<Вестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
28
Агабабян Л.Р.,
Насирова З.А.,
Тилляева С.М.,
Назарова Г.Х.
Показания к гистерэктомии в репродук-
тивном возрасте.
В настоящее время в гине-
кологии оперативное Течение рассматривается
как безопасная и эффективная лечебная про-
цедура, что обеспечивает бурное развитие
оперативной гинекологии и увеличивает общее
количество операций [1,3,5,6,19]. Гистерэктомия
является наиболее частым видом оперативного
вмешательства в гинекологии, особенно при
таких заболеваниях, как миома матки и
эндометриоз.
Показания к тотальной гистерэктомии при
миоме матки:
обильные длительные менструации (ме-
норрагии) или ациклические кровотечения
(метроррагии), приводящие к анемизации
больной;
величина опухоли, превышающая размеры
беременной матки в 12 нед у молодых женщин и
в 15-16 нед у женщин после 45 лет;
размер опухоли, соответствующий бере-
менности сроком 12-13 нед при наличии сим-
птомов сдавления соседних органов (учащенное
мочеиспускание, нарушение акта дефекации и
т.д.);
быстрый рост опухоли, особенно в период
климактерия или менопаузы;
субсерозный узел на ножке (такой узел
подлежит удалению, поскольку появляется
опасность перекрута его ножки);
наличие
субмукозных
узлов
миомы,
имеющих тонкую ножку и склонных к пере-
кручиванию и некрозу (такие миомы вызывают
обильные кровотечения, приводящие к резкой
анемизации больной;
некроз миоматозного узла (некротические'
изменения обусловлены нарушением питания
опухоли);
интралигаментарное расположение узлов
миомы, приводящее к появлению болей вслед-
ствие сдавления нервных сплетений и наруше-
нию функции почек при сдавлении мочеточ-
ников;
шеечные узлы миомы матки, исходящие из
влагалищной части шейки матки;
сочетание миомы матки с патологией шейки
матки;
сочетание миомы матки с другими патоло-
гическими изменениями половых органов: ре-
цидивирующей
гиперплазией
эндометрия,
опухолью яичника, опущением и выпадением
матки;
акушерская патология: невынашивание бе-
я
ременности, угроза прерывания беременности,
угроза преждевременных родов и др. у женщин
репродуктивного
возраста,
желающих
реализовать свою репродуктивную функцию
[3,4,5,6, 17, 19,20].
Таким образом, в большинстве случаев хи-
рургическое лечение является единственно
возможным методом лечения миомы матки.
Среди пациенток гинекологических клиник,
подвергаемых лапаротомии, частота эндомет-
риоза достигает 50 % [15]. Данное обстоятельство
обусловлено не только улучшением диагностики
с использованием УЗИ органов малого таза и
брюшной полости, лапароскопии, компьютерной
и
магнитно-резонансной
томографии,
гистероскопии и других методов исследования.
Большое
значение
имеет
ухудшение
экологической обстановки, стрессовые ситуации
с их влиянием на нервную, эндокринную и
иммунные
системы,
увеличение
частоты
хирургических вмешательств (в том числе
операций кесарева сечения, абортов), применение
внутриматочных контрацептивов и т.д. [5,11].
Несмотря
на
бесспорную
актуальность
эндометриоза, до сих пор не разработан
оптимальный алгоритм лечения данного забо-
левания. Существует лишь один общепринятый
принцип:
анатомические
изменения,
обу-
словленные эндометриозом (спайки и эндо-
метриомы), должны быть удалены механически
или уничтожены с помощью энергий (лазерной,
электро-, крио- или ультразвуковой) [5,11].
Реакция пациенток на удаление матки зависит от
состояния их до операции и имевшихся
клинических
симптомов.
Пациентки
с
нарушенной жизненной активностью и болями
воспринимают операцию положительно; в то
время , как при отсутствии каких-либо жалоб, а
также при быстром росте миомы, когда про-
изводится тотальная гистерэктомия и в возрасте
моложе 35 лет реакция на удаление матки крайне
отрицательна [3,5,6,17,19,20,31].
