалгического синдрома слева, тогда как в группе мужчин

также статистически не значимо имеется тенденция к лате-

рализации прозопалгического синдрома справа.

Повозрастной анализ показал, что при невропатии лице-

вого нерва отмечается некоторые увеличения частоты встре-

чаемости левосторонних форм в старших возрастных груп-

пах, в то же время как в средней возрастной группе несколько

чаще встречается правосторонняя латерализация очага. В

группе мужчин молодой и средневозрастной группы имеется

некоторые превалирования частоты встречаемости невропа-

тии лицевого нерва справа, по сравнению с левосторонними

формами. что касается невралгии тройничного нерва, то на

фоне общего некоторого преобладания частоты встречаемо-

сти правосторонней формы особенно в группе женщин, у лиц

женского пола отмечается превалирование встречаемости

данного заболевания в пожилом и старческом возрасте. что

касается мужской половины больных, то здесь имеется тен-

денции к обратной картине, то есть в целом имеется преоб-

ладание левосторонних форм невралгии тройничного нерва,

но более отчетливо это преобладание заметно в средней и

зрелой возрастной группе.

Таким образом установлено, что:

- частота встречаемости прозопалгии и прозоплегии Бу-

харской области Узбекистана в целом не имеет существен-

ных отличий от данных других авторов, полученных из дру-

гих регионов.

- имеются определенные особенности половой и воз-

растной частоты встречае-мости данных форм патологии, а

также особенности латерализации патологического процес-

са.

Это очень важно для дальнейшего анализа некоторых

этиопатогенетических особенностей прозопалгических и про-

зоплегических синдромов у мужчин и женщин.

Литература

1. Орлова О.Р., Ю.В. Мозолевский., Е.В. Саксонова. Ней-

ропатия лицевого нерва (паралич Бэлла ) Журнал - Лечение

заболевания нервной системы. №2 (7) 2011.

2. Саксонова Е.В. Фнукциональная асимметрия нейро-

моторного аппарата лица при невропатии лицевого нерва

и методы её коррекции. Автореферат на соискание к.м.н.

М.2013. С.5-6.

3. Карлов В.А. Неврология: руководство для врачей. М.:

Медицинское информационное агентство. 2002. 525-526 с.

Н

а протяжении многих лет, при изучении патогенеза

заболеваний центральной нервной системы, веноз-

ной системе не придавалось большого значения. Отсутствие

достоверных знаний, трудность постановки диагноза, а так-

же отсутствие объективных методов изучения нарушения

венозного кровообращения, не давало в полной мере ис-

следовать влияние венозных нарушений на церебральную

патологию [43, 44]. Общеизвестно, что проблема заключа-

ется в чрезвычайно индивидуальной изменчивости строе-

ния даже венозных синусов, не говоря о поверхностных и

внутримозговых венах. Изучение церебрального венозного

кровотока началось в последней декаде прошлого столетия,

преимущественно, при таких заболеваниях как церебраль-

ный венозный тромбоз и тромбоз синусов [40]. Также отме-

чалась роль недостаточности клапана внутренней яремной

вены (НКВЯВ) в развитии транзиторной глобальной амнезии

[8, 12, 18] преходящей монокулярной слепоты. Большая рас-

пространенность НКВЯВ отмечалась при лейкоареозе, го-

ловной боли напряжения, первичной внутричерепной гипер-

тензии, а также при ХОБЛ.

В 2006 итальянским ученым Замбони был введен термин

хроническая цереброспинальная венозная недостаточность

УДК:616.831-005.191085

ВЛИЯНИЕ ЦЕРЕБРАЛьНОй ВЕНОЗНОй ДИСЦИРКУЛЯЦИИ

НА РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИй ГОЛОВНОГО МОЗГА

Ким О.В., Маджидова Ё.Н.

Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт

Ключевые слова: анатомия венозной системы мозга, венозная дисциркуляция, хроническая цереброспинальная веноз-

ная недостаточность, хроническая ишемия мозга, заболевания головного мозга, патофизиология

(ХЦВН). Он предположил что, при сужении или блоке, веноз-

ные сосудов головы и шеи не способны эффективно удалять

кровь из центральной нервной системы, в результате, давле-

ние, вызванное накоплением крови, в свою очередь вызыва-

ет рефлюкс крови обратно в центральную нервную систему

через другие кровеносные сосуды. Замбони предположил,

что поскольку эти компенсаторные кровеносные сосуды не

имеют такой же структурной целостности, как крупные вены,

они имеют тенденцию к кровоизлиянию в окружающие ткани,

откладывая железо в центральной нервной системе и, таким

образом, вызывая иммунный ответ, связанный с рассеянным

склерозом.

Более поздние исследования показали, что венозная си-

стема может играть значительную роль в развитии инсульта.

В частности, обнаружили, что нарушение ипсилатерального

венозного оттока вследствие гипоплазии или аплазии попе-

речного и сигмовидного синуса, сопровождалось выражен-

ным инфарктом, приводящим к более высокой летальности

[36].

Изучая исследования, касающиеся церебральной ише-

мии, только около 10% из них являются работами, связанны-

ми с нарушениями венозного кровотока, а большинство ра-

«nevrologiya»—2(78), 2019

78

ОБЗОР

бот связано с нарушением артериального кровоснабжения.

Учитывая взаимосвязанную систему работы артериального

кровоснабжения и венозного кровотока, а также то, что ве-

нозный отдел составляет 85 % церебрального сосудистого

русла [55] игнорирование одного из факторов ведет к непол-

ной оценке проблемы.

