histological and microbiological aspects in
periodontal disease // Eur. Rev. Med.
Pharmacol. Sci. - 2011. - Vol.15, № 7. -
Р.751-758.
38.
Norris S.L., Kansagara D.,
Bougatsos C., Fu R. Screening adults for
type 2 diabetes: a review of the evidence for
the U.S. Preventive Services Task Force
//Ann. Intern. Med. - 2008. - Vol.148, N11. -
P.855-868.
39.
Östberg A.L., Bengtsson C.,
Lissner L., Hakeberg M. Oral health and
obesity indicators // Oral Health. - 2012. -
N12.
40.
Shulman J. D., Rivera-
Hidalgo F., Beach M.M. Risk factors
associated with denture stomatitis in the
United States // J. Oral Pathol. Med. - 2005.
- Vol.34, №6. - Р.340-346.
41.
Sinseder F., Stadelmann M.
Диоксид циркония в сочетании с
диоксидом
циркония
//
Новое
в
стоматологии. – 2014. - №6. – С.66-73.
42.
Sousa M.G.M., Costa A.L.L.,
Roncalli
A.G.
Estudoclínico
das
manifestaçõesorais
e
fatoresrelacionadosempacientesdiabéticostip
o 2 // Braz. J. Otorhinolaryngol. – 2011. –
Vol.77. – P.145–152.
43.
Stanko P.Е., Holla L. The
directional association between diabetes
mellitus and inflammatory periodontal
disease. A review // Biomedical Papers. -
2014. - № 2. - Р. 5-7.
44.
Virally M., Blickle J.F.,
Girard J. Type 2 diabetes mellitus:
epidemiology,
pathophysiology,
unmet
needs and therapeutical perspectives //
Diabetes Metab. - 2007.
45.
World Health Organization .
World health statistics. - Geneva, 2012.
46.
Yamashita J.M., Moura-Grec
P.G., Capelari M.M., Sales-Peres A., Sales-
Peres
S.H.C.
Manifestaçõesbucaisempacientesportadores
de diabetes mellitus: umarevisãosistemática
// Rev. Odontol. UNESP. - 2013. – Vol.42.
– P.46–52.
РЕЗЮМЕ
В
последние
годы
проблема
сахарного диабета (СД) ввиду широкой
распространенности
в
мировой
популяции и тяжести его осложнений
приобретает особую важность.При СД
наблюдаются
поражения
различных
органов и систем; наиболее часто
встречающимся
осложнением
СД
являются сосудистые поражения. У
больных СД наблюдается повышенный
риск развития кариеса и пародонтита,
которые
часто
заканчиваются
осложнениями, приводящими к потере
зубов. В связи с этим остро стоит вопрос
восстановление
целостности
зубных
рядов
после
интегральной
оценки
функционального
и
клинического
состояния
полости
рта.Для
чего
необходим алгоритм выбора минимально
инвазивных
конструкционных
материалов и видов протезов.
SUMMARY
In recent years the problem of diabetes
mellitus (DM) due to the prevalence in the
global population and the severity of its
complications is especially important. In
DM there are various organs and systems;
the most common complication of diabetes
are vascular lesions. In diabetic patients
there is an increased risk of dental caries and
periodontitis,
which
often
leads
to
complications, leading to loss of teeth. In
this regard, the urgent issue is the restoration
of the integrity of the dentition after the
integral assessment of the functional and
clinical condition of the oral cavity. For
what the algorithm of choice of minimally
invasive structural materials and types of
denture.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПАРОДОНТА (Обзор литературы)
А.С. Алимов, Ш.Ш. Шодиева, А.А. Алимов
Ташкентский институт усовершенствования врачей, Ташкентский государственный
стоматологический институт
Как
показывают
результаты
эпидемиологических исследований, в
последние
годы
среди
населения
различных регионов нашей республики
наблюдается явная тенденция к росту
числа заболеваний пародонта. Наиболее
высокая частота развития патологии
пародонта – до 65-98% – приходится на
средний возраст 35-45 лет [1,4,5,35,38].