Установлено, что наличие опухоли, дли-
тельные мено-метроррагии, приводящие к не-
обходимости оперативного лечения, прием
гормональных препаратов для лечения основного
заболевания способствуют нарушениям в обмене
метаболизма еще до операци [1,6,9,19,20],
которые под действием операционной травмы,
удаления гормонозависимых органов и органов-
мишеней для половых сте
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИН, ПЕРЕ-
НЕСШИХ ГИСТЕРЭКТОМИЮ В РЕПРОДУКТИВНОМ ВОЗРАСТЕ
Кафедра акушерства и гинекологии (зав. - доц. Сафаров А. Т.) ФУВ СамМИ
(ректор - проф. Шамсиев А. М.)
7
...
г,
Яестниқврача, 2012, № 2, Самарканд
роидных гормонов трансформируются в мета-
болический синдром ДВС или приводят к раз-
витию заболеваний сердечно-сосудстой системы.
сахарного диабета 2 типа, ожирению [2,4,13,18].
Таким образом, ряд гинекологических за-
болеваний сопровождается нарушениями в
системе метаболизма, что осложняет течение
послеоперационного периода при необходимости
хирургического лечения и приводит к развитию
метаболического синдрома в послеоперационном
периоде [2,4,12,18,33, 39].
Менопаузальный метаболический син-
дром у женщин после хирургической мено-
паузы.
В 1988 г. G. Reaven совокупность разных
факторов риска сердечно-сосудистой системы
назвал "синдромом X". В настоящее время данная
патология
обозначается
общепринятым
термином "метаболический синдром" (МС).
Клинико-лабораторными
признаками
МС
считаются
абдоминально-висцеральное
ожирение, инсулинорезистентность и гиперин-
сулинемия, дислипидемия (липидная триада),
артериальная гипертония, нарушение толе-
рантности к глюкозе/сахарный диабет типа 2,
ранний атеросклероз/ИБС, нарушение гемостаза,
гиперурикемия и подагра, микроальбуминурия,
гиперандрогения.
Наличие двух из следующих признаков:
окружность
талии/окружность
бедер
(ОТ/ОБ)>0,85; артериальное давление (АД)>
160/90 мм рт. ст.; триглицериды >1,7 ммоль/л;
микроальбуминурия >20 мг/сут; ЛПВП < 1,0
ммоль/л свидетельствуют о МС [8].
Инсулинорезистентность генетически де-
терминирована, ген P-450SCC обеспечивает
аутосомно-доминантный
тип
наследования
патологии [1,4].
Заслуживает внимания роль инсулинорези-
стентности в формировании МС у женщин с
тотальной
овариэктомирй.
Доминирующим
эстрогеном у женщин с овариэктомией пред-
ставляется эстрон. В печени, жировой ткани,
коже осуществляется периферическая конверсия
андростендиона,
образующегося
в
коре
надпочечников. Повышенный уровень ФСГ
способствует увеличению активности ароматазы
жировых клеток, что увеличивает экстраго-
надальную продукцию эстрона. При инсули-
норезистентности потенцируется ароматизация
андрогенов в эстрогены, в печени подавляется
продукция СССГ (секс-стероиды связывающий
глобулин),
опосредованно
через
инсулиноподобный фактор роста (IgF) усили-
ваются
патологические
гиперпластические
процессы в органах женской репродуктивной
системы [4,7,8].
Согласно данным литературы [4] через 5 лет
после гистерэктомии с тотальной овариэктомией
у женщин формируются разные компоненты МС:
тенденция к развитию артериальной гипертензии,
абдоминальное
ожирение,
дислипидемия,
гиперинсулинемия,
инсулинорезистентность.
Результаты
многочисленных
рандомизированных исследований (HERS, ERA,
WHI) подтвердили возможности гормонотерапии
в первичной профилактике метаболического
синдрома у женщин с менопаузой, особенно
хирургической.