Эпидемиологию венозной дисциркуляции можно связать

с распространенностью дегенеративных заболеваний шей-

ного отдела позвоночника в результате которых компрессия

венозных сплетений и вен шейными мышцами, нарушает ве-

нозный отток. Факторами риска развития нарушения веноз-

ного оттока являются курение, злоупотребление алкоголем,

длительное сидячее положение с наклоном головы. Про-

фессии, связанные с подъемом тяжестей, переносом грузов,

подводными работами, хирурги, оперные певцы, музыканты-

духовики, спортсмены занимающиеся плаванием и ныря-

нием также относятся к группам риска вероятностью фор-

мирования венозной дисциркуляции. При этом чаще всего,

такие пациенты обращаются к специалистам первичного

звена (участковым врачам, врачам общей практики) и лишь

при тяжелых случаях – к неврологу. Наиболее распростра-

ненными диагнозами данных пациентов являются «хрониче-

ская головная боль напряжения», шейный миофасциальный

синдром», «мигрень», «дисциркуляторная энцефалопатия»

и др. [42, 45, 47, 50, 52, 54]

Причинами нарушения церебрального венозного крово-

обращения могут являться сердечная недостаточность, ком-

прессия внечерепных вен, тромбофлебиты, тромбозы вен и

синусов, воспаления мозговых оболочек, опухоли головно-

го мозга, травмы. Кроме того нарушение венозного крово-

тока может возникнуть после оперативного вмешательства

при удалении опухолей головного мозга. Например, резек-

ция парасагиттальных менингиом, особенно в средней тре-

ти верхнего сагиттального синуса, нередко сопровождается

травматизацией крупных венозных коллекторов, что ведет к

развитию венозного инфаркта мозга и, как следствие, – вы-

раженному неврологическому дефициту в виде парезов и

параличей в конечностях (Г.А. Габибов, 1975; В.В, Ступак,

2013).

Венозный отток из полушарий головного мозга осущест-

вляется из двух систем; поверхностной и глубокой венозных

систем [7, 20, 24, 25, 32]. Поверхностная система собирает

кровь из коры и поверхностного белого вещества (БВ) при

помощи корковых вен, которые далее собираются в синусы

твердой мозговой оболочки. Существует два основых сину-

са: верхний сагиттальный синус (ВСС), и пещеристый синус.

Поперечный синус собирает кровь из ВСС, при этом только

в 20% случаев одинаково с обеих сторон и только с одной

стороны более чем 50% случаев, в зависимости от конфигу-

рации синусного стока [24, 32]. В 20% случаев один попереч-

ный синус собирает из ВСС (чаще всего правосторонний), а

другой связан с прямым синусом, который собирает кровь

из системы глубоких венозных систем [32]. Пещеристый си-

нус простирается от верхнего глазничного отверстия до вер-

шины пирамиды височной кости, которая получает дрениро-

вание орбитальной венозной и средней черепной ямки. Из

пещеристого синуса кровь стекает назад и латерально по

верхнему каменистому синусу в поперечный синус и вниз и

латерально по нижнему каменистому синусу в сигмовидный

синус.

Глубокая мозговая венозная система дренирует глубо-

кое БВ и области, окружающие боковой и третий желудочки

или базальную цистерну [20, 21 24, 25]. Три вены объеди-

няются позади межжелудочкового отверстия Монро, обра-

зуя внутренние мозговые вены. К ним относятся ворсинча-

тая (сосудистое сплетение) вена, перегородочная вена и

таламостриарная вена. Вена Галена короткая (от 1 до 2 см

длиной), которая проходит назад и ввверх позади валика

мозолистого тела в цистрены Биша. В вену Галена впада-

ет внутренняя мозговая вена, базальные вены Розенталя и

вены задней ямки, затем кровь оттекает в переднюю прямо-

го синуса, который в свою очередь соединяется с нижним

сагиттальным синусом. Таким образом, прямой синус, явля-

ется главным коллектором системы глубоких вен. Базальная

вена Розенталя является важным коллатеральным путем

для внутренних мозговых вен и вены Галена. Соединение с

поверхностной средней мозговой вены через глубокую сред-

нюю среднюю мозговую вену, позволяте венозному кровото-

ку обходить прямой синус.

Венозный отток задней черепной ямки в большей сте-

пени зависит от галеновой системы и системы верхних и

нижних каменистых синусов и, в меньшей степени, от тенто-

риальных вен и поперечных синусов [20, 24, 25, 32]. Следо-

вательно, факторы, влияющие на систему Галеновой вены,

могут привести к застою вен как в задней ямке, так и в обла-

стях мозга, в которых кровь собирается системой глубоких

вен.

Отдельного внимания заслуживает экстракраниальный

церебральнаый венозный отток. Большая часть мозгового

венозного оттока происходит через вены шеи; в основном

через внутреннюю яремную вену (ВЯВ), глубокие шейные

вены и позвоночную венозную систему [5, 11, 23, 26, 34].

Следовательно, имеется достаточно оснований предполо-

жить, что нарушение функции или структуры экстракрани-

ального венозного оттока может привести к недостаточности

мозгового венозного оттока и, как следствие, к неврологиче-

скому дефициту.

ВЯВ являются наиболее крупными венами на шее и, как

правило, считаются важнейшими путями мозгового венозно-

го оттока. Венозный отток поверхностной и глубокой цере-

бральной венозной системы осуществляется через попереч-

ные синусы к сигмовидным синусам, которые затем стекают

во ВЯВ. Нижний каменистый синус, является основным пу-

тем оттока, собирающий кровь из пещеристого синуса, пе-

ред впадением в ВЯВ сообщается с базилярным сплетени-

ем, передними и латеральными мыщелковыми эмиссарными

венами, и позвоночным венозным сплетением [23, 33, 39].

