Doctor ax5orotnomasi, 2011, .№ 4
12
GIPFRTENZIV BUZILISHLAR! BO’LGAN HOMILADOR AYOLLARDA
HOMILADORLIK VA TUG’RUQNENG KECHISH1
(ADABIYOTLAR SHARHI)
SamMI (rektor - prof. Shamsiyev A. M.) VMOF akusherlik va ginekologiya kafedrasi (mu- diri - dots.
Safarov A.T.)
Muammoning
doizarbligi
va
uchrashi:
Homiladorlar gipertenziv buzilishlari o'z asoratlari va
uchrash ko’rsatkichi bilan akusherlik amaiiyotida dolzarb
muammolardan biri bo’lib qolmoqda. Gipertenziv
buzilishlar homiladorlik va tug'ruqning kechishini
og’irlashtirib, onalar o’limining sababi bo’yicha 2-3
o’rinda turadi. Homilaning ona qomida rivojlanishiga
ta’sir qilib, perinatal kasalliklar va o’lim foizining
oshishiga olib keladi [1,2,3,5].
Adabiyotlardagi ma’lumotlarga ko’ra. gipertenziv
buzilishlar 8-17% hollarda uchraydi [7,8,10,11,14]. Har
7- 9 ta hcmiladordan bittasida gipertenziv buzilishlar
uchraydi. Oxirgi 5 yilda Moskvada gipertenziv buzilishlar
uchrashi 26,4 %-dan (2001 y.) - 27.7 %-gacha (2005 y.)
o’zgardi. Hozirgi kunda gipertenziv buzilishlar
uchrashining kamayishi onalar o’limining kamayishiga
olib keldi. 200ly. - 17,3 %, 2002 y.- 9.5 % , 2003 y. -
14.3%, 2004 y. - 5%, 2005 y. - 4.55 % ga kamaydi [13].
BJSST 2003y. ma’lumotiga ko’ra barcha gipertenziv
buzilishlar bilan kechuvchi homilador- likning 2-8 %-ni
homiladorlar gipertenziv buzilishlari tashkil qiladi. Bir
qancha Rossiya olimla- rining ma’lumotiga ko’ra
gipertenziv buzilishlar 12-17% homilador ayollarda
aniqlanadi [11,12,13].
Gipertenziv holatlar 4-8% homilador ayollami tashkil
qiladi [11,12,13]. Uning quyidagi klinik - patologik
shakllari bor: gipertoniya kasalligi (GK), simptomatik
gipertenziya spetsifik homiladorlik vaqtida yuzaga
keluvchi -gipertenziv buzilishlar. AQSh-ning bir gurux
olimlarining ma’lumotiga ko’ra, homiladorlik vaqtida
kechuvchi gipertenziv buzilishlar emboliyadan keyin ik-
kinchi o’rinda turadi va onalar o’limining 15% ni tashkil
qiladi [15,16,17,18,19].
Gipertenziya bosh miya qon aylanishining bu- zilishi
[20], ko’z to’r pardasining ko'chishi [21] gipertenziv
buzilishlar va platsentaning ko’chishi natijasida kelib
chiquvchi massiv qon ketishlarga olib keladi [22].
Onalar o’limi sababining 15- 40 % ni gipertenziv
buzilishlar tashkil qiladi [23]. O’lik tug’ilish og’ir
gipertenziv buzilishlarda 28 - 30 % ni, o’rta darajali
gipertenziv buzilishlarda esa 9 - 10 % ni tashkil etadi.
Gipertenziv buzilishlarda antenatal o’limning uchrashi 22
- 35 % ni tashkil qiladi [33].
Gipertenziv buzilishlarning og’ir kechishi homiia
rivojlanishiga, neonatal davming kechi- shiga salbiy ta’sir
qiladi. Bunda chaqaloqlarda moslashuv jarayonining
sekinlashuvi,
moddalar
almashinuvining
buzilishi
kuzatiladi [32].
Gipertenziv
buzilishlarning
etiopatogenezi:
Hozirgi vaqtga qadar gipertenziv holatlarning kechishi,
etiopatogenezi, davoianishi va uzoq natija- lari intensiv
o’rganilmoqda. Mamlakatimizda va chet ellarda
o’tkazilgan bir qator tadqiqotlarga qaramasdan.
gipertenziv buzilishlar etiologiyasi to’liq o’rganilgan
emas. Uning kelib chiqishi ha- qida bir qator nazariyalar
mavjud: nefrogen, gor- monal, platsentar, irnmunologik.
genetik nazariyalar. Ularning birortasida mazkur og’ir
xastalikning rivojlanishi haqida aniq bir tasavvur vo’q
[25,31,30].
