Ишнинг мақсади диабетик ретинопатияни пролифератив бўлмаган ва препролифератив босқичларда комплекс даволашда «СОРТEХИН» препаратининг самарадорлигини клиник-функционал баҳолашдан иборат. Назорат остида 40 дан 81 ёшгача бўлган, пролифератив бўлмаган ва препролифератив босқичларда диабетик ретинопатия билан оғриган 30 бемор (60 кўз) 2 гуруҳга бўлинган. Биринчи гуруҳ (асосий) - 15 киши (30 кўз) (30 кўз) 10 кун ичида 0,5 млн парабулярлй 1 марта «Сортексин» ни тайёрлашда 10 мг ни ташкил этди. Иккинчи гуруҳ (назорат) - 15 киши (30 кўз) анъанавий терапия ўтказилди. 12 нафар эркак (40%) ва 18 нафар аёл (60%). Даволашнинг самарадорлиги визиометрия, офталмоскопия ва периметрия усуллари билан ўрганилди. Текширувлар даволанишдан олдин ва 1, 3 ва 6 ойдан кейин ўтказилди. Беморларнинг асосий гуруҳида ўтказилган даволаниш жараёнида кўриш кескинлиги, кўриш соҳаси ва 6 ойгача барқарор таъсирни сақлаб, кўзнинг тўр пардаси ҳолатининг яхшиланиши қайд этилди. Бу эса муаллифларга пролифератив бўлмаган ва препролифератив босқичларда диабетик ретинопатияни комплекс даволашда «СОРТEХИН» қўлланилишини тавсия қилиш имконини беради.
Одно из самых тяжелых офтальмологических проявлений сахарного диабета (СД) - диабетическая ретинопатия (ДР), частота которой, по данным разных авторов, колеблется от 20 до 90% и неуклонно нарастает в последние годы. Среди причин необратимой потери зрения и инвалидности у лиц, в основном трудоспособного возраста, ДР занимает одно из первых мест. Так, 12% случаев слепоты во всех возрастных группах и 20% случаев слепоты, появившейся в возрасте от 45 до 74 !дет, обусловлено диабетическим поражением сетчатки (Brechncr R. J., 1992). Кроме того, слепота, связанная с ДР, обнаруживается у 0,6% больных СД, болеющих менее 6 лет, а при продолжительности заболевания более 15 лет она в 10 раз выше (Кацнельсон Л. А.. 1991).
The late complications of the DM are one of the basic reasons of premature physical inability and lethality of the DM patients, which puts essential harm to the health of the population and the economy as a whole (2). Proceeding from it in the foreground of the problem of prophylactics of the given DM complications is put forward.
Диабетическая ретинопатия (ДР) является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета (СД), представляя одну из ведущих причин инвалидизации больных (М.И.Балаболкин, 1994). Заболевание нередко продолжает прогрессировать, несмотря на проводимое лечение, приводя пациента к слепоте (Ф.Е. Шадричев и др., 1998). Известно, что успех лечения и профилактики развития ДР определяется своевременным проведением терапевтических мероприятий, направленных на коррекцию обменных нарушений, гемореологических факторов с включением средств местного воздействия на сетчатку (Van der Pijl J.W. et all, 1998). Вместе с тем. несмотря на большое количество исследований, проблема лекарственного лечения ДР остается открытой и нуждается в дальнейшем изучении.
Diyabetik retinopatiya (DR) to'r pardaning mikrosirkulyator kasalligi hisoblanadi. Shu bilan birga, to'r pardaning neyrodegeneratsiyasi DR patogenezidagi dastlabki hodisa bo'lib, u DRda yuzaga keladigan mikrosirkulyator buzilishlar rivojlanishidan oldin, shuningdek ularda qatnashishi mumkin degan yangi ma'lumotlar paydo bo'lmoqda. Shu sababli, neyrodegeneratsiyaga olib keladigan asosiy mexanizmlarni o'rganish DRning dastlabki bosqichlarida yangi terapevtik maqsadlarni aniqlash uchun juda muhimdir. Glyutamat darajasining ko'tarilishi, oksidlanish stressi, renin-angiotenzin tizimining haddan tashqari ekspressi va glykirlanish natijasida paydo bo'lgan yakuniy maxsulotlar retseptorlari faollashishi diabet bilan bog'liq to'r pardaning neyrodegeneratsiyasida muhim rol o'ynaydi. Shuningdek, retinal neyronlarning hayotiyligini aniqlashda neyrotoksik va neyroprotektiv omillar o'rtasidagi muvozanat juda muhimdir. Ushbu sharxda biz fiziologik sharoitda to'r pardada sintez qilingan neyrotrofik omillarga e'tibor qaratamiz va DRni davolashning xozirgi neyroprotektiv strategiyalari va kelajakdagi yo'nalishlarini muhokama qilamiz.