Затем ВЯВ соединяются с подключичной веной, образуя

плечеголовную вену (ПГВ). Слиянием двух ПГВ образуется

верхняя полая вена, посредством которой венозная кровь,

в конечном итоге, поступает в сердце. часть шейных ветвей

также оттекают в ВЯВ [9, 16, 29]. Эти ветви соединяются друг

с другом по средней линии, чтобы сформировать анастомо-

зирующие сплетения, которые могут служить коллатераль-

ными путями для поддержания адекватного венозного дре-

нажа, когда нарушен отток по главным путям [9, 16].

Позвоночная венозная система включает в себя позво-

ночное венозное сплетение и позвоночную вену (ПВ) [2, 17,

18, 23]. Позвоночное венозное сплетение можно подразде-

лить на внутреннее (заднее и переднее внутреннее позво-

ночное сплетение) и наружное (заднее и переднее наружное

позвоночное сплетение) [2, 17, 18, 23].

Сложные связи мозгового венозного оттока с позвоноч-

ной венозной системой над краниоцервикальным соедине-

нием были показаны в некоторых ангиографических иссле-

дованиях [3, 5, 17, 23, 33, 35]. ВЯВ также могут образовывать

анастомозы с другими экстракраниальными венозными си-

стемами оттока в области краниоцервикального соединения,

которая включает в себя передний мыщелковый эмиссар-

ный сток (ПМЭС) и его ветви. Многочисленные анастомозы

ПМЭС делают его своего рода перекрестком между пещери-

стым синусом, синусами задней ямки, ВЯВ позвоночной ве-

нозной системой и глубокими шейными венами.

Благодаря клапанам ВЯВ служит буферной зоной между

крупными центральными венами и церебральной венозной

системой. Несмотря на разнообразные варианты анатоми-

ческого строения, клапаны, как правило, расположены около

0,5 см выше слияния подключичной вены и ВЯВ на нижней

границе яремной луковицы [1, 4, 22, 23, 30]. Считается, что

клапаны ВЯВ предотвращают отток венозной крови и обрат-

«nevrologiya»—2(78), 2019

79

ОБЗОР

ное венозное давление в церебральную венозную систему

в условиях, когда повышается центральное венозное давле-

ние или внутригрудное давление, например, при компрессии

грудной клетки во время сердечно-легочной реанимации, тя-

желом или повторяющимся кашле и натуживании [1, 4, 16,

23, 30]. Градиент давления на соответствующих клапанах

ВЯВ может достигать 100 мм рт. ст. [16]. Без полностью функ-

ционирующих клапанов, длительное или длительное ретро-

градное венозное давление через ВЯВ может нарушить це-

ребральный венозный отток и привести к неврологическому

дефициту. Например, недостаточность ВЯВ клапана была

связана с энцефалопатией после сердечно-легочной реани-

мации [1, 4, 23, 30].

Коллатеральные вены, вероятно, представляют собой

физиологические варианты венозной системы, которые могут

играть компенсаторную роль при нарушении основных путей

экстракраниальной венозной системы [14, 38]. Внеяремная

система обеспечивающая венозный отток в обход яремной

системе в основном состоит из позвоночной венозной систе-

мы и глубоких шейных вен [5, 10, 11, 13, 19, 22, 23, 26, 34, 37,

38, 41]. Наружняя яремная вена (НЯВ) и передняя яремная

вена (ПЯВ), в отличие от ВЯВ, расположены более поверх-

ностно на шее. Они служат коллатералями и становятся за-

метными (выбухают на шее за счет увеличенного просвета),

когда нарушаются основные пути (ВЯВ и ПВ) венозного отто-

ка головного мозга [15, 31]. НЯВ формируется путем слияния

задней ветви задней лицевой вены и задней ушной вены.

Обычно эта вена заканчивается в месте соединения подклю-

чичной и ВЯВ [9]. ПЯВ получает кровь из поверхностных вен,

таких как НЯВ, лицевые вены или ВЯВ. Они обычно заканчи-

ваются подключичной веной или НЯВ [9]. Двусторонние ПЯВ

могут связываться через яремную венозную дугу (ЯВД), ко-

торая расположена чуть выше грудины. ЯВД получает вет-

ви от щитовидной железы через нижние щитовидные вены

[6, 27]. Таким образом, венозные коллатерали в области шеи

включают в себя переднюю (яремная венозная система) и

заднюю часть (позвоночная и другая глубокая венозная си-

стема шеи), и разной формы коллатеральные образования

могут влиять на местоположение и степень обструкции ве-

нозного оттока.

В формировании ВчД, объем венозной крови является

важной составляющей величиной. По своей сути жалобы,

предъявляемые больными, являются гипертензионными, то

есть связанными с повышением ВчД. Затруднение оттока

венозной крови из полости черепа, приводят к переполне-

нию сосудистого русла головного мозга кровью и повышению

венозного ВчД. И в свою очередь повышение ВчД вслед-

ствие различных причин сопровождается повышением цере-

брального венозного давления. К таким причинам относятся

острая гипертоническая энцефалопатия, тяжелые инсуль-

ты; «масс-эффект» при объемных образованиях в паренхи-

ме мозга (отек, опухоль, кровоизлияние и др.); хроническая

артериальная гиперемия при стойкой АГ и недостаточных

регуляторных механизмах поддержания постоянства цере-

брального перфузионного давления; повышение давления

цереброспинальной жидкости при гиперсекреторной гидро-

цефалии [44, 46, 53, 58, 62]. У пациентов с гипертонической

энцефалопатией развиваются необратимые нарушения ве-

нозной циркуляции, возникающие вследствие повышенной

нагрузки объемов при артериальной гипертонии, которые

проявляются расширением нижней луковицы внутренней

яремной вены [53]. При повышении давления в синусах моз-

га (венозный застой) рефлекторно суживаются магистраль-

ные артерии, что может приводить к системному повышению

АД.