Gipertenziv buzilishlar patogenezining asosida
mikrotsirkulyatsiyaning buzilishi yotadi, u esa hayotiy
muhim a’zolarda gipoksik, ishemik va nekrotik
o’zgarishlarga olib keladi [26.29].
Bir qator mualliflar gipertenziv buzilishlar pa-
togenezida qon ivish tizimidagi o’zgarishlar muhim o’rin
tutadi deb hisoblaydilar (rasm - 1). Qon tomir tizimidagi
chuqur o’zgarishlar, gipertenziv buzilishlar rivojlanishida
yetakchi o’rin egallaydi [28]. Qon tomir devori
o’tkazuvchanligi oshib, qon suyuq qismining tomir
devorlaridan sizib chiqishi tufayli, aylanib yuradigan qon
hajmi birdan kamayadi. Qon shaklli elementlarining shakl
o’zgartirish qobiliyatiga ega emasligi, trombotsi- topeniya
hamda trombotsitlar agregatsiyasining kuchli ifodalanishi
kabi qonning reologik xossala- rining o’zgarishi
gipertenziv buzilishlar patogene- zida muhim o’rin tutadi
[28].
Buyrak tomirlarining spazmi uning koptok- chalari
devorida o’tkazuvchanlikning o’zgarishiga olib keladi,
natijada buyrak to’qimasining trofika- si buzilib,
gipoksiya kuzatiladi. Bu o’zgarishlar proteinuriyaga
sabab bo’ladi. Ayol organizmidan ko’p miqdorda
oqsilning yo’qotilishi (asosan qon zardobidagi kichik
dispers albuminlar) gipopro- teinemiyaga olib keladi [26].
Organizmda kaltsiy yetishmovchiligi natijasida
vaskulyar angiotenzin faolligining oshishi, magniyning
yetishmovchiligi, vitamin E, C va p- karotin miqdorining
past bo’lishi ham gipertenziv buzilishlar rivojlanishiga
olib kelishi mumkin.
Xiyazova N. X,
Abdullayev D. N..
Imamova Yu. A.,
Umarova O. A..
Tolibov T.
13
Ko’plab olimlar platsentar nazariya tarafdorla- ridir.
Unga ko’ra gipertenziv buzilishlarda asosiy buzilish
platsentada spiral arteriyalar rivojlani- shining defekti va
trofoblastning noto’liq inva- ziyasi natijasida qon
aylanishi va metabolik buzilish tufayli paydo bo’Iadi
[21.22].
Trofoblastning
invaziyasi
jarayoni
detsidual
to’qimalardan nariga o'tmaydi, ya’ni unda bacha- don
arteriyalari
homilador
bo’lmagan ayollarga xos
morfologiyani saqlab qoladi. L'larda mushak qavatining
transformatsiyasi ro'y beradi. Spiral arteriyalaming
ko’rsatib o’tilgan morfologik xu- susiyatlari asta - sekin
ularning spazmiga olib keladi, vorsinkalar aro bo’shliqda
qon aylanishi pasayadi va gipoksiya kelib chiqadi [9,11].
Platsenta ishemizatsiyasi faol biologik amin- larning
chiqarilishiga olib keladi, bu esa endote- liyning
zararlanishiga sabab bo’Iadi [3,6,9].
Keyingi yillarda lipidlaming perekisli oksid-
lanishiga (LPO) katta e’tibor qaratilmoqda. Bu ham
gipertenziv buzilishlar patogenezining mu- him bir
omilidir. LPO mahsulotiari yo’qori toksik moddalar
bo’lib, hujayra meinbranasini yemiradi. Qonning
antioksidant faolligi pasayadi, bu esa “araxidon kaskadi”-
ni buzib , tromboksan TxV
2
ni 2- 2,5 barobar
ko’payishiga, prostatsiklinning 2,5 - 3 barobar
kamayishiga, oxir - oqibat esa giper- koagulvatsiva va
vazokonstriktsiyaga olib keladi [19]- '
Gipertenziv buzilishlar kelib chiqishiga imkon
beradigan omillar: Yosh homilador bo’lish, ijti- moiy -
iqtisodiy sharoitning past bo’lishi, ko’p homilali
homiladorlik, surunkali gipertoniya, yel- bug’oz,
homilador ayol yoshi 35-dan katta, ek- stragenital
kasalliklar, anamnezidan ilgarigi homi- ladorliklarida
gipertenziv buzilishlarning bo’lishi.