На современном этапе распространенность
метаболического синдрома в общей популяции
достаточно высока и составляет 14-24 %. Ли-
дируют по этому показателю США, относительно
часто встречается МС и в странах Северной
Европы
[5,8,10,20,31].
По
результатам
исследования, проведенного в Финляндии и
Швеции, метаболический синдром без признаков
расстройств углеводного обмена выявлен у 10 %
женщин и 15 % мужчин, при повышенной
гликемии натощак и/или нарушении толе-
рантности к глюкозе (НТГ) - у 42 и 64 %, а при
сахарном диабете (СД) - у 78 и 84% больных
соответственно [32,41 ].
Известно, что в патогенезе развития мета-
болического синдрома ведущую роль играет
инсулинорезистентность. При этом основными
клиническими проявлениями метаболического
синдрома являются СД 2-го типа, ишемическая
болезнь сердца (ИБС) или другие признаки
атеросклероза, и данный синдром рассматривают
как "прелюдию" к СД [29,30,36,38].
Женские половые гормоны контролируют
обмен жиров и углеводов в организме, ускоряя
расщепление жиров и подавляя синтез липидных
фракций,
способствующих
развитию
ате-
росклероза. Доказано, что не только гиперли-
пидемия, но и нарушение соотношения между
отдельными фракциями липидов (дислипопро-
теинемия) играют важную роль в патогенезе ИБС
и развитии системного атеросклероза [3,5,29,30].
С 70-х годов прошлого века отдаленные
последствия гистерэктомии стали, предметом
многочисленных дебатов [27,31]. В настоящее
время большинство исследователей признают,
что матку не следует рассматривать исключи-
тельно как "плодовместилище". В репродук-
тивном и пременопаузальном возрасте ее уда-
ление влечет за собой множество проблем - от
психоэмоциональных до серьезного риска уве-
личения заболеваний различных органов и
систем, в первую очередь сердечнососудистой.
Предполагается, что эти нарушения являются
следствием дефицита эстрогенов, возникающего
после
гистерэктомии
[24,25,26,28].
ЭбТрогендефицитные состояния приводят к
сложным обменным нарушениям, многократно
увеличивая риск появления и прогрессирования
но
(Вестниқ.врача, 2012, № 2, Самарканд
атеросклероза
[24,25,26,28],
остеопороза,
инсулинорезистентности [2].
В 1988 г. G. Reaven впервые описал мета-
болический синдром X (МС), объединив в этом
понятии нарушение толерантности к глюкозе
(НТГ),
или
сахарный
диабет
типа
2,
гиперинсулинемию (ГИ), артериальную гипер-
тензию (АГ), ожирение, дислипидемию, гипе-
рурикемию [14]. Установлены следующие
критические показатели уровня липидов сыво-
ротки крови, повышающие риск развития ИБС:
общий холестерин (ОХС) более 240 мг/дл;
липопротеины высокой плотности (ЛПВП) менее
35 мг/дл; липопротеины низкой плотности
(ЛПНП) более 160 мг/дл; триглицериды (ТГ)
более 500 мг/дл. Механизм влияния половых
стероидов на липидный спектр крови сложен [
16].
Полагают, что гормоны действуют на ката-
болизм ЛПВП в основном посредством изме-
нения активности печеночной липопротеидли-
пазы [3,5].
Постепенное снижение уровня эстрогенов в
перименопаузе приводит к нарушению ли-
пидного обмена и формированию инсулиноре-
зистентности, что и обусловливает склонность к
увеличению массы тела. В жировой ткани
происходит активный синтез женских половых
гормонов, являясь местом внегонадного синтеза
эстрогенов: эстрона из андростендиона и
эстрадиола из тестостерона. При избытке жи-
ровой ткани этот координированный процесс
может нарушаться, а в период окончания мен-
струальной функции усугубляться. В настоящее
время очевидно, что патогенетической основой
формирования
метаболического
синдрома
является
инсулинорезистентность
(ИР).