Но даже среди молодежи 15-19 лет
заболевания пародонта встречаются у 55-
99%.
Воспалительные
заболевания
в
пародонте являются начальным этапом
деструктивного процесса, приводящего к
потере зубов и нарушению здорового
образа
жизни,
что
определяет
социальную значимость этой проблемы.
Важнейшим
фактором
развития
и
течения
хронического
пародонтита
является состояние местных факторов
иммунитета
ротовой
полости.
Многочисленные данные указывают на
своеобразную автономность местного
иммунитета, что позволяет выделить
иммунологическую
резистентность
пародонтальной
ткани
в
особую
локальную
защитную
систему
[6,23,24,37].
Сочетанное
действие
неблагоприятных факторов окружающей
среды,
снижения
иммунологической
реактивности,
недостаточности
гигиенических процедур полости рта и
др. приводит к «срыву» или неадекватной
защите пародонтальных тканей. Все это
ведет
к
активации
патогенов,
проявляющих
свое
разрушительное
действие,
что
влечет
за
собой
воспалительные процессы и пародонтит
[7,18,25].
В
иммунопатогенезе
воспалительных заболеваний пародонта
немаловажная
роль
принадлежит
неадекватности системы местной защиты
тканей пародонта, а именно активации
или
супрессии
клеточного
звена.
Ключевыми показателями локального
иммунологического
дисбаланса
при
различных
клинических
формах
хронически
протекающих
воспалительных заболеваний пародонта
являются
дефицит
условных
Т-
супрессоров-киллеров
и
NК-клеток,
доминирование условных Т-хелперов-
индукторов, активация гуморального
звена иммунитета с повышением уровней
иммуноглобулинов классов М и G и
снижением концентрации секреторного
иммуноглобулина А [10,28,41].
Выраженность
этих
изменений
часто
коррелирует
с
тяжестью
заболевания
и
наличием
общесоматической
патологии.
При
любом
течении
хронического
пародонтита
в
зубной
жидкости
отмечается
повышенное
содержание
сывороточных иммуноглобулинов G и М,
а при легкой и средней степенях тяжести
заболевания выявляется тенденция к
снижению концентрации секреторного
IgA [46,56]. Повышение продукции G и
IgМ является биохимическим субстратом
формирования
сенсибилизации
и
инициирования
реакций
иммунокомплексного
повреждения
тканей [43,50]. Об этом говорит и
увеличение ЦИК, которые считаются
индикаторами
активных
иммунных
процессов,
что
характерно
для
аутоиммунных состояний или активных
воспалительных процессов.
Сегодня
существует
много
концепций
патогенеза
хронического
пародонтита, такие как теория нарушения
трофики
тканей,
теория
развития
аутоиммунных процессов в пародонте
[11,20,44]. В основе аутоиммунных
процессов
при
хронических
пародонтитах лежат явления нарушения
иммунологической регуляции, связанной
с активацией Т-хелперов, а также
гиперреактивность
В-системы,
при
которой
наблюдается
формирование
большого количества ЦИК, среди них
могут
быть
и
малые
иммунные
комплексы, не способные фиксировать
комплемент, осаждающиеся на ткани
пародонта и обладающие большой
разрушительной силой [31,34,47].
Одной из последних концепций
является
цитокиновая
концепция
развития
пародонтита.
Микробные
субстанции, в частности ЛПС микробной
стенки бактерий, активируют синтез и
секрецию, прежде всего, макрофагами
широкого спектра молекул, включая ИЛ-
1 и TNF-α, на поздних стадиях
пародонтита
–
простагландины
(в
частности
ПГЕ2),
вызывающие
повышенную проницаемость сосудов,
гиперемию, нарушение антиоксидантной
защиты и другие изменения метаболизма,
характерные
для
воспалительной
реакции,
в
том
числе
снижение
иммунного
ответа
на
микробные
антигены [16,5455].