O’rta Osiyo olimlarining aniqlashiga ko’ra [4,3]
mazkur regionda yashaydigan homilador- larda kechki
gipertenziv buzilishlar, homiladorlar anemiyasi, normal
joylashgan platsentaning vaq- tidan oldin ko’chishi,
dekompensatsiyalangan akusherlik qon ketishlar kabi
asoratlar ko’prok uchrar ekan. Buning asosiy sababi
homilador ayollar orasida ko’p tug’uvchilar sonining
ko’pligidir. Gipertenziv buzilishlarda o’lim qayta
tug’uvchi ayollarga ko’ra. birinchi bor tug’uvchi
ayollarda 2 baravar ko’p uchraydi. Uning asosiy sababi
miyaga qon quyilishi va nafas yetishmov- chiligi bo’lib
hisoblanadi.
Gipertenziv buzilishlar ona - platsenta - ho- milaning
dezadaptatsiyasi natijasida kelib chiquv- chi kasallik
bo’lib , u ko’p yillar mobaynida ona- lar va prenatal
o’limning asosiy sabablaridan biri bo’lib kelgan.
Rasm - 1. Gipertenziv buzilishlarda endoteliy disfunktsiyasining sabablari
DoctorаҳбогоШотап, 2011, Nn 4
14
Ona - platsenta - homila bu bir butun sistema bo'lib.
barcha muhim reproduktiv vazifalar. homi- laning
muddatiga yetib tug’ilishi va sog’lom bola tug’ilishida
muhim rol o’ynaydi [7,9].
Bu sistemani butunligini ta'minlashda qon ay- lanish
tizimining ekvivalent darajasi va qon tarki- bimng
o’zgarmagan holda yetkazib berilishiga bog'liq
[3,8,15,16].. Shuni ta’kidlash kerakki gi- pertenziv
buzilishlar homila va onaning yurak ritmining buzilishiga
sharoit yaratadi. Patologik o’zgarishlar ma’lum bir
bosqichga yetganda ona organizmida, homilada va
tug’iladigan bolada hayot uchun muhim bo’lgan quyidagi
biologik o’zgarishlarga: regulyatsiya, adaptatsiya, ona va
homila organizmining energiya bilan ta’minlanishining
buzilishiga olib keladi.
Gipertenziv buzilishlarning ona va homilaga ta’siri
uning nafaqat og’irlik darajasiga balki uning
davomiyligiga ham bog’liqdir. Gipertenziv buzilishlar
qancha uzoq davom etsa 98 % homi- ladorlarda platsentar
yetishmovchilikka va homi- laning ona qornida o’sishdan
orqada qolishiga olib keladi [10].
Gipertenziv
buzilishlami
davolashning
asosiy
printsiplari gipotenziv va tutqanoqka qarshi davo- lovchi
- saqlovchi rejim.
Eklampsiyani oldini olish va davolashda ama- liyotda
neyroleptiklar (droperidol), ataraktik pre- paratlar
(seduksen, diazepam), analgetiklar (promedol) va
antigistamin preparatlar qo’llaniladi. Ularning har biri
tana vazni, vaqt intervali, sezgir- lik va kumulyativ
xususiyatlarini
hisobga
olgan
holda
dozalanadi
[13,15,22].
Gipertenziv buzilishlami davolashda asosiy o’rinni
magnezial terapiya bilan birga sedativ, gipotenziv va
osmo - onkokorrektsiva egallaydi [6].
Aylanib yurgan qon xajmini korrektsiyalash bugungi
kunda gematokrit nazorati ( 27 - 28 % past va 35 % dan
baland etnas), diurez (30 - 40 ml/soatdan kam emas),
markaziy venoz bosim (60 - 80 mm. suv ust. o’rtasida),
elektrolitlar miqdori, qonning osmolyarligi (273 +/- 1,7
ml mol/kg) nazorati ostida o’tkaziladigan boshqariluvchi
gipervolimik gemodilyutsiya yuli bilan amalga oshiriladi.
