Диабетическая макулопатия - частая причина значительного снижения остроты зрения на ранних стадиях развития непролиферативной диабетической ретинопатии (ДР). Есть сообщения о введении триамцинолона ацетонида в субтеноновое пространство при отеке макулы с целью улучшения состояния сетчатки в макулярной области.
Серьезным осложнением диабетической ретинопатии (ДР), которое может возникнуть в любой ее стадии, является макулопатия, ведущая к снижению центрального зрения. Сообщают о влиянии на часто ту развития и тяжесть течения диабетической макулопатии метода кор рекции гипергликемии при сахарном диабете (СД) 2 типа [1,2].
В книге освещены общие физиологические механизмы диабетической макулопатии, представлены наиболее значимые механизмы патогенеза ее возникновения. Описана клиническая картина различных проявлений диабетической макулопатии, методы диагностики, лечения и профилактики.
При этом особое внимание уделено современным методам лазерной терапии, высокая эффективность которых авторами проверена на практике.
Монография расчитана для врачей - офтальмологов, клинических ординаторов, резидентов и студентов медицинских вузов.
Одно из самых тяжелых офтальмологических проявлений сахарного диабета (СД) - диабетическая ретинопатия (ДР), частота которой, по данным разных авторов, колеблется от 20 до 90% и неуклонно нарастает в последние годы. Среди причин необратимой потери зрения и инвалидности у лиц, в основном трудоспособного возраста, ДР занимает одно из первых мест. Так, 12% случаев слепоты во всех возрастных группах и 20% случаев слепоты, появившейся в возрасте от 45 до 74 !дет, обусловлено диабетическим поражением сетчатки (Brechncr R. J., 1992). Кроме того, слепота, связанная с ДР, обнаруживается у 0,6% больных СД, болеющих менее 6 лет, а при продолжительности заболевания более 15 лет она в 10 раз выше (Кацнельсон Л. А.. 1991).
Одним из поздних осложнений сахарного диабета, приводящих к смертельному исходу, является диабетическая нефропатия. Имеющиеся исследования функционального состояния почек при диабетической нефропатии в основном посвящены оценке фильтрационной способности. В начальных стадиях диабетической нефропатии важно установить не только фильтрационную способность клубочков, но и функции канальцевого аппарата почек, которые могут быть ранним признаком диабетической нефропатии. В качестве маркеров поражения канальцевого эпителия могут быть использованы показатели экскреции молекулы повреждения почек (KIM-1), липокалин-2, цистатин С, гликозаминглаканы, экскреция канальцевых ферментов
Исследования последних лег, особенно эпидемиологического характера, тех или иных заболеваний показывают, что факторы влияющие на возникновение и развитие заболеваний, их частоту, структуру и распространенность, имеют комплексный характер.
The late complications of the DM are one of the basic reasons of premature physical inability and lethality of the DM patients, which puts essential harm to the health of the population and the economy as a whole (2). Proceeding from it in the foreground of the problem of prophylactics of the given DM complications is put forward.
Диабетическая ретинопатия (ДР) является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета (СД), представляя одну из ведущих причин инвалидизации больных (М.И.Балаболкин, 1994). Заболевание нередко продолжает прогрессировать, несмотря на проводимое лечение, приводя пациента к слепоте (Ф.Е. Шадричев и др., 1998). Известно, что успех лечения и профилактики развития ДР определяется своевременным проведением терапевтических мероприятий, направленных на коррекцию обменных нарушений, гемореологических факторов с включением средств местного воздействия на сетчатку (Van der Pijl J.W. et all, 1998). Вместе с тем. несмотря на большое количество исследований, проблема лекарственного лечения ДР остается открытой и нуждается в дальнейшем изучении.
