Различные варианты врождённой частичной кишечной непроходимости (ВЧКН) и их осложнения наблюдаются у новорожденных и детей грудного возраста. Диагноз устанавливается на первой недели жизни в 35-40% случаев, в неонатальном периоде увеличивается до 60%, на первом году жизни выявляемость достигается до 75-90%. В отдельных публикациях представлены случаи ВЧКН у детей старших возрастов и взрослых.
Birlamchi ko'rlikning asosiy sabablaridan biri bo'lgan bolalardagi katarakt - bu linzalarning xiralashishi. Rivojlangan mamlakatlarda, shuningdek, Rossiyada kataraktning tarqalishi 100 000 bolaga 1,6-2,4 ni tashkil qiladi. So'nggi o'n yilliklarda ko'z ichi linzalari (IOL) implantatsiyasi keng tarqaldi va afakiyani tuzatishning eng maqbul usuli hisoblanadi. Tug'ma kataraktani jarrohlik davolashning yangi yuqori texnologiyali usullari joriy etilganiga qaramay, hozirgi vaqtda asoratlarning ancha yuqori foizi mavjud. Yuqorida aytilganlarning barchasi tug'ma katarakta (KK) bo'lgan bolalarni davolash muammosining dolzarbligini kamaytirmaydi va keyingi tadqiqotlarni talab qiladi.
На основании наблюдения 104 пациенток с неразвивающейся беременностью (основная группа), 39 женщин с физиологическим течением беременности (контрольная группа) и 43 с клинической картиной самопроизвольного прерывания беременности (группа сравнения) авторы анализируют современные представления о синдроме мертвого плода в акушерско-гинекологической практике. Особое внимание уделяется современным методам
диагностики, профилактики и лечения данного осложнения в зависимости от сроков беременности и длительности пребывания погибшего плода в полости матки
Мақолада тизимли бошланувчи ювенил артритли болаларда реабилитация усулларини қўлланилиш самарадорлигини баҳолаш бўйича текширув натижалари келтирилган. Олинган натижалар таҳлили, тизимли бошланувчи ювенил артритли болаларда жисмоний машқларни мунтазам равишда бажариш бўғимлардаги ҳаракатлар фаоллашиши, бўғим ва мушакларда қон айланиши кучайиши, мушаклар атрофияси камайиши ва беморларнинг ҳаёт сифати яхшиланишидан, асоратлар ва ногиронликни олдини олинишидан далолат берди.
Хозирги кунда сурункали нефритик синдром болаларда учрайдиган энг оғир буйрак касалликларидан бири бўлиб, тез авж олиши ва кўплаб асоратларнинг ривожланиши билан таърифланади. Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилоти (ЖССТ) маълумотларига кўра, «…сурункали нефритик синдром буйрак патологиясининг болалик даврига хос асосий шакллари орасида 2-ўринни эгаллайди ва охирги 10 йил ичида сурункали нефритик синдром билан касалланиш барқарор ривожланиб, буйрак касалликларининг 36,8 фоизини ташкил қилади.»[1] Айни пайтда сурункали нефритик синдром билан хасталанган беморларда касалликнинг эрта диагностиканинг мураккаблиги сабабли ушбу касалликларга чалинган беморларни даволашнинг давомийлиги ва кечишини башорат қилишнинг оғирлиги, уларни ўз вақтида аниқлаш ва диагностика-даволаш жараёнини тўлиқ амалга ошириш мақсадида энг мақбул усулини танлаш, уларни қўллашнинг оптимал вақтини белгилаш ҳамда даволашнинг натижаларини баҳолаш нефрология амалиётида ечими топилиши зарур бўлган муаммо ҳисобланади.
Жаҳонда болаларда учрайдиган сурункали нефритик синдром ривожланиш механизмлари, эрта босқичда ташхислаш, даволаш ва профилактика усулларини такомиллаштиришга йўналтирилган қатор илмий тадқиқотлар амалга оширилмоқда. Бу борада болаларда сурункали нефритик синдром кечишининг клиник лаборатор хусусиятларини аниқлаш, ўз вақтида ташхислаш, ушбу касалликнинг ривожланишига имкон берувчи омилларни бахолаш, металопротеиназа гурухига мансуб полиморф генлар аллел ва генотип ролини аниқлаш ва қон зардобидаги Цистатин С концентратцияси ўртасидаги боғлиқликни ўрганишга қаратилган илмий тадқиқотларни олиб бориш алохида ахамият касб этмоқда.