Ham kolloid, ham kristalloid preparatlar qullaniladi: ular
orasidagi nisbat 2:1 bo’lishi kerak. Dekstranlar 500 ml/
sutka miqdorida cheklanishi lozim . gemodez 400
ml/sutka-gacha cheklanadi, aks holda dekstranli buyrak
sindromi rivojlanishi mumkin.
Keyingi
yillarda
yangi
infuzion
vositalar
(gidroksietillangan kraxmalning 6 %-li va 10 %-li
eritmalari - HAES- sterile , infezol , stabizol kabilar)
paydo bo’Idi [11,12].
Gipotenziv terapiya korrektsiyalovchi gipovolemiya
fonida
o’tkazilishi
lozim.
Negaki
gipertenziya
gipovolemiya tufayli yuzaga keladi, u kompensator
harakterga
ega.
Shutting
uchun
gipovolemiyani
korrektsiyalamasdan turib, gipotenziv terapiya o’tkazish
g’oyat xavflidir. Bunda birinchi navbatda bachadon -
platsentar qon aylanishi buzilishi mumkin [7,9,14,20].
Gipotenziv terapiya har bir konkret bemorda
markaziy gemodinamika tipini hisobga olgan holda
o’tkazilishi lozim.
Amaliyotda gipertenziv buzilishlami davolashda A
2
-
periferik
stimulyatorlarni
(klofellin)
[9],
kaltsiy
antagonistlarini (nifedipin) va vazod i lyatatorlar qo’llash
keng tarqalgan [6,9.12,18].
Gipertenziv
buzilishlami
davolashda
siydik
haydovchilarni qo’llash masalasi katta baxs - munozaraga
sabab bo’Imoqda. Bir qator mualliflar fikricha
degidratatsion terapiya gipertenziv buzilishlami kompleks
davolashning asosiy printsiplaridan biridir. Ammo
ko’pchilikning
fikricha,
diuretiklar
homila
rivojlanishining orqada qolishi (HROK). homilaning ona
qornida gipoksiyaga uchrashi va tug'ruq asoratlariga olib
keladi [3,6,8].
Diuretiklar qo'llashga ko’rsatmalar tarqalgan massiv
shishlar, diastolik bosimning 12 mm. sim. ust. oshishi.
diurezning 50 ml/soatdan kamayishi, markaziy venoz
bosimning 60 mm. suv. ust. dan oshishi, chap qorincha
yetishmovchiligi va o’pka shishi kabi asoratlardir.
Diuretiklami qo’llash gipovolemiyani bartaraf etgandan
keyin mumkin [II].
Qonning reologik xususiyatlarini yaxshilash uchun
dezagregantlar - reopoliglyukin, albumin, kurantil, trental,
aspirin kabilar qo’llaniladi. Atsetilsalitsil kislotasi
prostaglandinlar
ingibitori
sifatida
ta’sir
etadi,
trombotsitlar adgeziyasini kamaytiradi va essentsial
gipoprotrombinemiyani keltirib chiqaradi [5,6].
Enzimlar,
xususan
vobenzim,
kontab,
homiladorlarda gemostaz buzilishini korrektsiya qilish
uchun ishlatiladi. Ular shuningdek, tomirlarda o’tirib
qolgan fibrin tiqinlarini eritadi va qon aylanishini
yaxshilaydi [4,3].
Lipidlaming perekisli oksidlanishi kuchayishi,
hujayra
membranalarida
struktur
-
funktsional
o’zgarishlar yuzaga kelishini hisobga olgan holda
gipertenziv
buzilishlarning
kompleks
davosiga
antioksidantlar (vitamin E, bemeton, meksadol) va
ntembrana stabiiizatorlari (lipostabil, essentsiale- forte)
kabilami ham qo’shish lozim [5,6].
Platsentadagi mikrotsirkulyatsiyani yaxshilash uchun
vazoaktiv moddalarni (spazmolitiklar, trental) qo’llash
patogenetik asoslangan davo hisoblanadi [9.17]..
Tokolitik preparatlar (partusisten, ritodrin, ginipral,
brikanil), qonning reologik xususiyatlarini yaxshilovchi
dorilar (reopoliglyukin, kokarboksilaza, glyukoza va
askorbin kislotasi) katta ahamiyatga ega [18,19].