Диабетическая ретинопатия (ДР) представляет собой одну из ведущих причин потери зрения, инвалидизации больных с сахарным диабетом (СД). Проблема патогенеза поражения сосудов глазного дна при диабете и поиск новых подходов в терапии этого страдания остается самой актуальной в диабетологии [1, 2, 3]. В литературе опубликовано большое количество исследований по лекарственному лечению ДР. Есть указания на положительное влияние ангиопротекторов, дезагрегантов, ангиодилятаТоров, антиоксидантов, витаминов, препаратов, нормализующих гемостаз, белковый и жировой обмены, имуннокоррегирующих средств. Стабилизирующее действие на течение ДР оказали ингаляции гепарина и внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для рассасывания кровоизлияния успешно используются фибринолитики, особенно, рекомбинантная урокиназа человека в сочетании с ингаляциями гепарина [1, 2,4, 6, 7, 8].
Одним из поздних осложнений сахарного диабета, приводящих к смертельному исходу, является диабетическая нефропатия. Имеющиеся исследования функционального состояния почек при диабетической нефропатии в основном посвящены оценке фильтрационной способности. В начальных стадиях диабетической нефропатии важно установить не только фильтрационную способность клубочков, но и функции канальцевого аппарата почек, которые могут быть ранним признаком диабетической нефропатии. В качестве маркеров поражения канальцевого эпителия могут быть использованы показатели экскреции молекулы повреждения почек (KIM-1), липокалин-2, цистатин С, гликозаминглаканы, экскреция канальцевых ферментов
Исследования последних лег, особенно эпидемиологического характера, тех или иных заболеваний показывают, что факторы влияющие на возникновение и развитие заболеваний, их частоту, структуру и распространенность, имеют комплексный характер.
Муаммонинг долзарблиги. Орбитал касалликларни ташхислашнинг қийинчиликлари яхши маълум. Бу эрда топилган кўплаб ўсимта, псевдотумор, яллиғланиш, қон томир, эндокрин ва бошқа касалликлар орасида бир томонлама экзофталмоснинг симптомлар мажмуаси билан намоён бўладиган интраспесифик фарқлаш айниқса қийин [Берадзе I.N., 1978; Бровкина A.F., 1993].
Кўриш органи касалликлари билан оғриган беморларнинг ўлимининг асосий сабаби ёмон кўз ичи ўсмалари бўлиб, беморларнинг 45-48 фоизи энуклеациядан кейинги дастлабки 5 йил ичида метастазлардан вафот этади [Алексеэва I.B., 1990, Бархаш S.A. 1978, Бровкина A.F. .. 1991, 1997; Кеизер R.W.. Вислвойс G.L., 1986],
Болалардаги энг кенг тарқалган малигн неоплазма ретинобластомадир. Турли муаллифларнинг фикрига кўра, унинг касаллиги 14 000 - 35 000 янги туғилган чақалоққа 1 та ҳолат. [Боброва N.F. ва Вит V.V., 1993; Бровкина A.F., 1997 йил; Провенсале J.M., ва бошқалар, 1995; Скулски М., ва бошқалар, 1997; Вебер A.L., Мафи M.F., 1992; Вилмс Г., ва бошқалар, 1989]. Катталардаги энг хавфли кўз ичи шиши, увеал меланома билан касалланган беморларнинг частотаси яқинда 1 миллион аҳолига 7-9 кишига етди [Бровкина A.F., 1997; Котслянский E.O., 1989 йил; Юшко N.A., Пескова L.I., Каленич L.A., 1989; Пейстер R.G., Аугсбургер J..I., Шиелдс J.A., 1988; Романи А.. Балдесчи Л., ст ал 1998; Ссотт I.U., 1998].
