Диабетическая макулопатия - частая причина значительного снижения остроты зрения на ранних стадиях развития непролиферативной диабетической ретинопатии (ДР). Есть сообщения о введении триамцинолона ацетонида в субтеноновое пространство при отеке макулы с целью улучшения состояния сетчатки в макулярной области.
Серьезным осложнением диабетической ретинопатии (ДР), которое может возникнуть в любой ее стадии, является макулопатия, ведущая к снижению центрального зрения. Сообщают о влиянии на часто ту развития и тяжесть течения диабетической макулопатии метода кор рекции гипергликемии при сахарном диабете (СД) 2 типа [1,2].
В книге освещены общие физиологические механизмы диабетической макулопатии, представлены наиболее значимые механизмы патогенеза ее возникновения. Описана клиническая картина различных проявлений диабетической макулопатии, методы диагностики, лечения и профилактики.
При этом особое внимание уделено современным методам лазерной терапии, высокая эффективность которых авторами проверена на практике.
Монография расчитана для врачей - офтальмологов, клинических ординаторов, резидентов и студентов медицинских вузов.
Одно из самых тяжелых офтальмологических проявлений сахарного диабета (СД) - диабетическая ретинопатия (ДР), частота которой, по данным разных авторов, колеблется от 20 до 90% и неуклонно нарастает в последние годы. Среди причин необратимой потери зрения и инвалидности у лиц, в основном трудоспособного возраста, ДР занимает одно из первых мест. Так, 12% случаев слепоты во всех возрастных группах и 20% случаев слепоты, появившейся в возрасте от 45 до 74 !дет, обусловлено диабетическим поражением сетчатки (Brechncr R. J., 1992). Кроме того, слепота, связанная с ДР, обнаруживается у 0,6% больных СД, болеющих менее 6 лет, а при продолжительности заболевания более 15 лет она в 10 раз выше (Кацнельсон Л. А.. 1991).
Диабетическая ретинопатия (ДР) является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета (СД), представляя одну из ведущих причин инвалидизации больных (М.И.Балаболкин, 1994). Заболевание нередко продолжает прогрессировать, несмотря на проводимое лечение, приводя пациента к слепоте (Ф.Е. Шадричев и др., 1998). Известно, что успех лечения и профилактики развития ДР определяется своевременным проведением терапевтических мероприятий, направленных на коррекцию обменных нарушений, гемореологических факторов с включением средств местного воздействия на сетчатку (Van der Pijl J.W. et all, 1998). Вместе с тем. несмотря на большое количество исследований, проблема лекарственного лечения ДР остается открытой и нуждается в дальнейшем изучении.
Diyabetik retinopatiya (DR) to'r pardaning mikrosirkulyator kasalligi hisoblanadi. Shu bilan birga, to'r pardaning neyrodegeneratsiyasi DR patogenezidagi dastlabki hodisa bo'lib, u DRda yuzaga keladigan mikrosirkulyator buzilishlar rivojlanishidan oldin, shuningdek ularda qatnashishi mumkin degan yangi ma'lumotlar paydo bo'lmoqda. Shu sababli, neyrodegeneratsiyaga olib keladigan asosiy mexanizmlarni o'rganish DRning dastlabki bosqichlarida yangi terapevtik maqsadlarni aniqlash uchun juda muhimdir. Glyutamat darajasining ko'tarilishi, oksidlanish stressi, renin-angiotenzin tizimining haddan tashqari ekspressi va glykirlanish natijasida paydo bo'lgan yakuniy maxsulotlar retseptorlari faollashishi diabet bilan bog'liq to'r pardaning neyrodegeneratsiyasida muhim rol o'ynaydi. Shuningdek, retinal neyronlarning hayotiyligini aniqlashda neyrotoksik va neyroprotektiv omillar o'rtasidagi muvozanat juda muhimdir. Ushbu sharxda biz fiziologik sharoitda to'r pardada sintez qilingan neyrotrofik omillarga e'tibor qaratamiz va DRni davolashning xozirgi neyroprotektiv strategiyalari va kelajakdagi yo'nalishlarini muhokama qilamiz.
Диабетическая ретинопатия (ДР) представляет собой одну из ведущих причин потери зрения, инвалидизации больных с сахарным диабетом (СД). Проблема патогенеза поражения сосудов глазного дна при диабете и поиск новых подходов в терапии этого страдания остается самой актуальной в диабетологии [1, 2, 3]. В литературе опубликовано большое количество исследований по лекарственному лечению ДР. Есть указания на положительное влияние ангиопротекторов, дезагрегантов, ангиодилятаТоров, антиоксидантов, витаминов, препаратов, нормализующих гемостаз, белковый и жировой обмены, имуннокоррегирующих средств. Стабилизирующее действие на течение ДР оказали ингаляции гепарина и внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для рассасывания кровоизлияния успешно используются фибринолитики, особенно, рекомбинантная урокиназа человека в сочетании с ингаляциями гепарина [1, 2,4, 6, 7, 8].
Одним из поздних осложнений сахарного диабета, приводящих к смертельному исходу, является диабетическая нефропатия. Имеющиеся исследования функционального состояния почек при диабетической нефропатии в основном посвящены оценке фильтрационной способности. В начальных стадиях диабетической нефропатии важно установить не только фильтрационную способность клубочков, но и функции канальцевого аппарата почек, которые могут быть ранним признаком диабетической нефропатии. В качестве маркеров поражения канальцевого эпителия могут быть использованы показатели экскреции молекулы повреждения почек (KIM-1), липокалин-2, цистатин С, гликозаминглаканы, экскреция канальцевых ферментов
Исследования последних лег, особенно эпидемиологического характера, тех или иных заболеваний показывают, что факторы влияющие на возникновение и развитие заболеваний, их частоту, структуру и распространенность, имеют комплексный характер.
The late complications of the DM are one of the basic reasons of premature physical inability and lethality of the DM patients, which puts essential harm to the health of the population and the economy as a whole (2). Proceeding from it in the foreground of the problem of prophylactics of the given DM complications is put forward.
Исследования последних лет, особенно эпидемиологического характера тех или иных заболеваний показывают, что факторы, влияющие на возникновение и развитие заболеваний, их частоту, структуру и распространённость, имеют комплексный характер. Нередко исследования сахарного диабета (СД) и его осложнений носят узколокальную клиническую направленность, не рассматривают комплексность воздействия изучаемых факторов и поэтому, меры профилактики его носят неполноценный характер.
Ушбу мақолада диабетик энцефалопатияли беморларнинг текширув натижалари келтирилган ва улар икки гуруҳга бўлинган. 1- гуруҳ беморларига анъанавий даво ҳамда Диалипон турбо препарати қўлланилган, 2 гуруҳ беморлари эса фақат анъанавий даво олишди. Даволаш кузатувида автоном тизимнинг функциясини ўрганиш учун шкалалардан фойдаландик.
Диабетический кетоацидоз – это одно из тяжелых осложнений сахарного диабета (СД), которое, как правило, развивается достаточно быстро (в течение нескольких дней, а иногда даже часов), и при отсутствии лечения может привести к кетоацидотической коме и гибели больного.