Gipertenziv
buzilishlarni
massiv
patogenetik
davolashga qaramay ko’pincha muddatdan oldin
tug'dirish yoki homiladorlikni davom ettirish masaiasi
ko’ndalang turadi. O’tgan yillar davomida vatanimiz
akusherlari homiladorlikni davom ettirish tarafdorlari
bo’ldilar, chunki vazni kam bolalarni parvarishlash uchun
sharoit yo’q edi. So’ngi yillarda neonatologiya xizmati
yaxshi yo'lga qo'yildi. Endilikda ayol ahvoli nisbatan
qoniqarli bo’lganda homiladorlikni 32 - 34 haftagacha
•Dol(tor аҳбогошотаи, 2011, № 4
15
cho’zish maqsadga muvoflq bo’lib qoldi [6,7].
Agar og’ir darajali gipertenziv buzilishlarda 4- 6 soat
davomida, o’rta darajali gipertenziv buzilishlarda 1-2 kun
davomida davolash samara bermasa , muddatdan oldin
tug’dirish lozim. Tug’ruqni tezlashtirish eklampsiyada ,
eklamptik komada , buyrak- jigar yetishmovchiligida,
miyaga qon quyilganda, ko’z to’r pardasi ko’chganda
tavsiya etiladi [5,6,7,9].
Kesar kesish gipertenziv buzilishlarni intensiv
davolash samara bermaganda va tug’ruq yo'llari tayyor
bo’lmagan holatlarda. shuningdek, homila ona qornidagi
gipoksiyasida, homila rivojlanishining orqada qolishida,
homiladorlik muddati 36 haftadan kam bo’lganda,
gipertenziv buzilishlar boshqa akusherlik patologiyalari
bilan birga kelganda qo’llaniladi [16].
Akusherlik amaliyotiga zamonaviy profilaktika,
davolash va olib borish metodlari keng joriy qilinishiga
qaramasdan, gipertenziv buzilishlari bo’lgan ayollarda
perinatal
kasallanish
va
o’lim
ko’rsatkichlari
yuqoriligicha qolmoqda. Masalan Rossiyada perinatal
kasallanish 46.3- 60 % , perinatal o’lim 10-30 % ga yetadi,
bu holat gipertenziv buzilishlar asoratlari: normal
joylashgan platsentaning vaqtidan oldin ko’chishi
(NJPVOK)- 1,5-15 % . HROQS -28,0 - 39,7 % , homila
gipoksiyasi- 58,3 % , chala tug’ilish -28,9- 45,0 % ,
tug’ruq stimulyatsiyasi - 61 % bilan bog’liq [3,5,8,18].
Gipertenziv buzilishlari bo’lgan ayollardan tug’ilgan
bolalaming ko’pchiligida respirator distress- sindromi
kuzatiladi, 39 %-ida HROQS, 21 %-ida leykopeniya, 33
%-ida trombotsitopeniya, 12.5 %-ida , kalla ichiga qon
quyilishi, 6.2 % ichak nekrozi kuzatiladi [11,12].
Ammo ta’kidlab o’tish joizki, butun dunyoda ilg’or
tibbiyot
texnologiyasining
rivojlanishi
mazkur
kontingentdagi ayollar orasida homiladorlik va tug’ruq
asoratlari, shuningdek, onalar va prenatal o’lim
ko’rsatkichini minimumgacha karraytirish imkonini
beradi.
O'tkir kechuvchi gipertenziv buzilishlarni davolashda
bir qancha usullar ishlab chiqilgan. Bunga bog’liq
ravishda gipertenziv buzilishlar rivojlanishi patogenezida
magniy tanqisligi yotib, u oqsil sintezi, qon ivish tizimini
buzib , hujayra membranasining o’tkazuvchanligini
oshirib, DVS - sindromi va koagulopatiyaga olib keladi.
Bunga asosan gipertenziv buzilishlarni davolashning
asosiy komponenti magnezial terapiya va gemostaz
buzilishini bartaraf etish hisoblanadi. Magniy sulfat
trombotsitlar funktsiyasini yaxshilaydi, prostotsiklin
ishlab chiqarilishini rag’batlantiradi, disbalansni bartaraf
etib, qon ivishini normallashtiradi.