При
исследовании
слюны
у
пациентов
с
хроническими
пародонтитами
установлено,
что
содержание
TNF-α
–
ведущего
провоспалительного цитокина острой
фазы – возрастает в 6-10 раз [37].
Концентрация ИЛ-1b, ИЛ-4 у больных
хроническим
пародонтитом
тяжелой
степени была увеличена в 2-4 раза. ИЛ-1,
являющийся
индуктором
запуска
цитокинового каскада в пародонтальной
ткани,
усиливает
и
собственную
продукцию, и синтез провоспалительных
цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8 и TNF-α.
Отмечается
также
повышенное
содержание ИЛ-8, который поддерживает
развитие воспалительного процесса за
счет индукции хемотаксиса нейтрофилов
в ткань пародонта [17,36].
Содержание IFN-γ в слюне у
больных хроническим пародонтитом
разной степени тяжести превышала
норму на 20-80%. Установлено также
значительное повышение содержания
GTF-β
(трансформирующий
фактор
роста) [8,22]. Это повышение, возможно,
связано с включением компенсаторных
механизмов иммунной системы, так как
GTF-β является антагонистом ИЛ-1.
Проявление GTF-β в двойственной роли
антагониста и агониста, возможно,
является одной из причин развития
деструктивных процессов в пародонте,
когда компенсаторные механизмы уже
практически не срабатывают.
Отмечено,
что
развитие
хронического
воспалительно-
деструктивного процесса в пародонте
сопровождается увеличением числа и
сменой направленности корреляционных
взаимоотношений между отдельными
иммунологическими
параметрами
локального иммунитета. С утяжелением
процесса
происходит
уменьшение
количества и значимости связей, что
имеет неблагоприятное прогностическое
значение
[15,48,49].
Взаимодействие
бактериальных ЛПС с макрофагами
осуществляется
через
специальный
мембранный
рецептор
CD14
(поверхностный рецептор, общий для
всех бактерий). Бактериальные ЛПС
стимулируют макрофаги к синтезу ИЛ-1,
постоянно увеличивающего уровни своей
продукции.
ИЛ-1
–
мощный
провоспалительный
цитокин,
проявляющий наибольшую активность
при массивном поступлении микробных
патогенов, что приводит к стимуляции
остеокластов и резорбции костной ткани
зуба [48,53].
Неблагоприятный
прогноз
при
хроническом
воспалении
пародонта
показывает отсутствие в локальном
иммунном ответе ИЛ-4. Он конкурирует
с ЛПС за молекулу CD14 на мембране
макрофагов, блокирует спонтанную и
индуцированную продукцию ИЛ-1, ИЛ-8
и TNF-α, вместе с тем вызывая
экспрессию
молекул
адгезии
на
фагоцитах,
и
способствует
их
физиологической гибели. Концентрация
ИЛ-4 в слюне при пародонтите на ранних
стадиях заболевания ниже, чем у
здоровых,
на
поздних
отмечается
увеличение этого показателя [7,49]. Это
говорит о нарушении иммунологической
регуляции
и
хелперно-супрессорном
дисбалансе лимфоцитов.
Многочисленными исследованиями
показано
снижение
активности
воспалительных процессов и местных
защитных
механизмов
иммунной
системы. В частности, при пародонтите
наблюдается увеличение поглотительной
способности фагоцитов и снижение их
активности в спонтанном и возрастание –
в индуцированном НСТ-тесте, снижение
концентрации сывороточных IgG и IgA и
повышение уровня sIgA, снижение
содержания провоспалительного ИЛ-1
при возрастании противовоспалительного
ИЛ-4.
Таким образом, в развитии и
течении пародонтита, индуцируемого
широким спектром микробных агентов,
играют роль сложные комплексные
взаимоотношения между отдельными
компонентами
врожденного
и
адаптивного иммунитета, в котором
центральное место занимает постоянно
текущее хроническое воспаление с
выраженной активностью цитокиновой
сети.