Причины, вызывающие нарушения венозного кровоо-

бращения мозга можно разделить на системные (нарушения

центральных механизмов оттока, системная флебогипертен-

зия), регионарные которые подразделяются на внутричереп-

ные и внечерепные [62]. Системная церебральная венозная

дистония (венозный застой) является наиболее частой хро-

нической формой расстройств венозного мозгового кровоо-

бращения [44]. Внутричерепной венозный застой сопрово-

ждается различными патологическими процессами в виде

церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен,

что в дальнейшем ведет к развитию церебральных венозных

дистонических дизрегуляторных и застойно-гипоксических

нарушений [55]. Предрасполагающими факторами венозной

церебральной дистонии являются АГ или гипотензия, осо-

бенно в случаях недостаточности церебральной ауторегуля-

ции сосудистого тонуса.

Другими внутричерепными причинами могут быть по-

следствия перенесенных травм черепа, арахноидитов, тром-

бозов вен и синусов твердой мозговой оболочки, опухоли го-

ловного мозга, сдавление внутричерепных вен при водянке

мозга и краниостенозе. Внутричерепная патология может

вызывать «манжеточное» сдавление мостиковых вен с за-

труднением оттока от поверхностных вен и компенсаторной

активизацией оттока по глубоким венам мозга [63]. Внече-

репная (брахиоцефальная) патология может быть связана

с аномалиями строения брахиоцефальных вен, сдавлением

внечерепных вен в области шеи и верхней апертуры грудной

клетки (компрессия спазмированными мышцами, дистопиро-

ванными костными и связочными структурами при травме,

опухолью и другими патологическими процессами в средо-

стении, гиперплазированной щитовидной железой, аневриз-

мой аорты). Она может быть следствием сердечной (ишеми-

ческая болезнь сердца, кардиомиопатии, аритмии и т. д.) или

легочно-сердечной недостаточности (хроническая обструк-

тивная болезнь легких, пневмонии и т. д.). Патология брахио-

цефальных вен может быть врожденной (аномалии строения

или их размера в виде гипоплазии, аневризмы, аномальное

взаиморасположение артерий и вен с компрессией послед-

них) или приобретенной (компрессии, тромбозы, вторичная

недостаточность клапанов [64].

Большая часть экстракраниального отдела позвоноч-

ной артерии и позвоночных вен проходит в подвижном узком

костном канале, образованном отверстиями в поперечных от-

ростках шейных позвонков. Даже незначительные разраста-

ния крючковидных отростков могут травмировать сосудисто-

нервный пучок, непосредственно сдавливая или раздражая

симпатическое сплетение. На сосудисто-нервный пучок мо-

гут оказывать влияние межпозвонковые диски, передняя и

задняя продольные связки. Дегенеративно-дистрофические

изменения на уровне шейного отдела позвоночника являют-

ся наиболее частыми причинами нарушения венозного от-

тока в вертебробазилярной системе. Основными процесса-

ми, определяющими эту патологию, являются остеохондроз,

деформирующий спондилез, деформирующий спондилоар-

троз, первичный деформирующий остеоартроз позвоночника

и оссифицирующий лигаментоз позвоночника (фиксирующий

лигаментоз, болезнь Форестье). частыми причинами патоло-

гического воздействия на позвоночные артерии и вены яв-

ляются унковертебральный артроз, а также патологическая

подвижность в позвоночном сегменте. Мышечно-тонические

расстройства на уровне шейного отдела позвоночника ока-

зывают рефлекторные и непосредственные физические

влияния на экстракраниальные вены и являются одной из

возможных причин формирования церебральной венозной

дисциркуляции. Это обусловлено компрессией позвоночной

артерии в результате тонического сокращения нижней косой

мышцы головы и передней лестничной мышцы [42, 45, 47,

50, 52, 54].

ХИМ может иметь артериальное или венозное происхо-

ждение, часто в ее формировании участвуют оба этих факто-

ра. Изменения венозного кровообращения являются одним

из важных патогенетических механизмов развития сосуди-

стых заболеваний головного мозга и могут быть самостоя-

тельной причиной ХИМ. Многие исследования показали вы-

сокую степень зависимости ХИМ от венозного застоя [59].

«nevrologiya»—2(78), 2019

80

ОБЗОР

Как известно, ведущими этиологическими факторами ХИМ

являются церебральный артериосклероз и гипертоническая

болезнь. Атеросклеротическое поражение магистральных

артерий головы и крупных интракраниальных артерий со-

провождается окклюзиями, стенозами и атеротромбозами.

При гипертонической болезни излюбленной локализацией

поражения являются зона терминального кровообращения

на уровне терминальных артерий и артериол. При наруше-

ниях кровообращения в артериях мозга в той или иной степе-

ни страдает венозный отток; равным образом патология вен

мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики

и метаболизма мозга. Венозные дисгемии, в свою очередь,

играют важную роль в патогенезе ХИМ, так как функциональ-

ная венозная дистония рефлекторно вызывает сужение ин-

трацеребральных артерий, уменьшая приток крови к мозгу

[44, 60]. Эти два процесса тесно взаимосвязаны. В услови-

ях церебральной ишемии уменьшение притока крови к мозгу

приводит к его структурным изменениям и развитию дистро-

фических процессов, на фоне которых затрудняется отток по

поверхностной венозной сети в результате склероза лакун

верхнего сагиттального синуса. Происходит депонирование

крови в венозном микроциркуляторном русле. Для уменьше-

ния венозного застоя дополнительные пути оттока по глубо-

кой венозной системе начинают работать с перегрузкой.