Показано, что дефицит эстрогенов является
важнейшей, но далеко не единственной причиной
развития
менопаузального
метаболического
синдрома [24,25.26,28].
При наличии генетической предрасполо-
женности (дефект на уровне инсулиновых ре-
цепторов и/или наследственная дислипопро-
теинемия) любой стрессогенный фактор, в том
числе гистерэктомия, способны спровоцировать
развитие метаболический синдром. Широко
распространенная
гипотеза
о
нарушении
кровоснабжения оставленных гонад после гис-
терэктомии [1,19] не объясняет повышение
уровней гонадотропинов при нормальной кон-
центрации эстрадиола. Ряд авторов приписывают
особую роль в возникновении подобных
изменений после удаления матки отсутствию
афферентной импульсации с эндометрия в ЦНС
[1,2,4.14].
Вопрос о возможностях применения гор-
монотерпии с целью профилактики менопау-
зального метаболического синдрома и как
следствие сердечно-сосудистых заболеваний
окончательно не решен. Мета-анализ анамне-
стических популяционных исследований, оце-
нивающих кардиопротективные свойства гор-
монотерапии, продемонстрировал снижение
сердечно-сосудистого риска на фоне приема
эстрогенов и эстроген-гестагенных комбинаций,
что не согласуется с данными клинических
исследований [22,28]. Учитывая все на-
копившиеся к настоящему моменту замечания по
методологии наиболее известных рандоми-
зированных исследований (HERS, ERA, WHI),
можно предположить, что гормонотерапию
целесообразно использовать только с целью
первичной
профилактики
метаболического
синдрома и тесно связанных с ним сердечно-
сосудистых заболеваний. В первую очередь, это
касается женщин с хирургической менопаузой, у
которых дефицит эстрогенов развивается в более
раннем возрасте, чем при естественной менопаузе
[22,28].
У трети оперированных женщин, находя-
щихся в репродуктивном периоде, выявлено
увеличение уровней ФСГ и уменьшение эстра-
диола, причем подобные гормональные сдвиги
прогрессировали с течением времени [1,2,3,6].
Описанные изменения, а также высокая
частота ановуляторных циклов и неполноцен-
ности лютеиновой фазы цикла позволяют оха-
рактеризовать возникающее состояние у женщин
репродуктивного возраста после гистерэктомии,
как состояние пременопаузы. Нельзя не
согласиться с точкой зрения некоторых авторов
[1,2,3,6] о том, что удаление одного из звеньев
саморегулирующейся
системы
неминуемо
повлечет за собой нарушение деятельности
оставшихся звеньев этой системы и, в частности,
яичников как непосредственно, так и через
центральные
регуляторные
механизмы.
В
последние годы в литературе появился термин
“постгистерэктомический
синдром”,
от-
ражающий развитие у женщин с сохраненными
одним или обоими яичниками гипоэстроге- нии,
гипергонадотропинемии, снижения кровотока в
гонадах и, как следствие, климактерический
синдром [1,2].
По мнению ряда исследователей, удаление
матки с сохранением яичников в репродуктивном
периоде снижает средний возраст наступления
менопаузы у оперированных женщин на
(Вестникврача, 2012, № 2, Самарканд
31
4
—5 лет, т.е. до 44—45 лет [7]. При этом, чем
моложб пациентка, подвергшаяся гистерэктомии,
тем раньше возникает де- фицит половых
гормонов [7]. Гистерэктомия, Произведенная в
репродуктивном возрасте, может вести IV более
раннему наступлению состояния, похожего на
менопаузу (в 43,8 года, т.е. на 5,7 года раньше
среднестатистического возраста наступления
менопаузы у москвичек) [31]. Причем тотальная
гистерэктомия вследствие более выраженного
отрицательного влияния на функцию яичников
способствует и более скорому развитию
клинических симптомов климактерического
синдрома [31]. При проведении операции в более
раннем возрасте наблюдается и более медленное
прогрессирование
климактерической
симптоматики и наоборот [31].