Мамлакатимизда тиббиёт соҳасини ривожлантириш, хусусан, болалар орасида буйрак касалликларни эрта ташхислаш, касалликнинг даволаш усулларини такомиллаштириш ва олдини олишга қаратилган кенг қамровли чора тадбирлар амалга оширилиб муайян натижаларга эришилмоқда. Бу борада «.мамлакатимизда аҳолига кўрсатилаётган тиббий ёрдамнинг самарадорлиги, сифати ва оммабоплигини ошириш, шунингдек, касалликларни эрта ташхислаш ва даволашнинг юқори технологик усулларини жорий қилиш, патронаж хизматини яратиш, соғлом турмуш тарзини қўллаб-қувватлаш ва касалликларни олдини олиш ва самарали ташхислаш»[2] вазифалари белгиланган. Ушбу вазифалардан келиб чиққан ҳолда болаларда сурункали нефритик синдромнинг ривожланишининг сабаблари ва патогенезини аниқлаш, ММП-9 полиморф генлари ва унинг ТИМП-2 тўқимавий ингибиторларининг касаллик ривожланишидаги ролини бахолаш, полиморф генларда ўзгариш борлиги ва бу касалликнинг сурункали формага ўтишига олиб келишини исботлаш, Цистатин Снинг миқдорини ўзгариши ва унинг эрта ташхислашдаги ўрнини асослаш орқали даволаш ва профилактиканинг индивидуал дифференцирланган дастурларни ишлаб чиқиш натижасида касаллик асоратларини ногиронликни ва ўлим кўрсаткичини камайтириш имконини беради.
Ушбу диссертация тадқиқоти Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2022-йил 28-январдаги ПФ - 60-сонли “Янги Ўзбекистонни 2022-2026-йилларда ривожлантириш стратегияси тўғрисида”ги, Ўзбекистон Республикасининг 2018 йил 7 декабрдаги ПФ-5590-сонли “Ўзбекистон Республикаси соғлиқни сақлаш тизимини тубдан такомиллаштириш бўйича комплекс чора-тадбирлар тўғрисида”ги Фармонлари, Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2021 йил 28 июлдаги ПҚ-5199-сонли “Соғлиқни сақлаш соҳасида ихтисослаштирилган тиббий ёрдам кўрсатиш тизимини янада такомиллаштириш чора-тадбирлари тўғрисида”ги Қарори ҳамда мазкур фаолиятга тегишли бошқа меъёрий–ҳуқуқий ҳужжатларда белгиланган вазифаларни амалга оширишга муайян даражада хизмат қилади.
Тадқиқотнинг республика фан ва технологиялари ривожланишининг устувор йўналишларига мослиги. Мазкур тадқиқот республика фан ва технологиялар ривожланишининг VI. «Тиббиёт ва фармакология» устувор йўналишига мувофиқ бажарилган.