Гипертензия в венозном колене капиллярной системы

затрудняет кровоток в артериальном ее секторе. Это спо-

собствует открытию артериоло-венулярных анастомозов, в

связи с чем поступление крови в венозное русло осущест-

вляется по более короткому пути. Юкстапапиллярный кро-

воток приводит к артериализации венозной крови и гипоксии

тканей. Прогрессирование церебральной венозной дисто-

нии приводит к значительным изменениям мозгового мета-

болизма, гипоксии и ишемии. При затруднении венозного

оттока наблюдается вторичное повышение ликворного дав-

ления. Основной ток жидкости происходит под влиянием по-

ложительного градиента гидростатического давления меж-

ду спинномозговой жидкостью и венозной кровью, причем

арахноидальные ворсины действуют наподобие клапанов,

позволяющих жидкости продвигаться из ликворного про-

странства в кровь, но не в обратном направлении. Таким об-

разом, венозно-артериальный дисбаланс может приводить к

венозно-ликворному дисбалансу с вторичным повышением

ликворного давления. Суммарно это проявляется в повыше-

нии ВчД [63].

В случаях гипоксии мозга независимо от вызвавших ее

причин, как в случаях острой, так и хронической патологии,

развивается ишемический каскад, заключающийся в связан-

ных между собой патологических реакциях. Основными зве-

ньями патогенеза ВЭ вследствие гипоксии являются наруше-

ние церебральной микрогемоциркуляции, неадекватность

энергетических ресурсов для обеспечения функционирова-

ния мозга, глутаматный эксайтоксикоз. Избыточная актива-

ция глутаматергических рецепторов приводит к массивному

поступлению в нейроны ионов кальция и натрия, деполяри-

зации клеточных мембран, активации вольтаж-зависимых

кальциевых каналов и внутриклеточному накоплению каль-

ция, в результате чего происходит каскад неблагоприятных

патобиохимических процессов с лактатацидозом, активаци-

ей внутриклеточных ферментов, повышением синтеза окси-

да азота и развитием окислительного стресса. Избыточное

свободнорадикальное окисление является универсальным

патофизиологическим феноменом при многих патологиче-

ских состояниях в неврологии [42, 44, 51, 56, 64]. Кислород

для любой клетки, особенно для нейрона, является ведущим

энергоакцептором в дыхательной митохондриальной цепи.

Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молеку-

ла кислорода подвергается четырехэлектронному восста-

новлению и превращается в воду. Но в условиях нарушения

энергообразующих процессов при неполном восстановле-

нии кислорода происходит образование высокореактивных,

а потому токсичных свободных радикалов или продуктов, их

генерирующих. Эти вещества вызывают повреждение фос-

фолипидов клеточных мембран.

Важную роль в инициации и прогрессировании ВЭ игра-

ет микроциркуляторный блок, составными компонентами ко-

торого являются гемореологические изменения крови, свя-

занные с повышением гематокрита, вязкости, фибриногена,

агрегации и адгезии тромбоцитов, агрегации эритроцитов,

адгезии лейкоцитов и др. [48, 49, 55]. При этом особое пато-

генетическое значение с учетом неблагоприятного соотноше-

ния диаметров капилляров и эритроцитов имеют изменения

морфофункционального состояния эритроцитов. Улучшение

вязкостно-эластичных свойств эритроцитов благоприятству-

ет транспорту кислорода через эритроцитарную мембрану, а

их нарушение коррелирует с ухудшением оксигенации тка-

ней. Напротив, ухудшение деформируемости эритроцитов

обуславливает развитие застойных явлений в микроцирку-

ляторном русле и, как следствие, возникновение тканевой

гипоксии [28]. Одним из факторов, определяющих форму

эритроцита, является его мембрана, которая характеризует-

ся определенными электрофизиологическими характеристи-

ками, сорбционной способностью, неспецифической прони-

цаемостью и т. д. [61]. Огромное количество эритроцитов в

кровотоке, большая адсорбционная поверхность, интенсив-

ный обмен холестерином между ними и плазмой крови соз-

дают мощный обменивающийся эритроцитарно-плазменный

пул холестерина. При дислипидемии выявлена тесная связь

прогрессирования ХИМ с патофизиологическими механиз-

мами нарушения морфофункционального состояния эритро-

цитов вследствие накопления в мембранах холестерина и

увеличения их агрегационной способности.

Хроническая недостаточность венозного кровообраще-

ния, как и недостаточность артериального кровообращения

головного мозга, приводят к его ишемии. Поэтому основные

направления фармакотерапии хронической ишемии мозга

артериального происхождения можно применить и к ВЭ, за

исключением назначения цереброваскулярных препаратов,

увеличивающих объем артериальной крови в полости чере-

па [57]. Раннее выявление и лечение хронических форм це-

ребральной венозной патологии приводит к улучшению ка-

чества жизни пациентов.

Литература

1. Akkawi NM, Agosti C, Borroni B, Rozzini L, Magoni M,

vignolo LA, Padovani A: Jugular valve incompetence: a study

using air contrast ultrasonography on a general population. J

ultrasound Med. 2002, 21: 747-751.

2. Andeweg J: The anatomy of collateral venous flow from

the brain and its value in aetiological interpretation of intracranial

pathology. Neuroradiology. 1996, 38: 621-628.

3. Arnautovic KI, al-Mefty O, Pait TG, Krisht AF, Husain

MM: The suboccipital cavernous sinus. J Neurosurg. 1997, 86:

252-262.