O'simtaning rivojlanish bosqichiga, o'lchamiga va topografiyasiga, shuningdek, retinoblastomalar va melanomalar uchun prognozning og'irligiga qarab davolash taktikasidagi tub farq ularning differentsial tashxisining aniqligiga bo'lgan talablarni keskin oshiradi. Shu bilan birga, ixtisoslashtirilgan oftalmologiya markazlarida murakkab klinik va instrumental tadqiqotlar qo'llanilganda ham ko'z shishi diagnostik xatolar soni 10-30% ni tashkil etishda davom etmoqda [Ternova S.K., Panfilova G.V., Rogojin V.A., 1979; Fridman F.E., Malyuta G.D., Kodzov M.V.. .1995; Qo'shiq G.X., 1991].
Офтальмологик амалиётда кенг қўлланиладиган анъанавий диагностика усуллари (офталмоскопия, гониоскопия, диафаноскопия, флüоресан ангиография, лаборатория текширувлари) кўз ва орбитанинг ҳажмли патологик шаклланишининг локализацияси, ўсиш шакли ва тарқалиши ҳақида тўлиқ маълумот олиш учун этарли эмас. Ушбу ҳолат ва жарроҳлик даволашнинг тўлиқ қониқарли натижалари беморларнинг ўлим даражасининг юқори бўлишига сабаб бўлмоқда [Муратова T.T., Нигманова N.X., Козловская G.M.. 1989., Начес A.I., 1980; Черемисин V.M., Труфанов G.E., Холин A.V., 1991]. Орбитадаги патологик жараёнларнинг ўз вақтида ёки нотўғри тан олиниши кўриш функцияларининг кескин ёмонлашишига, кўрликка қадар ва баъзи ҳолларда беморнинг ўлимига олиб келади [Южаков A.M., Травкин A.G., Киселева O.A., 1991]. Буларнинг барчаси, бир томондан, орбитал касалликларни ўз вақтида ва тўғри ташхислаш муҳимлигини, иккинчи томондан, бундай ташхиснинг қийинлигини белгилайди [Габуния R.I., Колесникова E.K., Туманов L.B., 1982].
Орбита тўғридан-тўғри текшириш ва суяк деворлари ва кўз олмаси томонидан пайпаслашдан ёпилганлиги радиодиагнознинг бошқа текшириш усулларидан устунлигини кўрсатади. Клинисенларнинг ўз арсеналида орбитал патологияни клиник рентгенологик диагностика қилишнинг турли хил усуллари мавжуд, аммо ҳозирги вақтда адабиётда уларнинг қиёсий жиҳатдан ҳал қилиш имкониятлари ва аҳамияти тўғрисидаги маълумотлар тўлиқ эмас ва тўлиқ ўрганилмаган. Ҳозиргача у ёки бу инструментал тадқиқотдан фойдаланишнинг устуворлиги, уларнинг кетма-кетлиги ва тегишли комбинацияси аниқланмаган. Бу диагностика ва адекват даволаш учун оптимал стандартлаштирилган ёндашувни танлашни қийинлаштиради [Черемисин V.M., Труфанов G.E., 1993, Вебер A.L., Сабатес N.R., 1996; Вениг V.M., Мафеэ M.F., 1998].
Шундай қилиб, кўз ва орбита ўсмалари билан оғриган беморларни ташхислаш ва даволашни такомиллаштиришга ёрдам берадиган ушбу ва бошқа масалаларни ўрганиш долзарб деб ҳисобланиши керак.
Тадқиқот мақсади. Магнит-резонанс томография имкониятларини қиёсий баҳолаш ва кўриш органининг космосни эгаллаган шаклланишларини комплекс радиация диагностикаси алгоритмларини ишлаб чиқиш. Ушбу мақсадга эришиш учун олдимизга қуйидаги вазифаларни қўйганмиз.
1. Кўриш органининг магнит-резонанс тасвирининг нормал расмини бошқа тасвирлаш усуллари билан таққослаб ўрганиш.
2. Кўз ичи неоплазмаларини аниқлаш ва баҳолашда магнит-резонанс томография, ультратовуш ва компьютер томографиясининг имкониятларини аниқланг.
3. Орбитанинг фазони эгаллаган патологик шаклланишларини дифференциал диагностика қилишда магнит-резонанс томографиянинг роли ва ўрнини бошқа радиацион тадқиқот усуллари билан солиштирганда аниқланг.
4. Кўриш органининг бўшлиқни эгаллаган шаклланишларини диагностика қилиш учун рентгенография, ультратовуш, компьютер томография ва магнит-резонанс томографиядан комплекс фойдаланиш учун кўрсатмаларни аниқланг ва алгоритмини ишлаб чиқинг.