Таким образом, в вопросе реабилитации
женщин после гинекологических операций
гораздо более значимой является проблема
отдаленных результатов гистерэктомии. Не-
смотря на то, что попытки обсуждения этого
вопроса были предприняты еще в 70-80-е годы
[1,2,6], в настоящее время любой практикующий
гинеколог постоянно сталкивается с реальной
клинической ситуацией, в которой у достаточно
большого круга пациенток в отдаленные сроки
после гистерэктомии развивается своеобразный
патологический
симптомо-
комплекс,
приводящий
к
существенному
снижению
качества жизни, несмотря на отсутствие каких-
либо
хирургических
осложнений
раннего
послеоперационного
периода
[1,2,6]. Так,
сведения о резком снижении функции ос-
тавшихся одного или обоих яичников после
гистерэктомии приводят различные авторы, тем
не менее, описания самого характера изменений
гормонального
профиля
достаточно
противоречивы [3,4,5].
Таким образом, вопросы влияния дефектов,
метаболизма, связанных с гистерэктомией в
репродуктивном возрасте, на состояние здоровья
женщин и степень выраженности менопау-
зального метаболического синдрома в будущем,
требуют изучения,
Коррекция метаболических нарушений у
женщин после гистерэктомии.
Мнение о
причинах появления симптоматики климакте-
рического синдрома у женщин после гистерэк-
томии с сохранением придатков неоднозначно и
остается таковым на протяжении нескольких
десятилетий. Многие авторы считают, что по-
добного рода нарушения возникают на фоне и
являются следствием дефицита эстрогенов,
развивающегося у большинства оперированных
женщин [5,7], что обусловливает проведение
заместительной' гормональной терапии (ЗГТ) в
послеоперационном периоде у этих пациенток
как
патогенетически
обоснованное.
К
настоящему моменту имеется целый ряд
критических замечаний по методологии наиболее
известных рандомизированных исследований
(HERS, ERA, WHI), определены оптимальные
сроки начала ЗГТ, сформулированы основное
показания и противопоказания, подтверждена
возможность профилактического применения
данного вида лечения у больных с остеопорозом,
сердечно-сосудистыми
заболеваниями
[34].
Однако, как указывают некоторые' авторы
[37,40], необходимо дальнейшее изучение
использования различных типов ЗГТ, режимов и
способов введения. При этом основное внимание
должно уделяться женщинам, находящимся в
хирургической менопаузе, т.е. с еще сохраненной
чувствительностью эстрогеновых рецепторов
[13]. .Изменения, происходящие в организме
женщины после гистерэктомии, значительно
отличаются от закономерного постепенного
снижения функции яичников в процессе старения
организма. Возникающий дефицит женских
половых гормонов после удаления матки может
обусловить нарушения углеводного и липидного
обмена, явиться предиктором заболеваний сердца
и сосудов. Полагают, что в структуре причин
сердечно-сосудистых заболеваний до 30% со-
ставляет измененный метаболизм липидов и
липопротеидов [3,4,7,8]. Общепринято, что у
женщин с удаленной маткой методом выбора ЗГТ
являются натуральные эстрогены [1,2,3]. Однако
многие авторы полагают, что с этой же целью
может с успехом применяться тиболон (ливиал) в
дозе 2,5 мг [35, 38].
Проблема изучения влияния гистерэктомии
на здоровье и качество жизни, а также различных
методов коррекции выявленных нарушений
является актуальной в связи с омоложением
контингента больных и высокой распро-
страненностью заболеваний женской половой
системы, требующих радикального хирургиче-
ского лечения. Изменения в углеводном и ли-
пидном обмене, повышение уровня АД и массы
тела, достигающие максимальной выраженности
после операции на фоне ускоренного угасания
функции яичников, безусловно, способствуют
развитию сердечно-сосудистых заболеваний у
данной категории женщин [2].