В настоящее время сформировалась
концепция, согласно которой полость рта
рассматривается как сбалансированная
биологическая система, а воспалительные
заболевания
являются
результатом
нарушения
равновесия
между
бактериальным симбиозом и ее тканями
[12,25,51]. Основное депо патогенной
микрофлоры находится в зубной бляшке,
примыкающей
к
эпителию.
К
микроорганизмам
вырабатывается
местная, или органная толерантность
(МТ). Механизм ее возникновения
неизвестен, хотя ведущую роль отводят
образраспознающим рецепторам (ОРР)
эпителиальных клеток [20,45].
С этих позиций нам импонирует
новый аспект этиопатогенеза болезней
пародонта при участии ОРР [2,32,51].
Согласно этой концепции, воспаление в
пародонте
начинается
со
снятия
толерантности к нормальной микрофлоре
полости рта в результате воздействия на
нее
неблагоприятных
факторов
(длительное применение антибиотиков,
механическое
или
химическое
воздействие и т.д.). В этих условиях
резистентность
микрофлоры
определяется синдромом стресс-белков
или белков теплового шока (БТШ)
[21,33,40]. В настоящее время не
вызывает сомнений тот факт, что
большинство заболеваний начинается с
местного поражения клеток и тканей и
нередко сопровождается повышением
температуры, что приводит к появлению
белков теплового шока (HSP).
Но синтез HSP отмечается не
только
при
воздействии
высоких
температур,
но
и
под
влиянием
токсических
продуктов,
аноксии,
гипоксии, ишемии, хемотерапевтических
агентов, канцерогенов и даже при
дифференцировке и развитии клеток и
тканей.
Интенсивный
синтез
HSP
наблюдается
при
инфекционных
заболеваниях, воспалении, лихорадке,
ультрафиолетовом
облучении,
воздействии электромагнитных полей,
солей тяжелых металлов, алкалозе и
ацидозе, действии липополисахарида,
атаке цитокинами, токсинами животного
и растительного происхождения. Вот
почему эти протеины носят второе
название – стресс-белки. Локализуются
HSP
как
внутриклеточно,
так
и
непосредственно на мембране клетки
[26,29,55]. Накопление HSP сопутствует
повреждению тканей, значит, они могут
рассматриваться как маркеры деструкции
клетки.
Следует, однако, отметить, что HSP
необходимы
не
только
для
восстановления структуры и функции
поврежденных клеток. Они требуются
также
для
нормальной
жизнедеятельности, ибо участвуют в
поддержании гомеостаза, процесса роста
и дифференцировки клеток, кроме того,
проявляют прямой антиапоптотический
эффект [21,27]. Оказалось, что HSP70
является ведущим белком, выполняющим
функцию
молекулярных
шаперонов.
Последние участвуют в утилизации и
восстановлении поврежденных белков,
т.е. выполняют функцию белков-скрепок,
иначе называемую фолдингом. Помимо
этого, HSP70 связываются с вновь
синтезированными цепями белков в
техобластях, где чаще всего может
произойти нежелательное гидрофобное
слияние белковых цепей друг с другом. В
дальнейшем, благодаря распаду АТФ и
выделяющейся при этом энергии, HSP70
транспортирует белковую цепь или к
эндоплазматическому
ретикулуму,
к
митохондриям, или к аппарату Гольджи.
В этих структурах происходит передача
белковой цепи через мембрану на какой-
либо другой белок теплового шока. И
далее
только
этот
(другой)
HSP
перечисленных
органелл
клетки
регулирует формирование окончательной
субъединичной структуры белка [33,52].
Повышенный синтез белков sHSP
наблюдается не только в клетках, в
которых
происходит
накопление
нерастворимых белковых агрегатов, но и
в структурах, подвергшихся воздействию
самых
различных
неблагоприятных
факторов. В частности, окислительный
стресс,
являющийся
неотъемлемой
частью интенсивного внутрисосудистого
свертывания
крови,
сопровождается
усиленным синтезом sHSP, благодаря
чему
клетка
защищается
от
окислительного шока. В зависимости от
интенсивности окислительного стресса
клетка подвергается либо некрозу, либо
апоптозу.