Miees va boshqa hammualliflar (2001) kuzatishlarida
254 ta gipertenziv buzilishi bilan og’rigan ayollarda 15 yil
davomida v/i magniy sulfat yuborib davolanganda birorta
ham o’lim kuzatilmagan. Lckin Vieear va boshqalar
kuzatishlarida ( 2002) yozishlaricha bu preparat bilan
davolanganda piazmadagi oqsil miqdoriga e'tibor berish
kerak, chunki uning kontsentratsiyasi 15.6 mg/% bo’lsa
nafas to’xtashiga olib kelishi mumkin , yuqori miqdori
yurak paralichi va yurak to’xtashiga olib keladi. Bizning
kuzatishlarimizda 1/3 qism bemorlarda magnezial
terapiya o’tkazihnagan, 25% bemorlarda kam dozada
berilgan. 1. Ya. Djevato- va, (1992) magniy sulfatni
kompleks infuzion terapiya komponentini hisoblab , doza
va yuborilish tezligi quyidagi ko’rsatkichlar bilan nazorat
qilini- shi kerakligini aytadi: osmoIyar kattalik , plaz-
maning kolloid osmotik bosimi , o’rtacha AQB , tana
massasi ( 90 kg cha 0.02 g/ kg/ soat, 90 kg dan ko’p 0.04
g/ kg/ soat).
Keying!
yillarda
gipertenziv
buzilishlarda
o’tkaziladigan infuzion va diuretik terapiyaga asosan
qiziqish ortmoqda. Gipertenziv buzilishlam- ing og’irlik
darajasiga qarab infuzion terapiya in- duvidual olib
borilishi kerak, u dozasi aniq bo’lishi, ehtiyotlik bilan
yuborilishi,
yuborganda
soatga
qarab,
kat’iy
ko’rsatmalarga asosan, arterial gipertenziyani bartaraf
etgandan so’ng, musbat diurez bo’lganda va miyaga qon
quyilish simp- tomlari bo’lmaganda olib boriladi.
Infuzion
tera-
piyaning
asosiy
komponenti
giponatriyemiya va gipoalbuminemiyani bartaraf etishdir
[1,5,12]. Og’ir gipertenziv buzilishlarda boshlang’ich
etap- da infuziyaning sutkalik hajmi 2-2.5 1, kesar kesish
operatsiyasidan so’ng 3-3.5 I ni tashkil qili- shi kerak.
Buning uchun arterial qon bosimini har bir bemor uchun
individual gipertenziv darajada ushlab turish kerak. AQB
ning «normal» ko’rsatkichga pasayishi miya ishemiyasi
kuchayi- shiga olib keladi [6,14,24].
O’tkir kechuvchi gipertenziv buzilishlarda infuzion
terapiya olib borish to’qima va a’zolarda.
(Doctor axfiorotnornan. 2011, i\
r
a 4
16
buyraklarda mikrotsirkulyatsiyani tiklaydi. bu esa o'z
navbatida ularning ajratish funktsiyasining siydik
haydovchi
doriiarsiz
tiklanishiga
olib
kela-
di.
Diuretiklarni o'pkada dimlanish belgilari bo'lganda, miya
shishida, anasarkada. o’tkir yurak yetishmovchiligida
qo’llanishi kerak, ammo ular- ni nisbiy gipovolemiyani
bartaraf etgan sharoitda- gina qo’llash zarur. Diurez
stimulyatsiyasida la- ziksning katta bo’lmagan dozalarini
qo'llashni tavsiya etadilar. lekin faqatgina 3- 4 soat
davomi- da o’tkazilgan infuzion terapiyadan so’ng oligou-
riya saqlanib qolganda laziksni qo'llash kerak. Diuretiklar
bilan birga o’tkazilgan massiv infuzion terapiyada
bemorning umumiy ahvoli yo- monlashib. tutqanoqqa
moyillik ortadi, miya shi- shi saqlanib qolib, buyrak
yetishmovchiligi rivoj- lanadi.
Posteklampsik entsefalopatiyada. o’tkir nafas va
buyrak
yyetishmovchiligi
bilan kechuvchi og’ir
gipertenziv buzilishlarda gipoksiyaga qarshi o’pkani
sun’iy ventilyatsiya (USV) qilinadi. bu gemostazning
og’ir buzilishlarini bartaraf etib. gemodinamikani
normallashtiradi. USV ni o’tkazmaslik yoki sbu
parametrlarning ko’rsatkichlari normallashmasdan oldin
to’xtatish o’tkir nafas yetishmovchiligi, eklampsiya
xurujla- ri paydo bo’Iishiga olib keladi. Kesar kcsish ope-
ratsiyasi yoki qon ketishda bachadonni ekstirpat-
siyasidan so’ng miya shishi, o’tkir buyrak yetish-
movchiligi (UBY), DVS-sindromi bor bemorlarda
barvaqt ekstubatsiya qilish terminal holatga va o’limga
olib kelganligi ilmiy tasdiqlangan [15].