Для коррекции метаболических нарушений и
снижения
выраженности
климактерических
расстройств была разработана комплексная
система
лечебно-реабилитационных
меро-
приятий, включающая рекомендации по пра-
вильному питанию и физической активности,
применению препаратов, купирующих гормо-
Яестниқврача, 2012, № 2, Самарканд
нальный дефицит (тиболон), обязательное на-
значение дезагрегационной терапии (дипири-
дамол) и системной энзимотерапии с учетом
высокого риска тромботических осложнений у
данного контингента женщин [12,14].
Правильное
питание,
подразумевающее
соблюдение баланса между количеством и со-
ставом пищи, поступающей в организм, наряду с
адекватной
физической
активностью
зна-
чительно снижают риск развития ишемической
болезни сердца, артериальной гипертензии,
дислипидемии, ожирения, благотворно влияют на
сердечно-сосудистую, легочную, мышечную и
нервную
системы,
укорачивают
период
реабилитации после операции. Необходимо
отметить, что эффективность всех видов
реабилитации
(медицинской,
социальной,
профессиональной)- зависит от своевременности
начала восстановительного лечения и со-
блюдения преемственности и последователь-
ности в его проведении. Последствия опера-
тивного лечения, в зависимости от характера их
проявлений, подразделяют на ранние и от-
даленные. Ранние, являющиеся следствием
психо-эмоционального стресса, наркоза, хи-
рургической травмы и проявляющиеся в первые
часы и дни послеоперационного периода,
характерны для катаболической фазы. Окончание
катаболической фазы совпадает с концом острого
послеоперационного периода и составляет от 4 до
9 дней. У больных, перенесших гистерэктомию,
эта фаза характеризуется транзиторным падением
уровня эстрадиола в плазме крови [36,38,39], что
может способствовать развитию депрессии,
астенического
состояния
и
колебаниям
артериального давления в послеоперационном
периоде.
Продолжительность
следующей,
анаболической фазы, колеблется в пределах 1—2
недель — нескольких месяцев. Ее длительность
зависит
от
исходного
состояние
нейроэндокринной системы и энергетических
ресурсов организма. Согласно рекомендациям
Е.В.
Уваровой
[30],
необходим
дифференцированный подход и составление
индивидуальных программ восстановительного,
лечения женщин, перенесших операцию в
переходном, возрасте. Программа условно
разделена на три этапа:
До 3-х месяцев — коррекция послеопера-
ционных осложнений, воспалительных про-
цессов в малом тазу и эндометриоидных гете-
ротропий, лечение обострения сопутствующей
экстрагенитальной патологии.
3 — 6 месяцев — комплексное лечение ве-
гето-невротических нарушений и нарушений
обменного характера, при необходимости —
датьнейшая терапия гинекологических и сома-
тических заболеваний.
6 — 12 месяцев и далее циклично, длительно,
по
показаниям,
продолжение
коррекции
обменно-эндокринных нарушений и сома-
тических заболеваний. При недостаточной эф-
фективности проводимого лечения вегетонев-
ротических нарушений, возможно добавление
гормональных препаратов прерывистыми кур-
сами.
По мнению автора, с целью коррекции ве-
гетоневротических расстройств могут назна-
чаться индивидуально подобранные дозы ней-
ролептиков в сочетании с микродозами тран-
квилизаторов и седативных средств, а, начиная со
второго этапа, физиотерапия и бальнеоло-
гические методы: контрастный душ, йодоб-
ромные, радоновые и хвойные ванны гальва-
низация воротниковой зоны, электроаналгезию,
электросон.
Все перечисленные мероприятия могут
способствовать облегчению течения психо-
эмоциональных и вегетоневротических рас-
стройств, однако, не обладают профилактиче-
скими свойствами относительно возможных
после гистерэктомии урогенитальных и об-
менноэндокринных расстройств. Специфиче-
ским, патогенетически обоснованным методом
коррекции этих нарушений по мнению боль-
шинства авторов, особенно в репродуктивном
возрасте, является ЗГТ [10,11,21].