Муаммонинг ўрганилганлик даражаси. Бугунги кунда айнан сурункали нефритик синдром кўп холларда сурункали гломерулонефрит натижасида ривожланиши изохланган бўлиб, унинг оғир кечиши ва кўплаб асоратларга сабаб бўлиши аниқланган (Макарова Т.П. 2019). Муаллифлар сурункали нефритик синдром ва сурункали гломерулонефритни МКБ-бўйича битта шифр (№ 03) белгиланганлигини кўрсатиб ўтган. Чунки сурункали гломерулонефритни морфологик шакли турли хил бўлиб, фақатгина биопсия йўли орқали аниқ ташхислаш мумкин. Шунинг учун кейинги 5-йил ичида “сурункали нефритик синдром” -термини ишлатилмоқда (Н.П. Шабалов-2019). Адабиётларга кўра, гломеруляр патологиянинг ривожланиш механизми, биринчи навбатда, иммунитетнинг Т-ҳужайрасининг генетик заифлиги натижаси ҳисобланади. Бу охир-оқибатда буйракнинг алоҳида қисмларини тиклаш жараёнларининг бузилишига олиб келади, яъни нефроннинг антигеник тузилишининг кейинги ўзгариши ва иммун комплексларнинг шаклланишида намоён бўлади. Ушбу жараёнда иммун комплексларнинг хужайрада тарқалиш тезлиги, нефритик синдромнинг патогенези масаласи очиқлигича қолишига олиб келади. (Вялкова А.А. 2019). Сурункали нефритик синдромнинг ривожланишида учта асосий механизмга аҳамият берилади: иммун, гемодинамик ва метаболик. Бироқ, нефритик синдромнинг ривожланишида бу омилларнинг биринчиси энг катта аҳамиятга эга бўлиб, фақат 90-йилларда гломерула ва периферик қонда иммун комплексларини аниқлаш ҳақида хабарлар тасдиқланиб, ушбу контцепция ишлаб чиқилиб, кейинчалик иммунокомплекс гломерулонефрит назарияси ишлаб чиқилди. (Смирнов А.В.2018) Сўнги йилларда касаллик патогенизада жараён ривожланишининг коптокча базал мембранасининг таъсирланган жойларида локализация қилиниши, организмга кўпроқ миқдорда антителло ҳосил қилувчи ҳужайралар антиген билан боғланиш ва иммун комплексини ҳосил қилиш учун антителалар ишлаб чиқариши кўрасатилган (Крутова А.С.2020).Бундан ташқари, комплемент тизимининг фаоллашуви мавжуд бўлиб, бу ўз навбатида нейтрофилларни гломерулага жалб қилади. Нейтрофиллар, базал мембрана соҳасидаги иммун комплексларнинг фагоцитози пайтида, лизосомал ферментларни чиқаради ва бу ферментлар матриксли металлопротеиназа деб аталиб, мембранага зарар етказади (Байко С.В 2020). Матриксли металлопротеиназа (ММП) мезангиал ҳужайраларнинг кўпайишини қўзғатади, бунинг натижасида гломеруляр ҳужайраларнинг патологик пролиферацияси ҳолати ривожланади. Ҳозирги вақтда матриксли металлопротеиназанинг 28-хил тури ўрганилган, буйрак касалликларида матриксли металлопротеиназа-9 (ММП-9) полиморф генлари муҳим аҳамият касб этади. (Чеботарева Н.В.2018) Ўзбекистонда нефритик синдром ривожланишида иммун тизимнинг ахамияти, касалликларининг ривожланиш хавфи юқорилигини билдирувчи маркерларни ўрганиш, яъни ўзгармас склеротик ўзгаришларга учраши ва бу организмнинг эрта сунъий овқатлантиришга ўтиши, экологик омиллар, турли аллергенларни ҳужайрага таъсири билан боғлиқлиги аниқланган (Каримжонов И.А.2019). Касаллик ривожланишида генетик мойиллик, тўқима даражасида ирсиятга таъсири борлиги муаммоси хозирги кунгача ҳали хам тўлақонли ўрганилмаган.
Юқорида баён этилганлардан келиб чиқиб, сурункали нефритик синдром билан хасталанган болаларда ММП-9 полиморф генлари ва унинг ТИМП-2 тўқимавий ингибиторларининг ўрганиш касалликнинг диагностиканинг янги йўналишларини таъминлаб, даволаш схемаларини такомиллаштирга қаратилган илмий тадқиқотларни амалда бажариш имконини беради.
Диссертация тадқиқотининг диссертатсия бажарилган олий таълим муассасасининг илмий-тадқиқот ишлари режалари билан боғлиқлиги. Диссертация тадқиқоти Самарқанд давлат тиббиёт университети амалий тадқиқот лойиҳасининг илмий-тадқиқот ишлари режасига мувофиқ №01980006703 “Диагностика, даволаш ва профилактиканинг замонавий усулларини ишлаб чиқиш” (2020-2022 йй.) мавзуси доирасида бажарилган.