4. Brownlow RL, McKinney WM: ultrasonic evaluation of

jugular venous valve competence. J ultrasound Med. 1985, 4:

169-172.

5. Caruso RD, Rosenbaum AE, Chang JK, Joy SE:

Craniocervical junction venous anatomy on enhanced MR images:

the suboccipital cavernous sinus. AJNR Am J Neuroradiol. 1999,

20: 1127-1131.

6. Chasen MH, Charnsangavej C: venous chest anatomy:

clinical implications. Eur J Radiol. 1998, 27: 2-14.

7. Chung C, Hu H: Jugular venous reflux. J Med ultrasound.

2008, 16: 210-222.

8. Chung CP, Hsu Hy, Chao AC, Sheng Wy, Soong BW,

Hu HH: Transient global amnesia: cerebral venous outflow

impairment-insight from the abnormal flow patterns of the internal

jugular vein. ultrasound Med Biol. 2007, 33: 1727-1735.

9. Deslaugiers B, vaysse P, Combes JM, Guitard J,

Moscovici J, visentin M, vardon D, Becue J: Contribution to the

study of the tributaries and the termination of the external jugular

«nevrologiya»—2(78), 2019

81

ОБЗОР

vein. Surg Radiol Anat. 1994, 16: 173-177.

10. Doepp F, Hoffmann O, Schreiber S, Lammert I, Einhaupl

KM, valdueza JM: venous collateral blood flow assessed by

Doppler ultrasound after unilateral radical neck dissection. Ann

Otol Rhinol Laryngol. 2001, 110: 1055-1058.

11. Doepp F, Schreiber SJ, von Munster T, Rademacher J,

Klingebiel R, valdueza JM: How does the blood leave the brain?

A systematic ultrasound analysis of cerebral venous drainage

patterns. Neuroradiology. 2004, 46: 565-570.

12. Doepp F, valdueza JM, Schreiber SJ: Incompetence of

internal jugular valve in patients with primary exertional headache:

a risk factor?. Cephalalgia. 2008, 28: 182-185.

13. Dolic K, Marr K, valnarov v, Dwyer MG, Carl E,

Hagemeier J, Kennedy C, Brooks C, Kilanowski C, Hunt K,

Hojnacki D, Weinstock-Guttman B, Zivadinov R: Sensitivity

and specificity for screening of chronic cerebrospinal venous

insufficiency using a multimodal non-invasive imaging approach

in patients with multiple sclerosis. Funct Neurol. 2011, 26: 205-

214.

14. Dolic K, Siddiqui A, Karmon y, Marr K, Zivadinov R: The

role of noninvasive and invasive diagnostic imaging techniques

for detection of extra-cranial venous system anomalies and their

development variants. BMC Med. 2013, 11: 155.

15. Escott EJ, Branstetter BF: It’s not a cervical lymph node,

it’s a vein: CT and MR imaging findings in the veins of the head

and neck. Radiographics. 2006, 26: 1501-1515.

16. Fisher J, vaghaiwalla F, Tsitlik J, Levin H, Brinker J,

Weisfeldt M, yin F: Determinants and clinical significance of

jugular venous valve competence. Circulation. 1982, 65: 188-

196.

17. Ginsberg LE: The posterior condylar canal. AJNR Am J

Neuroradiol. 1994, 15: 969-972.

18. Hsu Hy, Chao AC, Chen yy, yang Fy, Chung CP,

Sheng Wy, yen My, Hu HH: Reflux of jugular and retrobulbar

venous flow in transient monocular blindness. Ann Neurol. 2008,

63: 247-253.

19. McTaggart RA, Fischbein NJ, Elkins CJ, Hsiao A, Cutalo

MJ, Rosenberg J, Dake MD, Zaharchuk G: Extracranial venous

drainage patterns in patients with multiple sclerosis and healthy

controls. AJNR Am J Neuroradiol. 2012, 33: 1615-1620.

20. Meder JF, Chiras J, Roland J, Guinet P, Bracard S,

Bargy F: venous territories of the brain. J Neuroradiol. 1994, 21:

118-133.

21. Ono M, Rhoton AL, Peace D, Rodriguez RJ: Microsurgical

anatomy of the deep venous system of the brain. Neurosurgery.

1984, 15: 621-657.

22. Pucheu A, Evans J, Thomas D, Scheuble C, Pucheu M:

Doppler ultrasonography of normal neck veins. J Clin ultrasound.

1994, 22: 367-373.

23. San Millan Ruiz D, Gailloud P, Rufenacht DA, Delavelle

J, Henry F, Fasel JH: The craniocervical venous system in relation

to cerebral venous drainage. AJNR Am J Neuroradiol. 2002, 23:

1500-1508.

24. Schaller B: Physiology of cerebral venous blood flow:

from experimental data in animals to normal function in humans.

Brain Res Brain Res Rev. 2004, 46: 243-260.

25. Schmidek HH, Auer LM, Kapp JP: The cerebral venous

system. Neurosurgery. 1985, 17: 663-678.

26. Schreiber SJ, Lurtzing F, Gotze R, Doepp F, Klingebiel

R, valdueza JM: Extrajugular pathways of human cerebral

venous blood drainage assessed by duplex ultrasound. J Appl

Physiol. 2003, 94: 1802-1805.

27. Schummer W, Schummer C, Bredle D, Frober R: The

anterior jugular venous system: variability and clinical impact.

Anesth Analg. 2004, 99: 1625-1629.

28. Secomb T., Pries A. The microcirculation: physiology at

the mesoscale // J Physiol 589.5 (2011) pp 1047–1052

29. Shima H, von Luedinghausen M, Ohno K, Michi K:

Anatomy of microvascular anastomosis in the neck. Plast

Reconstr Surg. 1998, 101: 33-41.

