<Вестниқврача, 2011, № 4, Самарканд
105
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
У НОВОРОЖДЕННОЙ 4-Х ДНЕВНОГО ВОЗРАСТА
Кафедры пропедевтики детских болезней и неонатологии СамМИ
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
клинико-электрокардиографический
синдром,
отражающий структурные повреждения синусового
узла, его неспособность выполнять функции водителя
ритма и обеспечить проведение импульса к
предсердиям.
Распространенность СССУ в детском возрасте
достаточно высока и составляет, по данным разных
авторов от 1,5 до 5 на 1 000 и достигает 1% среди
больных детей с кардиологической патологией
(А.В.Недоступ, О.В.Белова, 2001; Н.В.Орлова,
Т.В.Парийская,
2009;
Г.А.Самсыгина,
М.Ю.Щербакова, 2009). В хирургических клиниках
СССУ связывают около 10% всех нарушений
сердечного ритма (Л.А.Бокерия, 2001).
В настоящее время по этиологическим факторам
выделяют:
-
СССУ органической природы (кардиомиопатии,
коллагенозы и др.);
-
регуляторные (вагусные) дисфункции си-
нусового узла- гиперваготония при повышении
внутричерепного давления, отеке мозга, при
органической поражение сердца:
-
СССУ как следствие токсических влияний
антиаритмических
препаратов,
сердечных
гликозидов, снотворных средств и др.
-
СССУ у детей после хирургических операции на
сердце;
-
врожденные нарушения функции синусового
узла;
-
идиопатический СССУ;
-
СССУ,
обусловленной
аутоиммунными
повреждениями проводящей системы сердца.
Механизм развития врожденного нарушения
функции синусового узла И.М. Воронцов соавт.
(1990). А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов (2001)
объясняют, что воздействия неблагоприятных
факторов в перинатальном периоде приводят к
замедленному
созреванию
сердечно-сосудистой
системы. Это способствует нарушению морфогенеза
функций
синусового
узла,
обуславливая
формирование ряда аритмии в постнатальном
периоде.
Клиническое проявление СССУ описаны в
основном у детей старше 3-х летнего возраста, и оно
характеризуется: жалобами на головокружение,
перебои и боли в сердце, сердцебиение, слабость и
утомляемость, наличие обморочных состояний,
лабильность психики. Вместе с тем мы не нашли
сообщения в литературе об особенности клинической
симптоматики СССУ у детей периода новорожденно-
сти.
В диагностике СССУ большое значение имеет
клинико-электрокардиографически
определяемая
брадикардия. Патологическая синусовая брадикардия
- это синусовый ритм с частотой сердечных
сокращения менее 100 ударов в минуту у
новорожденных (Г.В. Яцык, 1990), который адекватно
не учащается в ответ на физическую нагрузку
(хронотропная недостаточность). Комплекс QRS
узкий. Им предшествуют зубцы Р.
Мы наблюдали за новорожденной девочкой 4-х
дневного возраста, у которой на фоне врожденной
кардиомиопатии был выявлен СССУ.
Новорожденная девочка 4-х дневного возраста
поступила в Самаркандский областной детский
многопрофильный
медицинский
центр
неонатологическое отделение 15 ноября 2011 года,
история болезни № 14079/7756. Со слов матери
ребенок беспокойный, плохо спит, слабо сосет грудь.
Родилась от первой беременности, в срок, массой тела
2900 гр., бере
Рис. 1. Скорость записи 25 мм/с. Ритм синусовый, ЧСС- 85-100 ударов в 1 мин (R-R- 0,60-0,70 с), выраженная
брадиаритмия; Комплекс QRS менее 0,04 с, зубец Р предшествует комплексу QRS. Заключение: «Синдром слабости
синусового узла», 1 вариант. ЧСС~ 25
Саломее И. Т,
Абдуллаева М.Н.,
Зияева Р.Д.,
Усманова М. Ф.,
Солеева Н.К.
Яестнш^врача, 2011, № 4. Самарканд
106
менность протекала с токсикозом и на фоне
среднетяжелой формы анемии. Девочка роди-
При объективном обследовании ребенка было
выявлена некоторая желтушность кожных покровов,
периоральный цианоз. Рефлексы вызываются вяло.
Частота дыхания 45 в мин., физикальных изменений в
легких не выявлялось. Тоны сердца были
приглушены, шумов не прослушивалось. Частота
пульса в пределах от 80 до 92 в мин.,
удовлетворительного наполнения и напряжения. На
ЭКГ снятой на 5-й день жизни зарегострированна
брадиаритмия, т.е. частота сердечных сокращений
была в пределах от 85 до 100 ударов а 1 мин. (рис. I)
лась с обвитием пуповиной, закричала не сразу,
оценка по шкале Апгар - 6 баллов.
Эхокардиографическое исследование выявило
дилятацию обоих желудочков. ЛЖ-КДР 23 мм (
B
N 13-
15
ММ
), КСР- 18
ММ
(N 8-15 мм). ПЭН - 16 мм (N до
13 мм). Снижение сократительной функции ЛЖ ФВ -
51%. Имеется брадиаритмия, ЧСС - 88-103 в 1 мин.
При обзорной рентгенографии грудной клетки в
передне- прямой проекции (стоя) от 16X1- 2011 г,
выявляются сглаженая талия, расширение левого
желудочка, (рис 2)
Исследование органов пищеварения и костно-
мышечной системы - патологические отклонения не
выявлены. В анализах периферической крови, кровь
на общий белок и его фракции, биохимические
данные крови и уровень микроэлементов находились
в пределах нормы.
На
основании
анамнеза,
клинико-
электрокардиографичеких
данных
поставлен
клинический диагноз: «Синдром слабости синусового
узла», как осложнение врожденной кардиомиопатии.