Тадқиқотнинг мақсади сурункали нефритик синдромнинг ривожланишида генетик омилларнинг аҳамиятини аниқлаш ва клиник кечиш хусусиятларини ёритиб беришдан иборат.
Тадқиқотнинг вазифалари: болаларда сурункали нефритик синдром кечишининг клиник лаборатор хусусиятларини аниқлаш; болаларда учрайдигин сурункали нефритик синдромда металопротеиназа-9 полиморф генлари, (ММП-9) хамда унинг тўқимавий ингибиторларининг (ТИМП-2) аллел ва генотип частоталарининг тарқалишини аниқлаш; болаларда сурункали нефритик синдромда ММП-9, ТИМП-2 полиморф генларининг аллели ва генотипи билан қон зардобидаги Цистатин С концентрацияси орасида боғлиқликни аниқлаш; ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 ва ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 генларининг полиморф маркерларига қараб болаларда сурункали нефритик синдромнинг клиник хусусиятларини бахолаш.
Тадқиқотнинг объекти сифатида Самарқанд вилоят кўп тармоқли болалар тиббиёт марказининг нефрология бўлимида сурункали гломерулонефрит билан оғриган 5 ёшдан 15 ёшгача бўлган 102 нафар бемор болалар олинган.
Тадқиқотнинг предметини умумий клиник, лаборатор, биокимёвий ва ПЦР генотиплаш усули учун беморларнинг веноз қони, зардоби ва беморлар пешоби ташкил этган.
Тадқиқот усуллари. Тадқиқотда умумий клиник, инструментал, биокимёвий, турдибометрик, молекуляр генетик ва статистик усуллардан фойдаланилган.
Тадқиқотнинг илмий янгилиги қуйидагилардан иборат: болаларда сурункали нефритик синдром кечишининг оғирлик даражаси клиник (аста-секин ривожланиши, диспепсия, қоринда огрик) ва қонда Цистатин С миқдори билан узаро боғлиқлиги аниқланган; илк бор сурункали нефритик синдромда ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 генотипи учраган беморларда пролиферация жараёнининг кучайиши оқибатида склеротик учоқлар ривожланиши каслалликнинг клиник кечиши огирлашишига олиб келиши аниқланган; болаларда сурункали нефритик синдромда ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 полиморф генлари ва унинг тўқимавий ингибиторлари ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 касалликни ташхислашда эрта диагностик маркер эканлиги исботланган; илк бор ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 генларининг аллеллари ва G/G гомозиготали генотипи сурункали нефритик синдромли болаларда касаллик ривожланиш хавфини аниқлашда прогностик аҳамияти исботланган.
Тадқиқотнинг амалий натижалари қуйидагилардан иборат: болаларда сурункали нефритик синдром ривожланишини башорат қилишда ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 полиморфизмининг AA, GG, AG нинг генотиплари ва ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 полиморфизмининг TT, CC, CT генотипидан фойдаланиш тавсия этилган; cурункали нефритик синдром билан оғриган болаларда ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 ва ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 полиморф генларини баҳолаш, генетик индивидуалликка таянган ҳолда, профилактик стратегиянинг самарали усулини ишлаб чиқилган; cурункали нефритик синдром билан оғриган болаларда касалликни эрта ташхислаш ва даволашни ўз вақтида бошлаш мақсадида Цистатин С миқдорини аниқлаш, гломеруляр фильтрация тезлигини (ГФТ) ни аниқ баҳолаш мезони эканлиги исботланган; болаларда сурункали нефритик синдромни бахолашда, ММП-9 (A-8202G) rs11697325 полиморф генлари ва унинг тўқимавий ингибиторларининг ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 ўзгариши касалликнинг муҳим диагностик ва прогнозтик мезон сифатида тавсия этилган.
Тадқиқот натижаларининг ишончлилиги тадқиқотда қўлланилган назарий ёндашувлар ва усуллар, олиб борилган тадқиқотларнинг услубий жиҳатдан тўғрилиги, етарли даражада беморлар сони танланганлиги, қўлланилган усулларнинг замонавийлиги, уларнинг бири иккинчисини тўлдирадиган клиник-лаборатор, инструментал, генетик ва статистик тадқиқот усуллари асосида болаларда сурункали нефритик синдромни эрта ташхислаш ва кечишини олдиндан прогноз қилишга қаратилган чора тадбирларнинг ўзига хослиги ҳалқаро ҳамда маҳаллий тажрибалар билан таққослангани, хулоса, олинган натижаларнинг ваколатли тузилмалар томонидан тасдиқланганлиги билан асосланади.