Образраспознающие
рецепторы воспринимают микробы с
этими новыми белками – шаперонами как
чужие, т.е. толерантность к ним
снимается [26,51]. В свою очередь Toll-
рецепторы
передают
сигнал
эпителиальной клетке, которая, являясь
антигенпрезентирующей,
выделяет
хемокины и запускает иммунные реакции
с
активацией
клеток
врожденного
иприобретенного
иммунитета.
В
результате этого формируется очаг
воспаления, который при своевременной
терапии может быть ликвидирован.
Одновременно выделяются ростовые
факторы, вызывающие пролиферацию
эпителия
[27,30,36]
и
образование
остеокластов,
разрушающих
межальвеолярные перегородки [14,39,36].
При этом воспалительный процесс
переходит в хроническое состояние с
явлениями деструкции.
Существует ряд индивидуальных
особенностей физиологии организма
человека,
которые
отражаются
на
патогенезе воспалительных заболеваний
пародонта. К ним, в частности, относят
концентрацию стероидных гормонов
[29,39]
и
наличие
секреторного
иммуноглобулина А [3,43]. Результаты
исследования роли sIgA в развитии
заболеваний
пародонта
носят
разноречивый характер. Одни авторы не
обнаружили связи между его дефицитом
и предрасположенностью к патологии
пародонта,
другие
придерживаются
прямо
противоположного
взгляда
[13,16,19]. В частности, S. Hagewold
(2002) считает, что sIgA препятствует
закреплению бактерий на поверхности
слизистой оболочки.
Таким образом, одним из ключевых
вопросов современной стоматологии
является познание механизмов регуляции
апоптоза в слизистой оболочке полости
рта, что особенно важно в условиях
патологии пародонта.
Литература
1.
Барабаш А.Д. О концепции
этиологии и патогенеза заболеваний
пародонта // Стоматология. – 1999. – №2.
– С. 81-85.
2.
Барер Г. и др. Клиническая
эффективность
и
изменения
в
цитокиновом
профиле
десневой
жидкости больных пародонтитом при
лечении линиментом циклоферона //
Cathedra. – 2006. – Т. 6, №1. – С. 44-49.
3.
Безрукова И.В., Грудянов
А.И. Агрессивные формы пародонтита. –
М.: МИА. – 2002. – С. 127.
4.
Белоклицкая
Г.Ф.
Современный взгляд на классификации
болезней пародонта // Соврем. стоматол.
– 2007. – №3. – С. 59-64.
5.
Браун
А.,
Краузе
Ф.,
Шиффер А., Фретцен М. Применение
ультразвукового аппарата VECTOR при
лечении пародонтита // Клин. стоматол. –
2001. – №3. – С. 62-65.
6.
Булкина Н.В. Взаимосвязь
и
взаимовлияние
воспалительных
заболеваний пародонта на сердечно-
сосудистую систему и желудочно-
кишечный тракт // Клин. стоматол. –
2010. – №2. – С. 28-29.
7.
Булкина
Н.В.
Профессиональная гигиена полости рта:
комфорт до и после процедуры // Клин.
стоматол. – 2010. – №3. – С. 13-15.
8.
Ветра Я.Я., Иванова Л.В.,
Крейле И.Э. Цитокины // Гематол. и
трансфузиол. – 2000. – Т. 45, №4. – С. 45-
49.
9.
Воложин
А.И.
и
др.
Иммунологические
нарушения
в
патогенезе
хронического
генерализованного
пародонтита
//
Стоматология. – 2005. – №3. – С. 4-7.
10.
Вольф
Г.Ф.,
Ратейцхак
Э.М., Ратейцхак К. Пародонтология/ Пер.
с нем.; Под ред. Г.М. Барера. – М.:
Медпресс-информ, 2008. – 548 с.
11.
Григорьян А.С. Роль и
место
феномена
повреждения
в
патогенезе заболевания пародонта //
Стоматология. – 1999. – №1. – С. 16-20.
12.
Грудянов А.И. Заболевания
пародонта. – М.: Мед. информ. агентство,
2009. – 336 с.