Keyingi
yillarda
gipertenziv
buzilishlarning
patogenezida immunogenetik nuqtai nazardan qa-
raganda enterosorbtsiya va plazmoferez kabi da- volash
usullariga
qiziqish
ortmoqda.
Bu
usullar
detoksikatsiyaning samarali usullaridan hisobla- nadi
[3,4].
Gipertenziv buzilishlar haqida gapirganda HELLP
sindromni o’z vaqtida aniqlash muhimligi haqida aytish
kerak.
Giperteziv
buzilishlarda
plazmaferezning
davolovchi ta’siri lining dezin- toksikatsion, immunologik
va
reologik,
diffuz
mexanizmlariga
asoslangan:
autoantitelolar. im- mun komplekslar. metabolizm
mahsulotlari,
bu-
zilgan
to’qima
va
hujayra
komponentlari bartaraf etiladi. kislorod transporti.
qonning reologik xusu- siyatlari, mikrotsirkulyatsiya
yaxshilanadi. Ek- strakorporal gemokorrektsiya usullari
hozirgi vaqtda turli mamlakatlarda qo'Haniladi va bizning
Respublikamizdagi ko’p tarmokli tug’ruq statsio- narlarga
ega bo’lgan davolash muassasalarida keng qo'llanilishiga
erishish lozim [5,6,7].
E. N. Nikolayeva va M. V. Bobkova fikrlari- cha bu
sindrom og’ir gipertenziv buzilishning og’ir variant!
hisoblanadi. «HELLP sindrom» termini 1982-yil
Weinshtein tomonidan taklif etil- gan bo’lib u quyidagi
simptomokompieks bilan xarakterlanadi: (H-hemolisis-
gemoliz EL-elevated liver enzymes - jigar fermentlarining
ortishi. LP- low platelet count - trombotsitopeniya). Sin-
dromning birlamchi simptomlari nospetsifik paydo
bo’lishini unutmaslik kerak (bosh og’rig’i, to- liqish.
holsizlik. ko'ngil aynishi, qusish, qorinda og’riq), ko’proq
xarakterli belgilari sariqlik. qon aralash qusish. inyektsiya
qilingan joylarda qon quyilishlar. ortib borivchi jigar
yetishmovchiligi, tutqanoqlar, komadir.
Og’ir gipertenziv buzilishlarda homiladorlikni uzish
usullari doimiy izlanish, munozaralarga boy hisoblanadi.
Oxirgi
adabiyotlar
ma’lumotlariga
qaraganda
homiladorlikni tabiiy tug’ruq yo’llari orqali ehtiyotlik
bilan to’xtatish abdominal usul- larga qaraganda
samaradorligicha qolmoqda.
Xulosa qilib aytganda gipertenziv buzilishlar tufayli
onalar o’limini kamaytirishda ayollardagi ekstragenital
patologiyani o’z vaqtida aniqlash va davolash, maslahat
poliklinikalarida homilador- larni barvaqt aniqlab, sifatli
kuzatish va o’z vaqtida statsionarga yuborish, BJSST
standartlari va effektiv perinatal texnologiyalami keng
qo'llash katta amaliy ahamiyatga ega.
Bizlarning keyingi izlanishlarimiz bu dolzarb
muammoni ba’zi bir tamoillarini yechishga yor- dam
beradi deb o'ylaymiz.
Adabiyotlar
1.
Айламазян Э. К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике.
И
Ассоц. “
РОСМЕДПОЛИС”, 2000. С. 29 -52.
2.
Акунц К. Б., Оганесян Н.С. Акушерство. М., 2002. “ триада - X”.
3.
Бодяжина В.И., Кирюшенков А.Л. Акушерство. -2003. -М„ Медицина.
4.
Бурбенко А. Т., Шабров А. В., Денисенко П. П. « Современные лекарственные средства». Санкт-Петербург- Москва. «
Нева», 2006.
5.
Денисов И. Н. Практическое руководство по акушерству.-М., -2001. ГЕОТАР - мед.
6.
Елисеев О.М. Сердечно- сосудистые заболевания у беременных .- М. Медицина. 2000.
7.