30. Silva MA, Deen KI, Fernando DJ, Sheriffdeen AH: The

internal jugular vein valve may have a significant role in the

prevention of venous reflux: evidence from live and cadaveric

human subjects. Clin Physiol Funct Imaging. 2002, 22: 202-205.

31. Stickle BR, McFarlane H: Prediction of a small internal

jugular vein by external jugular vein diameter. Anaesthesia. 1997,

52: 220-222.

32. Suzuki y, Ikeda H, Shimadu M, Ikeda y, Matsumoto K:

variations of the basal vein: identification using three-dimensional

CT angiography. AJNR Am J Neuroradiol. 2001, 22: 670-676.

33. Tanoue S, Kiyosue H, Sagara y, Hori y, Okahara M,

Kashiwagi J, Mori H: venous structures at the craniocervical

junction: anatomical variations evaluated by multidetector row

CT. Br J Radiol. 2010, 83: 831-840.

34. valdueza JM, von Munster T, Hoffman O, Schreiber

S, Einhaupl KM: Postural dependency of the cerebral venous

outflow. Lancet. 2000, 355: 200-201.

35. Weissman JL: Condylar canal vein: unfamiliar normal

structure as seen at CT and MR imaging. Radiology. 1994, 190:

81-84.

36. yu W, Rives J, Welch B, White J, Stehel E, Samson D.

Hypoplasia or occlusion of the ipsilateral cranial venous drainage

is associated with early fatal edema of middle cerebral artery

infarction. Stroke. 2009 Dec;40(12):3736–3739.

37. Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, Malagoni AM,

Tacconi G, Dall’Ara S, Bartolomei I, Salvi F: Chronic cerebrospinal

venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol

Neurosurg Psychiatry. 2009, 80: 392-399.

38. Zamboni P, Galeotti R: The chronic cerebrospinal

venous insufficiency syndrome. Phlebology. 2010, 25: 269-279.

39. Zhang W, ye y, Chen J, Wang y, Chen R, xiong K, Li

x, Zhang S: Study on inferior petrosal sinus and its confluence

pattern with relevant veins by MSCT. Surg Radiol Anat. 2010, 32:

563-572.

40. Zivadinov R, Chung CP. Potential involvement of the

extracranial venous system in central nervous system disorders

and aging. BMC Med. 2013; 11:260.

41. Zivadinov R, Lopez-Soriano A, Weinstock-Guttman B,

Schirda Cv, Magnano CR, Dolic K, Kennedy CL, Brooks CL,

Reuther JA, Hunt K, Andrews M, Dwyer MG, Hojnacki DW: use

of MR venography for characterization of the extracranial venous

system in patients with multiple sclerosis and healthy control

subjects. Radiology. 2011, 258: 562-570.

42. Бабенков Н.В. Нарушение венозного кровообраще-

ния головного мозга: патогенез, клиника, течение, диагности-

ка (обзор литературы) // Журнал неврологии и психиатрии

имени С. С. Корсакова. 1984. Том 84. выпуск 2. С. 281–288.

43. Бабенков Н.В., Шмырев В.И., Клиника и течение ок-

клюзирующих процессов в поперечных синусах мозга // Мат.

vIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С.

198–199.

44. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная па-

тология головного мозга М.: Медицина, 1989. –224 с.

45. Бердичевский М.Я., Музлаев Г.Г., Литвиненко Д.В.,

Шагал Л.В., Рыжий А. В. Современные аспекты диагностики

и лечения нарушений венозного кровообращения головного

мозга // Неврологический журнал. 2004. Т.9. №2. С. 11–17.

46. Бурцев Е.М., Сергиевский С.Б., Асратян С.А. Вари-

анты церебральной артериальной и венозной ангиоархитек-

тоники при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал не-

врологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999. №99(4). С.

45–47.

47. Виберс Д., Фейгин В., Браун Г. Руководство по це-

реброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. Москва: БИ-

НОМ; 1999. 672 с.

48. Гусев Е.И. // Журн. невропатологии и психиатрии.

2003. № 9. С. 3–7.

49. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.

М.: Медицина, 2001. 328 с.

50. Исайкин А.И, Горбачева Ф.Е. Состояние внутримоз-

«nevrologiya»—2(78), 2019

82

ОБЗОР

говой (артериальной и венозной) и каротидной гемодинами-

ки у больных с тяжелой легочной патологией // Журнал не-

врологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999. №99(7) С.

12–15.

51. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной

системы. Москва: Медицина; 1997. 352 с.

52. Лесницкая В.Л., Яровая И.М., Петровский И.Н., За-

вгородняя Г.П. Венозная система головного и спинного мозга

в норме и патологии. Москва: Медицина; 1970. 222 c.

53. Манвелов Л.С. Кадыков А.В. Венозная недостаточ-

ность мозгового кровообращения (лекция) // Атмтсофера.

Нервные болезни. 2007. №2. С. 18-21.

54. Медведева Л.А., Дутикова Е.Ф., Щербакова Н.Е. и

др. Комплексная патогенетическая терапия головных болей,

обусловленных дегенеративно-дистрофическими измене-

ниями шейного отдела позвоночника с явлениями венозного

застоя // Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсако-

ва. 2007. №107(11). С. 36–41.

55. Мищенко Т.С., Здесенко И.В., Линская А.В., Мищен-

ко В.Н. Новые мишени терапевтического воздействия у па-

циентов с хронической ишемией головного мозга // Между-

народный неврологический журнал. 2011. №2(40) С. 7-13.