13.
Данилевский Н.Ф. и др.
Заболевания слизистой оболочки полости
рта. – М., 2001. – 271 с.
14.
Дмитриева
Л.А.
Современные
аспекты
клинической
пародонтологии. – М., 2001. – 125 с.
15.
Доржиева
Н.Э.
Роль
генетических полиморфизмов молекул
IL-4 (C589T), IL-10 (С819Т), IL-10
(G1082A) в патогенезе хронического
генерализованного
пародонтита
у
резидентов
Забайкальского
края:
Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Чита,
2011. – 19 с.
16.
Дубинина
Е.Е.
Роль
активных форм кислорода в качестве
сигнальных молекул в метаболизме
тканей при состоянии окислительного
стресса // Вопр. мед. химии. – 2001. – Т.
47, №6. – С. 561-581.
17.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.
Общая патофизиология с основами
иммунопатологии. – СПб: ЭЛБИ-СПб,
2005. – 656 с.
18.
Иванюшко Т.П., Ганковская
Л.В., Ковальчук Л.В. и др. Комплексное
изучение
механизмов
развития
хронического
воспаления
при
пародонтите // Стоматология. – 2000. –
№4. – С. 13-16.
19.
Карпенко И.Н., Бумгина
Н.В., Понукалина Е.В. Современные
представления об этиологии и патогенезе
быстропрогрессирующего пародонтита //
Арх. пат. – 2009. – Т. 71, №1. – С. 71.
20.
Ковальчук Л.В., Ганковская
Л.В., Рогова М.А. и др. Роль цитокинов в
механизмах
развития
хронического
воспаления в тканях пародонта //
Иммунология. – 2000. – №6. – С. 24-26.
21.
Кузник Б.И., Максимова
О.Г. Общая гематология. Гематология
детского возраста. – Ростов н/Д: Феникс;
Чита: ГОУ ВПО ЧГМА, 2007. – 573 с.
22.
Лебедев К.А., Понякина
И.Д. Болезни конфликта организма с его
микрофлорой
–
новый
вид
иммунопатологии,
связанной
с
нарушением реакции толл-подобных и
других образраспознающих рецепторов //
Успехи соврем. биол. – 2008. – Т. 128,
№3. – С. 252-259.
23.
Лебедев К.А., Понякина
И.Д. Иммунология образраспознающих
рецепторов (интегральная иммунология).
– М., 2008. – 253 с.
24.
Леонтьев В.К., Пахомов
Г.Н. Профилактика стоматологических
заболеваний. – М., 2006. – 416 с.
25.
Лепилин А.В., Булкина
Н.В.,
Островская
Л.Ю.
и
др.
Воспалительные заболевания пародонта
при Helicobacter рylori-ассоциированной
гастродуоденальной патологии. Клинико-
морфологическое
и
иммуногистохимическое обследование //
Рос. стоматол. журн. – 2008. – №2. – С.
15-18.
26.
Московский А.В., Шумский
А.В.
Клинико-иммунологические
особенности осложненного кариеса в
сочетании с пародонтитом // Рос.
стоматол. журн. – 2007. – №3. – С. 23-26.
27.
Николаева
Е.Н.
Молекулярно-генетические
маркеры
риска генерализованного пародонтита и
их применение в диагностике: Автореф.
дис. ... д-ра мед. наук. – М., 2008. – 40 с.
28.
Орехова Л.Ю., Бубнова
Л.Н., Глазанова Т.В., Розанов Н.И. Роль
изменений в системе иммунитета при
заболеваниях
тканей
пародонта
//
Пародонтология. – 1999. – №1. – С. 27-29.
29.
Орехова Л.Ю., Порхун Т.В.,
Лавров
И.К.
Особенности
эндодонтического лечения зубов у лиц
пожилого возраста // Эндодонтия today. –
2008. – №1. – С. 64-69.
30.
Оскольский Г.И., Юркевич
А.В. Морфологическая характеристика
эпителия
десны
при
хронических
заболеваниях пародонта // Сибирский
консилиум. – 2005. – №4 (45). – С. 18-20.