Каримов А.Х., Аляви Ф. Л., Нажмутдинова Д.К. Ультразвуковая диагностика в акушерской практике. - Ташкент, 2002. 102
стр.
8.
Особенности плаценты и плацентарного ложа матки при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты./
Радзинский В. Е., Милованов А.П., Оразмурадов А.А. И др. // акуш. и гин. - 2003.-№5.-С. 21-25.
9.
Приказ М3 Руз № 500 от 13 ноября 2003 года “ О реорганизации работы родильных комплексов (отделений) по повышению
эффективности перинатальной помощи и профилактики внутрибольничных инфекций”.
10.
Мэррей Энкин и соавт. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка Перевод с английского
под редакцией А. В. Михайлова Изд-во « Метрополис» 2003 г.
11.
Савельева Г.М., Акушерство. // Руководство для врачей. М., « Геотар » 2000.
12.
Савельева Г.М., Курцер М.А., Шамина Р.Н. Роль интранатальной охраны плодов в улучшении перинатальных исходов. //
-Dol^for a\6orotnomasi, 2011, № 4
17
Акуш. и гинек.-2000. - № 5. - С. 3-8.
13.
Савельева Г. М., Сичинава Л.Г. Международная научно-практическая конференция «Пути снижения перинатальной
заболеваемости и смертности. Здоровье, будущего поколения». /7' Акуш. и гинек,- 2003.-№ 1.-С. 59-60.
14.
Уход во время беременности, родов, послеродового периода, уход за новорожденным: Руководство для клинической
практики. ВОЗ, Женева 2003 г.
15.
Шехтман М.М. Заболевания почек и беременность,- М. -2000.
16.
Рахимов А.У.. Меликулов Х.М. Акушерликда геморрагик шокнинг замонавий муаммолари. Тошкент. « Истиклол» - 2005.
17.
ACOG Practice Bulletin on Diagnosing and Managing Preeclampsia and Eclampsia ( http: // www. Aafp. Org/ afp/ 2002/0715/
contents. Html).
18.
Bryan E.M., Denton J., Hallet F. Guidelines for professionals on Pregnancy and childbirth care /The MBF, London, 2000.
19.
Do women with preeclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomized placebo-
controlled trial Lancet 2002; 359: 1877-90/ The Cochrane Library Issue 1. 2004.
20.
Geneva Foundation for Medical Education and Ressearch ( http: // www. Gfmer. ср.
I
ch/Guidelines / Obstetrias - gynecolohy-
guidelines. Php). 2008.
21.
Gilabert J., Estelles A., Azner J. et al. Abruption placentae and disseminated intravascular coagulation. - Acta Obstet. Gynec. Scand.,-
2001. -Vol. 64,- N 1. - P. 35-39.
22.
Hill L. M., Breckle R.. Gehrking W. Abruption placentae: an unusual ultrasonic presentation - intraamnionic blood clot. // Am. J.
Obstet. Gynec., - 2002, - Vol 148.-N 3,-P. 1144-1145.
23.
Ian D. Graham, Margaret B. Harrison, Meiissa Brouwers, Barbara L. Davies, Sandra Dunn. Facilitating the Use of Evidence in
Practice: Evaluating and Adapting Clinical Practice Guidelines for Local Use by Health Care Organizations. JOGNN Clinical Issues,
September/October, 2002.
24.
Management of severe preeclampsia and eclampsia (Clinical Resource Efficiency Support Team (CREST)), 2008.
25.
Management of Chronic Hypertension during Pregnancy (http://www.ahcpr.gov/clinic. epc ). 2008.
26.
Maternal Mortality. The dimensions of the problem.-Who/FHE/SMC/87.2.
27.
Maternal Mortality: A tabulation of available information ( 3ed.). -WHO/MCH/MSM/91.6.
28.
Relationship of hypertensive disease to abruption placentae. /Abdella T.N., Sibai B.M.. Hays J.M. Et al. //Obstet. Gynecol. -2004. -
Vol 63. -N3. -P.365-370.
29.
Reproductive health library/ The Postpartum Hemorrhage Guidelines. Review' 2005.
30.
www.Raduga-birth.spb.ru/ 16.11.2004.
31.
www. Reproductive health library/the last review of the problem of Postpartum Hemorrhage. 2007.
32.
www. Reproductive health library 'WHO reports on Postpartum Hemorrhage. 2008.
33.
www.reproductive health library/med/multicentral trial. 2007.