Диабетическая ретинопатия (ДР) считается микроциркуляторным заболеванием сетчатки. Однако появляются новые данные, позволяющие предположить, что нейродегенерация сетчатки является ранним событием в патогенезе ДР, которое может предшествовать развитию микроциркуляторных нарушений, возникающих при ДР, а также участвовать в них. Следовательно, изучение основных механизмов, которые приводят к нейродегенерации, будет иметь важное значение для выявления новых терапевтических целей на ранних стадиях ДР. Повышенный уровень глутамата, окислительный стресс, избыточная экспрессия ренинангиотензиновой системы и активация рецепторов конечных продуктов гликирования играют важную роль в нейродегенерации сетчатки, вызванной диабетом. Наконец, баланс между нейротоксическими и нейропротективными факторами имеет решающее значение для определения выживаемости нейронов сетчатки. В этом обзоре мы сосредоточимся на нейротрофических факторах, уже синтезируемых сетчаткой в физиологических условиях, а также мы обсудим современные нейропротекторные стратегии и будущие направления лечения ДР
Диабетическая ретинопатия (ДР) представляет собой одну из ведущих причин потери зрения, инвалидизации больных с сахарным диабетом (СД). Проблема патогенеза поражения сосудов глазного дна при диабете и поиск новых подходов в терапии этого страдания остается самой актуальной в диабетологии [1, 2, 3]. В литературе опубликовано большое количество исследований по лекарственному лечению ДР. Есть указания на положительное влияние ангиопротекторов, дезагрегантов, ангиодилятаТоров, антиоксидантов, витаминов, препаратов, нормализующих гемостаз, белковый и жировой обмены, имуннокоррегирующих средств. Стабилизирующее действие на течение ДР оказали ингаляции гепарина и внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для рассасывания кровоизлияния успешно используются фибринолитики, особенно, рекомбинантная урокиназа человека в сочетании с ингаляциями гепарина [1, 2,4, 6, 7, 8].
Несмотря на бурное развитие офтальмологии, лечение глаукомы остается одной из важнейших проблем в этой области медицины. Традиционно основное место в лечении данной патологии глаз занимает медикаментозная терапия. Благодаря успехам фармакологии значительно пополнился арсенал противоглаукомных препаратов. Но в то же время большой выбор лекарств создает определенные трудности для практикующего врача: становится все труднее понять огромный поток научной информации о новых лекарствах.
В настоящее время общепризнанно, что в патогенезе осложнений диабетической ретинопатии важную роль играют внутриглазные кровоизлияния различной локализации Частота осложнений многие авторы связывают с появлением новообразованных сосудов при препролиферативной и пролиферативной стадиях диабетической ретинопатии. |4| Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии характеризуется ростом фиброзной, глиальной и неоваскулярной тканей в ответ на ишемию. Снижение перфузии капилляров сетчатки вызывает ангиогенез. Ведущим фактором в ангиогенезе являются фибробластические факторы роста (факторы ангиогенеза), количество которых при гипоксии и ишемии возрастает. [2]
Цель работы: оптимизировать исходы терапии больных СД, осложненного гнойно-некротическим поражением нижних конечностей (ГНПНК), путем мониторинга, своевременного выявления характера нарушении функции печени и целенаправленной коррекции их в комплексной терапии указанного патологического состояния.
Методы исследования: клинико-биохимические исследования, ЭКГ, ультразвуковое исследование печени, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение напряжение кислорода, рентгенконтрастная ангиография, радионуклидные методы исследования, психометрические тесты.
Полученные результаты и их новизна: проведенные исследования показали, что хотя печень и не является одним из основных органов - мишеней при сахарном диабете (за счет особенностей ее кровоснабжения), при декомпенсированном сахарном диабете, осложненном ГНПНК, происходит существенное нарушение кровоснабжения ее в системе печеночной артерии с последующим расстройством ее многочисленных функций. Включение в комплексную терапию гепатопротекторов, антиоксидантов и препаратов, блокирующих трансаминазную активность является патогенетически обоснованным и способствует оптимизации исходов такого грозного осложнения СД, как ГНПНК.
Практическая значимость работы: разработанная и предложенная комплексная терапия больных обеспечивает оптимизации исходов, является эффективным методом лечения и профилактике осложнений.
Степень внедрения и экономическая эффективность: результаты исследования внедрены в практику отделений анестезии и реанимации 2-клиники ТМА, а также в практику Республиканского центра гнойной хирургии.
Область применения: реанимация и интенсивная терапия, хирургия.
Оценить эффективность метода адресной доставки препарата к сетчатке при лечении препролиферативной диабетической ретинопатии в комплексном лечении. Материалы и методы. Оценка эффективности лечения ретиналамином проведена у 73 пациентов с диабетической ретинопатией. Пациенты были разделены на 2 группы. В основной группе препарат в верхненаружный квадрант под конъюнктиву (0,5 мл раствора)в течении 10 дней. В комплексном лечение в течение зх месяцев. Результаты. После лечения в основной группе острота зрения улучшилась на 0, 35 по сравнению с 0, 12 в контрольной группе. Также было улучшение реографических показателей и состояния глазного дна в обеих группах. Стабилизация зрительной функции была достигнута у 71% пациентов в результате комплексного метода лечения. Вывод: комплексный метод может быть рекомендован для применения у пациентов с препролиферативной диабетической ретинопатией для достижения стабилизации зрительных функций.