Литература
Айламазян Э.К., Васильева И.Ю. Влияние оперативного лечения на качество жизни гинекологических больных. //
Журнал акуш.и женских болезней, 2003/3/4-10. 2. Аккер Л.В. Хирургическая менопауза, М., 2004:2/15. 3. Ак- кер
Л.В., Павлова А.Л.. Гальченко А.И. Клинические и метаболические последствия
1
хирургический и естественной
менопаузы и и?< гормональная коррекция.
И
Рос.вест.акуш.-гинеколога, 2007/.1/46-50. 4. ^Андреев А.Н.,
Изможерова Н.В., Попов А.А. Оценка влияния гистерэктомии на состояние сердечно-сосудистой системы. //
Рос.вест.акуш.-ГЙн. 2007/6/45-47. 5. Баркаган З.С., Мамаев А.Н, Морозова Л.И и др. // Новые медицинские тех-
нологий в акушерс+ве, гинекологии и неонатологии: Клинические лекции. - М., 2005. 6. Безнощенко Г.Б. Проблема
оперированного органа в гинекологии. // Рос.вест.акуш.-гин. 7. Бутрова С.А., Дзгоева Ф.Х. Висцеральное ожирение
- ключевое з^ено метаболического синдрома. Ожирение ц метаболизм; 2004:
10-6. 8. Гинзбург
М.М., Крюкрв Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.:
МедпрактиКа, 2002. 9. Глуховец Б.И., Глуховец И.Г. Маточные кровотечения. Этиология. Патогенез. Морфология.
Диагностика. ■- СПб, 2000. 10. Григорян О.Р., Макарова И.И., Андреева Е.А. Патогенетические аспекты развития
гиперпластических процессов эндометрия у женщин с метаболическим синдромом в период менопаузы.
И
Проблемы репродукции, 2009/2/62-66. 11. Доброхотова Ю.Э. Гистерэктомия в репродуктивном возрасте
(системные изменения в организме женщины и методы их коррекции), автореф. дисс. докт.мед.наук. М., 2000. 12.
Доброхотова Ю.Э. Ливиал как средство реабилитации после гистерэктомии. . Consilium medicum 2003; 5(2).
<Вестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
33
13. Дороднева Е.Ф., Пугачева Т.А., Медведева И.В. Метаболический синдром. Тер. арх. 2002; 10: 7-12. 14. Звы-
чайный М.А., Воронцова А.В. Пятилетний опыт применения препарата Ливиал у женщин репродуктивного
возраста с хирургической менопаузой. Consilium medicum. 2002/4/12-16. 15. Коновалов В.И., Орлов Е.Ю., Мазур
А.Е. Влияние радикальных оперативных вмешательств на состояние гормонального гомеостаза у больных
эндометриозом в репродуктивном возрасте. Consilium medicum 2002; 4 (3). 16. Консенсус российских экспертов по
проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичная
профилактика и лечение. Consilium medicum 2010; 3 (12). 17. Краснова И.А., Бреусенко В.Г. Диагностика и
оперативное лечение миомы матки. Акуш. и гинек., 2003; 2: 45-50. 18. Кузин А.И., Ленгин Ю.А. Метаболический
синдром: клинические и популяционные аспекты. - Челябинск, 2001. 19. Кулаков В.Н., Адамян Л.В., Аскольская
С.И. Гистерэктомия и здоровье женщины. М.: Медицина, 1999; 310. 20. Ландеховский Ю.Д., Фадеев И.Е.
Отраслевой стандарт (протокол) ведения больных миомой матки. Акуш. и гинек., 2002; 5: 39-42. 21. Лекарственные
средства, применяемые в акушерстве и гинекологии. Под ред. В.И.Кулакова, В.Н.Серова, Ю.И.Барашнеева, М;
ГЭОТАР-Медиа, 2004, 904. 22. Новикова В.А., Федорович О.К. Роль заместительной гормональной терапии в
профилактике и лечении метаболического синдрома у женщин после тотальной овариэк- томии. Гинекология.
Журнал для практических врачей, 2007, том 09, N 2. 23. Подзолков В.И., Напалков Д.А., Маколкин В.И.