31.
Перова М.Д., Шубич М.Г.,
Козлов В.А. Новый взгляд на развитие и
репарацию
повреждений
тканей
пародонта
спозиций
молекулярной
медицины (аналитический обзор). Ч. I.
Механизмы
рецепции
патогенов и
передачи сигналов о функциональном
состоянии тканей // Стоматология. –
2007. – №3. – С. 76-80.
32.
Петрова
Т.Г.
и
др.
Соотношение
патоморфологических
изменений тканей пародонта с уровнем
про-
и
противовоспалительных
цитокинов
ротовой
жидкости
при
хроническом
генерализованном
пародонтите // Институт стоматологии. –
2007. – №1. – С. 98-99.
33.
Пинелис И.С. Состояние
системы
гемостаза,
иммунитета
и
неспецифической
резистентности
у
стоматологических больных и методы их
коррекции // Забайкальский мед.вестн. –
2004. – №4. – С. 80-88.
34.
Полфириадис
М.П.,
Сашкина Т.И., Маркина М.Л. Роль
вторичной иммунной недостаточности в
возникновении
гиперергического
воспаления в челюстно-лицевой области
// Рос. стоматол. журн. – 2007. – №3. – С.
35-37.
35.
Пшенникова М.Г. и др.
Синтез Hsp 70 в лейкоцитах крови как
показатель изменения устойчивости к
стрессу при адаптации // Бюл. экспер.
биол. и медицины. – 2007. – Т. 144, №12.
–С. 613-616.
36.
Современные
аспекты
клинической пародонтологии; Под ред.
Л.А. Дмитриевой. – М., 2001. – 125 с.
37.
Цепов Л.М. Заболевания
пародонта: взгляд на проблему. – М.:
Медпресс-информ, 2006. – 192 с.
38.
Цимбалистов
А.В.,
Робакидзе Н.С. Пародонтологический
статус
Helicobacter
pylori-
инфицированных
больных
язвенной
болезнью
//
Труды
6-го
съезда
Стоматологической ассоциации России. –
М., 2000. – С. 255-257.
39.
Шилова
В.Ю.
и
др.
Низкомолекулярные белки теплового
шока и адаптация к гипертермии у
разных видов Drosophila // Молекуляр.
биол. – 2006. – №2. – С. 271-276.
40.
Banoczy J. et al. Milk
Fluoridation for the Prevention of Dental
Caries. – Geneve: WHO, 2010. – 196 р.
41.
Bokor-Bratic
M.
Clinical
significance of analysis of immunoglobulin
A levels in saliva // Med. Pregl. – 2000. –
Vol. 53, №3-4. – P. 164-168.
42.
Desvarieux V. Патологии
десен и сосудов взаимосвязаны // J. Amer.
Heart Ass. – 2005. – Vol. 9. – P. 138-141.
43.
Elter J.R. et al. Relationship
of
clinical
depression
to
periodontal
treatment outcome // J. Periodontol. – 2002.
– Vol. 73. – P. 441-449.
44.
Engebretson S.P. et al. IL-
1beta profiles in periodontal disease // J.
Clin. Periodontol. – 2002. – Vol. 29. – P.
48-53.
45.
Gurses N., Uhlu F., Hekimgil
M. Immunohistochemical characterization
of lymphoid subsets in chronic adult
periodontitis // J. Nihon Univ. School Dent.
– 1996. – Vol. 38, №2. – P. 94-101.
46.
Hagewald S. et al. Salivary
IgA subclasses and bacteria-reactive IgA in
patients with aggressive periodontitis // J.
Periodont. Res. – 2002. – Vol. 37, №5. – P.
333-339.
47.
Jainkittivong A., Aneksuk V.,
Langlais R.P. Jainkittivong A. Oral mucosal
conditions in elderly dental patients // Oral.
Dis. – 2002. – Vol. 8. – P. 218-223.
48.