Тадқиқот натижаларининг илмий ва амалий аҳамияти. Тадқиқот ишининг илмий аҳамияти,, болаларда сурункали нефритик синдром ривожланишининг патогенетик механизмларини ёритиб бериш, симптомо- комплекс бахолаш, буйрак коптокчаларида яллиғланиш маркерлар даражасини аниқлаш, хужайранинг генетик заифлигини сурункали касалликни келиб чиқишидаги ўрнини аниқлаш, ўзбек миллатига мансуб болаларда ушбу патологиянинг ривожланишида генларининг ролини исботлаш ва генларнинг полиморф маркерлари ассоциациясига қараб касаллик кечишининг клиник хусусиятлари аниқлаш билан изоҳланади.
Тадқиқот ишининг амалий аҳамияти, сурункали нефритик синдром диагностикасининг қўшимча мезонлари сифатида ҳужайравий, генетик кўрсаткичларидан фойдаланиш бўйича тавсияларни асослаш, Цистатин С ва биохимиявий кўрсаткичлар асосида таклиф этилган алгоритмнинг моделида генетик маркерларни аниқлаш йўли билан сурункали нефритик синдром ни эрта ташхислаш ва прогноз қилиш усулларини такомиллаштириш орқали асоратларнинг олдини олиш билан изоҳланади.
Тадқиқот натижаларини жорий қилиниши. Болалардаги сурункали нефритик синдромда матриксли металопротеиназа полиморф генлари, ҳамда унинг тўқимавий ингибиторларининг роли бўйича илмий тадқиқотлар натижалари асосида:
сурункали нефритик синдромни ўз вақтида ташхислаш мақсадида малекуляр генетик текширишлардан фойдаланиш бўйича олиб борилган тадқиқотнинг илмий натижалари асосида ишлаб чиқилган “Болаларда учрайдиган сурункали нефритик синдромда матриксли металопротеиназа полиморф генлари ҳамда унинг тўқимавий ингибиторларининг роли” услубий тавсияномаси тасдиқланди (Соғлиқни сақлаш вазирлигининг 2022 йил 30 майдаги 8н-р/554 сонли маълумотнома). Тавсия етилган тавсияномалар болаларда сурункали нефритик синдром ривожланишини прогноз қилишда ва профилактик чора тадбирларни такомиллаштиришга имкон берган;
сурункали нефритик синдромни эрта ташхислаш ва прогнозлаш бўйича олиб борилган тадқиқотнинг илмий натижалари асосида ишлаб чиқилган “Болаларда учрайдиган нефритик синдромда клиник-лаборатор кўрсаткичлар динамикаси” (Соғлиқни сақлаш вазирлигининг 2022 йил 30 майдаги 8н-р/555 сонли маълумотномаси). Тавсия етилган тавсиянома болалардаги нефритик синдромни турли формаларида касалликни даволаш тактикасини оптималлаштиришга имкон берган;
олинган натижалар Соғлиқни сақлашнинг амалий фаолиятида, хусусан Республика Болалар Миллий тиббиёт марказида, Самарканд Давлат тиббиёт университетининг 1-клиникасида ва Самарқанд вилоят болалар кўп тармоқли тиббиёт марказида амалга оширилди. (Соғлиқни сақлаш вазирлигининг 2022 йил 21 нюндаги 8н-з/324-сон маълумотномаси). Олинган натижаларни амалиётга тадбиқ етилиши болаларда касалликни қайталаниш даражасини камайтиришга, касаллик асоратларини олдини олишга, беморларнинг ҳаёт сифатини яхшилашга ва касалликни диагностикаси ва профилактикасига имкон яратган.
Тадқиқот натижаларининг апробацияси. Мазкур тадқиқот натижалари 3 та халқаро ва 2 та республика илмий-амалий конференцияларда муҳокамадан ўтказилган.