Предикторы возникновения основных факторов сердечно-сосудистого риска у больных с метаболическим
синдромом. Атмосфера. Кардиология. 2003; 4: 3-9. 24. Подзолкова Н.М., Подзолков В.И., Дмитриева Е.В.,
Никитина Т.Н. Формирование метаболического синдрома после гистерэктомии и возможность его профилактики.
Consilium medicum. Гинекология. 2004; 4(6). 25. Подзолкова Н.М., Подзолков В.И., Никитина В.М., Шищенко В.М.
и др. Особенности обменно-эндокринных нарушений у женщин после гистерэктомии с односторонней
аднексэктомией на фоне метаболитной и антигипертензивной терапии. // Рос.вест.акуш.-гин. 26. Подзолкова Н.М.,
Подзолков В.И., Никтина Т.Н., Брагина А.Е., Бразкова О.Л. Гистерэктомия как триггер эволюции метаболического
синдрома // Рос.вест.акуш.-гин., 2009/6/60-64 . 27. Рубченко Т.Н. Клиникометаболические последствия
гистерэктомии и их гормональная коррекция: Автореф.дисс ....................................................... Доктора мед.наук,
М., 2000. 28. Серебренникова К.Г., Чумакова Н.В., Конев М.В. Влияние заместительной гормональной терапии на
некоторые метаболические процессы у женщин с хирургической менопаузой. Материалы Первого Российского
конгресса по менопаузе. Москва, 10-12 сентября 2001. Климактерий. 2001; 3-9. 29. Серов В.Н., Кан И.И., Богданова
Е.А. и др. Ожирение и здоровье женщины. М.: ГУ Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии
РАМН, 2005. 30. Сметник В.П., Шестакова И.Г. Современные представления о менопаузальном метаболическом
синдроме. Consilium medicum 2003; 5: 9: 543-545. 31. Юренева С.В. Хирургическая менопауза в репродуктивном
возрасте (патогенетические механизмы, особенности, клиника, диагностика, лечение) автореф. дисс
............ докт.мед.наук. М., 2004. 32. Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM et al. Harmonizing the metabolic syn
drome: a joint interim atatement of the International Diabetes Federation task force on epidemiology and prevention;
National Heart, Lang and Blood Institute; American heart association; World heart Federation; International Atherosclerosis
Society and International Association for the studyof Obesty. Circulation, 2009; 120:1640-5. 33. Casligia E, Ginnocchio G,
Tichonof V at al. Blood pressure and metabolic profile after surgical menopause: comparison with fertile and naturally-
menopausal women. J. Hum Hypertens 2000; 14 (12):799-805. 34. Davis S.R. Menopause: new therapies. MJA,
2003/12/178/634-637. 35. Eskardstein A. Tibolone, HDL and coronary heart disease, Organon symposium. Abstracts.
Berlin, 2002, 12. 36. Highlights From the first World Congress on the insulin resistance Syndrome. November 21-22, 2003,
Los Angeles, California. Medscape Diabetes and Endocrinology. 37. Kirshtein R. Menopausal hormone therapy: summary
of a scientific workshop. Ann. Int.Med., 2003/138/4: 361-364. 38. Morin-Papunen L.C., Vauhkonen, Ruokonen A. at all.
Effects of tibolone and cyclic hormone replacement therapy on glucose metabolism in non-diabetc obese postmenopausal
women: a randomized study. // Eur.J.Endocrinol. , 2003/5/150:705-714. 39. Stevenson J. The metabolic syndrome as related
to menopause. Climacteric (abs). - 10
lh
World Congress on the Menopause. Berlin, 2002; 43-01:44 Updated practical
recommendation for HRT in peri- and postmenopause. Climacteric 2008; 11:108-23. 40. Weiderpass J., Person I., Adami
H.O. at al. Body size in different periods of life, diabetes mellitus, hypertension and risk of post menopausal endometrial
cancer (Sweden). Cancer Causes Control, 2000/11/185-192.