Joshipura K.J., Ritchie C. Can
the relation between tooth loss and chronic
disease
be
explained
by
socioeconomicstatus?
//
Europ.
J.
Epidemiol. – 2005. – Vol. 20, №3. –P. 203-
204.
49.
Khapli S.M., Mangashetti
L.S., Yogesha S.D. IL-3 acts directly on
osteoclast
precursors
and
irreversibly
inhibits receptor activatorof NFB ligand-
induced
osteoclast
differentiation
by
diverting the cells to macrophage lineage //
J. Immunol. – 2003. – Vol. 171, №1. – P.
142-151.
50.
Kinane D.F., Lappin D.F.
Clinical, pathological, and immunological
aspects of periodontal disease // Acta
Odontol. Scand. – 2001. – Vol. 59, №3. – P.
154-160.
51.
Kuznik B.I., Lin’kova N.S.,
Khavinson V.Kh. Heat Shock Proteins :
Changes Related to Aging, Development of
ThromboticComplications,
and
Peptide
Regulation of the Genome 1 // Adv.
Gerontol. – 2012. – Vol. 2, №3. – P. 175-
186.
52.
Petersen
P.E.
Global
strengthening
oral
health
systems
–
development or adjustment. WHOGlobal
Oral Health Programme. – Geneva: WHO,
2007. – Vol. 20. – P. 17-20.
53.
Petersen P.E. Policy for the
prevention
of
oral
manifestation
in
HIV/AIDS: the approach of the WHO
Global Oral Health Programme // Adv.
Dent. Res. – 2006. – Vol. 19. – P. 17-20.
54.
Putnins E.E. et al. Induction
of keratinocyte growth factor1 expression by
lipopolysaccharide is regulated by CD-14
and Toll-like receptors 2 and 4 infection and
immunity // Infect. Immun. – 2002. – Vol.
70, №12. – P. 6541-6548.
55.
Roberts F.A., Hockett R.D.,
Bucy R.P., Michalek S.M. Quantitative
assessment of inflammatory cytokine gene
expression in chronic adult periodontitis //
Oral Microbiol. Immunol. – 1997. – Vol. 12,
№6. – Р. 252-259.
56.
Zhou O. et al. Cytokine
Profiling
of
Macrofages
Exposed
to
Porphyromonas
gingivalis,
its
Lipopolysaccharide, or its Fim a Protein //
Infect. Immunol. – 2005. – Vol. 73, №2. – P.
935-943.
РЕЗЮМЕ
В развитии и течении пародонтита
важная
роль
отводится
сложным
комплексным взаимоотношениям между
отдельными компонентами врожденного
и адаптивного иммунитета, в котором
центральная
роль
принадлежит
постоянно
текущему
хроническому
воспалению с выраженной активностью
цитокиновой сети.
В связи с этим одним из ключевых
вопросов современной стоматологии
является изучение механизмов регуляции
апоптоза в слизистой оболочке полости
рта, что особенно важно для определения
тяжести течения патологии пародонта.
SUMMARY
In the development and progression of
periodontitis, important role of complex
relationships
between
the
individual
components of congenital and adaptive
immunity, in which the central role is played
by constant chronic inflammation with
severe activity of the cytokine network.
Therefore, one of the key questions in
modern dentistry is the cognition of
regulation of apoptosis in the oral mucosa,
which is important in determining the
severity and progression of periodontal
disease.
ТЕХНИКА БАЛЛОННОГО РАСТЯЖЕНИЯ ТКАНЕЙ В ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИ
А.А. Жилонов, Р.А. Амануллаев, Д.З. Искандарова
Ташкентский государственный стоматологический институт
История метода растяжения тканей.
Способность человеческой кожи к
растяжению использовалась людьми в
течение
тысяч
лет
в
племенных
традициях [12] и в медицине уже со
времен Celsus (25 г. до нашей эры. – 50
г.), который первым описал методику
закрытия раны созданием, растяжением и
сближением кожных лоскутов [23].
В начале ХХ века американские
ученые обратили внимание на то, что
расширение
кожи
в
значительных