Тадқиқот натижаларининг эълон қилинганлиги. Диссертация мавзуси бўйича 16 та илмий иш чоп этилган бўлиб, шу жумладан, 7 та мақола, шулардан 5 та республика ва 2 та хорижий журналларда, барчаси Ўзбекистон Республикаси Олий аттестация комиссиясининг диссертациялар асосий илмий натижаларини чоп этиш тавсия этилган илмий нашрларда эълон қилинган.
Диссертациянинг тузилиши ва ҳажми. Диссертация таркиби кириш, тўртта боб, хулоса ва фойдаланилган адабиётлар рўйхатидан иборат. Диссертациянинг ҳажми 120 бетни ташкил этади.
С ахарный диабет 2 типа (СД2) – метаболическое, мультифакторное заболевание характеризующееся нарушением секреции инсулина или снижением чувствительности тканей к действию инсулина.
Миопия является одним из самых распространенных глазных заболеваний в мире и наиболее частой причиной снижения остроты зрения, встречаясь в 12-30% случаев среди офтальмопатологии. Высокий интерес к данной проблеме в последние годы связан с увеличением распространения близорукости среди населения всего мира, а именно, ее высоких степеней от -6,0 дптр и выше.
За последние десятилетия отмечен рост близорукой рефракции, особенно среди учащихся и работающих с компьютером.
Частота высокой близорукости, одной из наиболее тяжёлой рефракционной патологии, по данным разных авторов, колеблется от 6-18 до 27-33,2% [1, 41, 45, 89, 97]. В последние годы привлекает все большее внимание исследователей коррекция ослабленного зрения при близорукости высокой степени, в частности врожденной. Врожденная близорукость в 55-60 % случаев бывает высокой и является одной из главных причин инвалидности по зрению [52]. За последние десятилетия число лиц с близорукостью возросло, всего в мире очки носят около 1 млрд, человек. Близорукость чаще обнаруживается у детей 7-12 лет, усиливается в подростковом возрасте, а в 18-40 лет стабилизируется. Это очень важный аспект, т.к. прогрессирование близорукости в среднем возрасте чаще всего связано с увеличением преломляющей силы оптического аппарата глаза. В последнее десятилетие число людей с миопией в странах Европы увеличилась и составляет 30% -40% всего населения.В странах Юго-Восточной Азии достигает 70% и более. Миопия высокой степени развивается у 2% населения и является одной из необратимых причин слепоты у лиц молодого и среднего возраста. В Европе 8,8% стойкой слепоты связаны с миопией высокой степени, в США она занимает второе место среди причин инвалидности.
Низкая острота зрения у близоруких нарушает их трудоспособность, ограничивает возможность выбора профессии и полноценную жизненную активность. Коррекция миопии высокой степени с целью сохранения полноценной остроты зрения актуальна, как в социальном, так и в научном плане. Лица с близорукой рефракцией нуждаются в очковой коррекции. Наблюдения показали, что, если определенный контингент постоянное ношение очков воспринимает как огромное благо, то значительная часть близоруких лиц, особенно молодые женщины нашего региона, категорически отказываются от ношения очков, обрекая себя на зрительный дискомфорт.
Коррекция ослабленного зрения при миопии - актуальнейшая проблема офтальмологии. Она обусловлена как распространенностью миопии преимущественно у молодых лиц, то есть социальноактивного контингента, так и тенденцией к повышению степени ее в связи с возрастающей зрительной и психологической нагрузкой.
Существующие традиционные методы коррекции зрения при высокой миопии не всегда устраивают пациентов в современных сложных социально-экономических условиях.