56. Семенов С. Е. Диагностика нарушений церебраль-

ного венозного кровообращения (обзор) // Сиб. мед. журн.

2001. №1. С. 63–72.

57. Федин А.И. и соавтр. Венозная энцефалопатия //

Невроньюс спецвыпуск 2017

58. Фурсова Л.А. Тромбозы церебральных вен и сину-

сов // ARS Medicine. 2009. №3(13). С. 106–118.

59. Холоденко М.И. Расстройства венозного кровообра-

щения в мозгу. М.: Медицина, 1963. 226 с. 82

60. Шагал Л.В., Барабанова М.А., Музлаев Г.Г., Блуме-

нау И.С., Ухина Е.В. Состояние венозного церебрального

кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии // Кубан-

ский научный медицинский вестник 2009. №4(109). С. 159-

162

61. Шилов А.М., Авшалов А.С., Синицина Е.Н., Марков-

ский В.Б., Полещук О.И. Изменения реологических свойств

крови у больных с метаболическим синдромом. // Русский

медицинский журнал. Кардиология. 2008, №4, С. 200

62. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н. В. Сосуди-

стые заболевания головного и спинного мозга. М., Медици-

на, 1976, с. 284.

63. Шумилина М.В. Нарушения венозного церебраль-

ного кровообращения с сердечно-сосудистой патологией //

Клиническая физиология кровообращения. 2013. №3. С. 15-

16.

64. Шумилина М.В., Бузиашвили Ю.И., Яхно Н.Н. и др.

Роль венозных церебральных нарушений в развитии цере-

бральной патологии // Современное состояние методов не-

инвазивной диагностики в медицине. Сочи, 2003. С. 95-96.

К

лючевые слова: сосудистые заболевания головного

мозга, окклюзирующие поражения сонных артерий,

атеросклеротические поражения артерий, нарушений мозго-

вого кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга остаются

одной из острейших медико-социальных проблем во всем

мире, наносящих огромный экономический ущерб обществу.

Особое место среди них занимает церебральный инсульт,

который приобретает все большую значимость в связи с вы-

соким уровнем летальности, значительной инвалидизаци-

ей и социальной дезадаптацией перенесших его пациентов

(Гусев Е.И., Скворцова В.И, 2002)[1]. Атеросклеротические

поражения артерий крупного и среднего калибра являются

одними из наиболее значимых факторов, приводящих к раз-

витию ишемического инсульта.Широкое внедрение в клини-

ческую практику в последние десятилетия ультразвуковых

методов исследования как раз и позволили проводить диа-

гностику атеросклеротических изменений сосудов на ранних

стадиях развития заболевания.Метод ультразвуковой транс-

краниальной допплерографии стал ведущим неинвазивным

методом прижизненной диагностики церебральной эмболии,

что особенно важно в случае асимптомного атеросклероти-

ческого поражения сонных артерий. Этот метод является

весьма ценным при изучении механизмов инсульта, а так-

же полезным в качестве системы раннего предупреждения

о возможном появлении транзиторных ишемических атак и

инфаркта мозга, а, следовательно, и ранней профилактики

нарушений мозгового кровообращения у больных с атеро-

склеротическим поражением сонных артерий.Дуплексное

сканирование позволяет качественно и количественно оце-

нивать не только структурно-анатомические особенности со-

судов и атероматозного материала, но и изучать особенно-

сти локальных гемодинамических сдвигов.

Атеросклеротические поражения артерий крупного и

среднего калибра являются одними из наиболее значимых

УДК: 616.831-005.1

НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ

ОККЛЮЗИРУЮЩИХ ПОРАЖЕНИЯХ СОННЫХ АРТЕРИй

Маджидова Ё.Н., Хидоятова Д.Н., Ходжаева Д.Т., Мухаммадсолих Ш.Б., Ким О.В.

Ташкентский педиатрический медицинский институт, Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи,

Бухарский медицинский институт

факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта.

Большая частота сочетанных поражений в различных сосу-

дистых бассейнах диктует необходимость тщательного об-

следования пациентов, для раннего выявления атеросклеро-

за и своевременного назначения соответствующего лечения,

что позволяет значительно улучшить результаты терапии и

качества жизни.Широкое внедрение в клиническую практику

в последние десятилетия ультразвуковых методов исследо-

вания как раз и позволили проводить диагностику атероскле-

ротических изменений сосудов на ранних стадиях развития

заболевания.Метод ультразвуковой транскраниальной доп-

плерографии стал ведущим неинвазивным методом прижиз-

ненной диагностики церебральной эмболии, что особенно

важно в случае асимптомного атеросклеротического пора-

жения сонных артерий. Этот метод является весьма ценным

при изучении механизмов инсульта, а также полезным в ка-

честве системы раннего предупреждения о возможном появ-

лении транзиторных ишемических атак и инфаркта мозга, а,

следовательно, и ранней профилактики нарушений мозгово-

го кровообращения у больных с атеросклеротическим пора-

жением сонных артерий.

Дуплексное сканирование позволяет качественно и ко-

личественно оценивать не только структурно-анатомические

особенности сосудов и атероматозного материала, но и изу-

чать особенности локальных гемодинамических сдвигов.

В клинической практике применяется методика измере-

ния так называемого комплекса «интима-медиа», толщина

которого измеряется как расстояние между поверхностью,

ограничивающее просвет сосуда от интимы и поверхностью

разграничения средней оболочки и адвентиции. Изменения

стенок артерии рекомендуется расценивать как атероскле-

ротические бляшки, если толщина указанного комплекса

превышает 1 мм (R.Kagavaetal. 1996).

Атеросклероз, поражая сосудистую систему, приводит

в конечном итоге к необратимой структурной перестройке