В основу лечения СССУ у детей и взрослых
составляют: стимулирующая терапия, включающая
ноотропы.
психомоторные,
хо-
линолитики.
сосудистые
препараты
и
улучшающие
микроциркуляцию сосудов препараты.
На ранних этапах развития СССУ удаётся
достичь кратковременного нестойкого учащения
ритма отменой препаратов, которые замедляют
сердечный ритм, и назначением хо-
Рис. 2. Корни легких структурные, в прикорневых зонах легочные рисунки усилены, сердце талия сглажена,
левый желудочек расширен.
Рис. 3. Скорость записи 50 мм/с. Ритм синусовый. ЧСС- 125 ударов в мин (R-R- 0,48 с), комплекс QRS- 0,05
с.
(Вестникврача, 2011,
r
№ 4, Самарканд
107
липолитических (атропин в каплях) или сим-
патолитических средств (изадрин, постепенно
повышается его доза, чтобы предотвратить
возникновение эктопических аритмий).
В нашем случае, наряду со стимулирующей
терапии
включающая
ноотропы
(пирацетам,
церебролизин),
психомоторный
стимулятор
(сиднокарб) был назначен 0,1% раствора атропина по
2 капли 2 раза в сутки. На 3-е сутки приемы атропина
была снята ЭКГ (рис. 3).
Больные с синдромом слабости синусового узла,
сопровождающимся резкой брадикардией, a-v
блокадой II- III степени с частыми вы-
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
падениями, тахикардией- орадикардией, приступами
синкопе
или
Морганье-
Адамса-
Стокса,
проявлениями
нарушения
кровообращения,
нуждаются в хирургической имплантации электро-
кардио стимулятора.
В нашем случае, наблюдение продолжается,
монотерапию с атропином получает и приступы тахи-
брадикардии не наблюдается.
Таким образом, данный случай подчеркивает, что
слабость функции синусового узла может быть
проявляться в любом возрасте, и не исключает период
новорожденности.
Самибаева У.Х.,
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МЕНИНГОКОККО-
Караматуллаева З.Э.
ВОЙ ИНФЕКЦИИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ НА ОПРЕДЕЛЕННОМ
АРЕАЛЕ
Самаркандский медицинский институт (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Менингит
(термин состоит из древнегреческого
pfjviyt — «мозговая оболочка» и суффикса лат.
-itis -
обозначающего воспалительный процесс) воспаление
оболочек головного и спин-ного мозга. В
клинической практике под термином «менингит»
обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой
оболочки. Менингит возникает как самостоятельное
заболевание или как осложнение другого процесса.
Наиболее часто встречающиеся симптомы менингита
— головная боль, ригидность шеи одновременно с
лихорадкой, изменённым состоянием сознания и
чувствительностью к свету (фотофобией) или звуку.
Менингит, особенно при задержке с лечением,
может вызывать серьёзные осложнения: глухоту,
эпилепсию, гидроцефалию и проблемы с умственным
развитием у детей.
Наиболее часто встречаются менингококковый и
вторичные гнойные менингиты, на третьем месте по
частоте стоит вирусный менингит.
Историческая справка. Некоторые учёные
полагают, что Гиппократу было известно су-
ществование
менингита.
Другие
врачи
до
ренессансного периода, например, Авиценна. скорее
всего,
знали
об
этой
болезни.
Первая
документированная эпидемия произошла в Женеве в
1805 году. В течение последующих лет несколько
эпидемий произошли в Европе и в США. первая
эпидемия в Африке — в 1840. Африканские эпидемии
участились в XX веке, начиная с эпидемий в Нигерии
и Гане в 1905-1908 годах. Первая статья о бактериаль-
ной инфекции как причине менингита была написана
австрийским
бактериологом
Антоном
Вайксельбаумом (нем.
Anton Weichselbaum),
который
в 1887 описал менингококк. В конце XIX века были
также описаны многие клинические признаки ме-
нингита. В России наиболее достоверный признак
болезни был описан в 1884 году врачом Обуховской
боль
ницы В.М. Кернигом. Он указал, что «симптом
контрактуры коленных суставов» является ранним
признаком воспаления мозговых обо- .точек. В.М.
Бехтерев в 1899 году описал оболочечный скуловой
симптом (болевая гримаса при постукивании
молоточком по скуловой дуге). Позже польским
врачом Юзефом Бруд- зинским были описаны четыре
менингеальных симптома. До XX века смертность от
менингита достигала 90% . В 1906 с помощью
иммунизации лошадей, были получены антитела про-
тив возбудителей менингита, развитие этой идеи
американским учёным Саймоном Флекснером (Simon
Литература
Бокерия Л.А. Нарушение ритма сердца у новорожденных при гипоксически ишемической энцефалопатии. Рус.
вестник перинатологии и педиатрии. 2001 №1. с- 19-20.
Воронцов И.М., Кельмансон И.А. Синдром внезапной смерти детей 1-го года жизни; биологическая зрелость и
пограничные состояния. Педиатрия. 1990, № 1. с 84-90.
Недоступ А.В, Благова О.В. Как лечить аритмии. Нарушение ритма и проводимости в клинической практике. Изд.
«МЕД пресс- информ». 2011- 368 с.
Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденых. C-Пб, Питер 2000; 89-102.
Орлова Н.В., Парийская Т.В. Кардиология. Справочник педиатра. Изд. «Сова», 2009- 636
Самсыгина Г.А. Щербакова М.Ю. Кардиология и ревматология детского возраста. «Медпрактика- М», 2009. 812 с.
Яцык Г.В. Руководство по неонатологии. М; Мед. информ. Агентство, 1998. - с 400.