Традиционным способом коррекции аметропий является очковая. Более 80% людей с нарушением рефракции предпочитают этот вид коррекции из-за ее доступности, отсутствием серьезных осложнений при ее использовании. Однако, очковая коррекция не всегда применима. Очки трудно переносятся при анизометропии и при высоких степенях аметропий. Есть ограничения по профессиональным состояниям больных. Нередко, даже при хорошей переносимости, они не устраивают больных по косметическим соображениям. Очковые линзы до сих пор остаются самым доступным и распространённым средством коррекции миопии. Самым серьёзным и неустранимым недостатком очковых линз является их влияние на размеры ретинального изображения объекта.Второе обстоятельство, часто заставляющее пациентов обращаться к другим видам коррекции, связано с косметическими недостатками очков. Проблема очков доводит до трагедии молодежь, особенно девушек в Узбекистане, где большинство предвзято относятся к «очкарикам». Кроме того, недостатками очковой коррекции являются: сужение полей зрения, зрительный дискомфорт, вызываемый климатическими условиями, частая смена очков (1 раз в 1 -2 года).
В случаях невозможности или непереносимости очковой коррекции альтернативой является использование контактных линз. От 15% до 18% больных с нарушением рефракции используют этот вид коррекции [35, 36]. Контактные линзы свободны от присущих очковым линзам косметических дефектов и, составляя единую оптическую систему с глазом, практически не влияют на величинуретинального изображения. Тем не менее, ряд обстоятельств (как объективного, так и субъективного характера) часто заставляет пациентов отказываться от ношения контактных линз, в частности:
- так называемые манипуляционные сложности;
- необходимость ухода за контактными линзами;
- потенциальная возможность осложнений, связанных с ношением контактных линз.
Контактные линзы - хотя и являются физиологической коррекцией, но не всегда достигается удовлетворительная адаптация к ним в индивидуальных случаях высокой миопии. Негативное влияние на переносимость и возможные осложнения (кератиты, эрозия роговицы, конъюнктивиты) оказывают особенности климатических условий в регионе Средней Азии, отличающиеся повышенной запыленностью и низкой атмосферной влажностью воздуха, из-за чего контактная коррекция не может быть широко рекомендована.
От 1 до 5 % людей с нарушением рефракции не желают или не могут использовать очки и контактные линзы и решаются на хирургические виды коррекции.
Таким образом, комплексный подход к проблеме оптической коррекции миопии высокой степени в настоящее время осуществляется по следующей схеме: очковая коррекция —► коррекция контактными линзами —» хирургическая коррекция. Каждое последующее звено в этой схеме является более сложным и применяется при безуспешности или невозможности использования более простого способа коррекции. Своевременная коррекция высокой миопии необходима для полноценного развития и функционирования зрительного анализатора, что обуславливает целесообразность проведения рефракционных операций у больных с непереносимостью очковой и контактной коррекции.
В настоящее время сложились два подхода к проблеме лечения близорукости высокой миопии - это применение хирургических методик, направленных исключительно на быстрое достижение рефракционного эффекта и более серьёзное отношение к миопии как к болезни, при которой в той или степени поражаются все структуры глазного яблока [24, 73, 106, 107].
Изменить рефракцию оптических сред глаза можно тремя путями.
Первый путь - экстраокулярный, когда дополнительная оптическая система размещается перед глазным яблоком (очки) или непосредственно на нем (контактные линзы). Этот ставший традиционным путь не предусматривает изменения структуры преломляющих сред самого глаза и может рассматриваться как неинвазивный.
Второй путь - это изменение преломляющей способности роговой оболочки дозированным хирургическим воздействием с роговой оболочки дозированным хирургическим воздействием с помощью ножа или лазерного излучения.
Третий путь - интраокулярный, который предусматривает изменение рефракции глаза с помощью операций со вскрытием глазного яблока.
Обилие разработанных к настоящему времени методов воздействия на оптику глаза и конкретных оперативных вмешательств неизбежно ставит как перед пациентом, так и перед врачом проблему выбора наиболее адекватного для каждого конкретного случая метода операции.
В настоящий момент приходится констатировать, что идеального и абсолютно безопасного метода хирургической коррекции аметропий не существует, и каждый потенциальный пациент должен быть информирован об этом. Индивидуальный выбор оптимального метода зависит от существующих в стране или регионе возможностей, как в отношении технического оснащения, так и опытности хирургов в проведении данного вида операций, степени и вида аметропии, а также возраста пациента, общего состояния его здоровья и, наконец, его финансовых возможностей.
В настоящее время арсенал хирургической коррекции аномалий рефракции огромен. Как хирургам, так и пациентам предоставлена уникальная возможность, выбирать методы и способы коррекции рефракционных дефектов [2, 3, 8, 50, 64]. Рефракционные операции - понятие собирательное и включает в себя вмешательства, которые могут изменить оптические свойства и параметры различных частей оптической системы глаз (длины оси, силу роговичной и хрусталиковой линз.)
Выбор метода хирургического лечения - актуальная и жизненно важная проблема. От того, насколько точным будет выбор, зависит исход операции, а значит, и социальная, и профессиональная реабилитация пациента.
На современном этапе развития детской колопроктологии, хотя и предложено большое количество видов и способов колостомии, осложнения связанные как с формированием, так и дальнейшим восстановлением кишечной стенки, показания и противопоказания к наложению кишечной стомы вызывают разногласия. В специальной литературе можно встретить разные суждения об уровне наложения колостомы. Одни авторы рекомендуют выбирать для этой цели сигмовидную кишку, другие предпочитают поперечную ободочную, третьи - слепую и восходящую. Этот вопрос нельзя решить однозначно.
Детский сахарный диабет является одной из важнейших проблем современной медицины, и заболеваемость среди детей неуклонно растет. По оценкам ВОЗ, число больных сахарным диабетом в мире составляет 177 миллионов человек, а к 2025 году число больных достигнет 300 миллионов. В 2007 г. общее количество детей в мире (0-14 лет) составляло 1,8 млрд, из них 0,02% страдали сахарным диабетом. Это означает, что примерно 440 000 детей во всем мире будут болеть диабетом. Распространенность заболевания в мире за последние несколько десятилетий непрерывно увеличивается и, по эпидемиологическим прогнозам, к 2030 г. достигнет 7-8 % от общей численности населения мира. Приблизительно 10% всех случаев сахарного диабета приходится на сахарный диабет 1-го типа (СД 1). Национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год). За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Ежегодный прирост выявленных случаев 3%
Изох. Юракнинг ишемик касаллигида кон ивиш тизимининг прогрессив касалликлари киска ва узокрок антитромбоцитар терапия ёрдамида даволанади. Шу билан бирга, сунги тадкикотлар антикоагулянт ва антитромбоцитар терапиясининг барча ножуя таъсирлари ва асоратлариниг 25% гача ривожланишини доимий равишда намойиш этади.
Максад: юракнинг ишемик касаллиги булган беморлардан антикоагулянт терапиянинг гастродуоденал зонага холатини ва асоратини урганиш.
Материал ва усуллар: юракнинг ишемик касаллиги билан касалланган 146 бемор текширилди, улар орасида 12 (8,22%) уткир миокард инфаркти (УМИ), 68 (46,57%) ривожланиб борувчи зурикиш стенокардия (РБЗС) ва зурикиш стенокардияси (ЗС, III-IV функционал синф) - 66 (45,20%) та бемор. Беморларнинг уртача ёши 56,3 ± 2,4 йил эди.
Натижалар ва уни мухокама килиш: ушбу тадкикотда «ошкозон яраси» тарихи ва асорати (кон кетиш, еки тешилиш) булганлиги бахоланди. Анамнез маълумотларини батафсил аниклаш «ярали» анамнезнинг атиги 22,60% холларда аникланганлигини аниклашга имкон берди. Бошка холатларда, касалликнинг давомийлиги ва шунга мос равишдаантитромбоцитлар ва антикоагулятларни куллаш давомийлиги ошган сайин, гастропатиянинг учрашининг купайиши билан тугридан тугри мутаносиб богликлиги мавжуд.
Хулоса: юракнинг ишемик касаллиги булган беморларда эрозив ярали жарохатланишлар ривожланиши асосан антитромбоцитар еки антикоагулянт дориларни куллаш оркали ривожланади. Юракнинг ишемик касаллиги булган беморларда ошкозон ва ун икки бармок ичак эрозияларининг асоратлари сифатида ошкозон-ичакдан кон кетиш (47,3%) аксарият холларда антиромбоцитлар (клопидогрел+аспирин) билан кобминатцияланган терапияни куллаш билан боглик.