Илмий янгилик.
Ушбу ишда биринчи марта магнит-резонансни умумлаштириш ва стандартлаштириш, кўз ва орбитанинг волуметрик патологик шаклланишининг компьютер ва ультратовуш семиотикасини умумлаштириш ва стандартлаштириш билан мураккаб клиник рентгенологик текширувнинг батафсил ва батафсил тавсифи берилган. Ўтказилган клиник ва инструментал тадқиқотлар ҳар бир қўлланилган усулларнинг диагностик қийматини ва ҳал қилиш имкониятларини аниқлашга имкон берди. Кўриш органининг бўшлиқни эгаллаган шаклланишининг ультратовуш, КТ ва МРИ белгилари паст майдонли магнит майдон ва умумий мақсадли ультратовуш аппаратидан фойдаланишни ҳисобга олган ҳолда ўрганилди, аниқланди ва тўлдирилди. Янгилик шундаки, ушбу патология билан оғриган беморларни текшириш учун стандартлаштирилган диагностика алгоритми ишлаб чиқилган бўлиб, бунинг натижасида ўсма ва кўриш органининг бошқа касалликларини операциядан олдин ташхислаш яхшиланди ва беморга умумий нурланиш дозаси камайтирилди.
хулосалар
1. МПТ орбитанинг юмшоқ тўқималарининг анатомик таркибий қисмларининг оғирлигини, оптик асаб қобиғи ва перинеурал мия омурилик суюқлиги бўшлиғи, орбитал чўққи ва чиазмал-селлар минтақасигача, шунингдек, оғирлигини ўрганиш имконини беради. мия ва юз бош суягининг қўшни тузилмаларининг ҳолатини баҳолаш. Усул орбитанинг суяк деворидаги ўзгаришларни баҳолашда чекланган.
2. МРИ ретинобластоманинг характерли белгиларини аниқлашда пастроқ (калсификация мавжудлиги). Шу билан бирга, МРИнинг сезгирлиги 66,6% ни ташкил этган бўлса, ультратовуш ва КТ учун бу кўрсаткичлар мос равишда 96,1 ва 100% ни ташкил этди. Аммо ўсимта стробулбар тарзда кўз олмасидан ташқарига тарқалганда (3-4 босқичда), МРИнинг маълумотлар таркиби сезиларли даражада ошади. Увеал меланома учун МРИнинг сезгирлиги ва ўзига хослиги 100% га этади
3. МРИ ҳам, КТ ҳам бирламчи ва иккиламчи келиб чиқадиган яхши хулқли орбитал ўсмаларни юқори даражада аниқлашга эга (мос равишда 98,1% ва 95,8%). Бироқ, МРИ афзал қилинган тадқиқот усули ҳисобланади. Кранио-орбитал шиш ёки псевдотуморга шубҳа бўлса, МРИ айниқса информациондир. Усулнинг сезгирлиги мос равишда 90,9% ва 91,6% ни ташкил қилади.
4. Баъзи ҳолларда ультратовуш диагностикани осонлаштирадиган капсулаланган ва диффуз неоплазмаларни фарқлаши мумкин. Бироқ, патологик жараён орбитанинг тепасида локализация қилинганида, ультратовушнинг диагностик қиймати пасаяди. Бундай ҳолларда МРИ дан фойдаланиш мақсадга мувофиқдир.
5. Орбитанинг бирламчи ва иккиламчи хавфли ўсмаларини аниқлашда МРИ ва КТ жуда информациондир (сезувчанлик мос равишда 97,2% ва 95,4%), аммо КТ суяк деворларининг ҳолати ҳақида энг тўлиқ маълумот беради. Жараён интракраниал тарзда тарқалганда, МРИ қиймати, айниқса, контрастни кучайтиришдан фойдаланиш билан сезиларли даражада ошади.
6. Ультратовуш, КТ ва МРИ ёрдамида беморларни кенг қамровли клиник ва рентгенологик текшириш учун ишлаб чиқилган алгоритм кўз ва орбитанинг волуметрик патологик шаклланишини ташхислашда энг самарали бўлиб, беморга умумий нурланиш дозасини ва диагностика даврини камайтиришга имкон беради. адекват минимум, тадқиқот усулларининг такрорланишини истисно қилиш ва ҳар бир аниқ ҳолатда энг информативини танлаш, бу ўз навбатида тегишли даволаш тактикасини ишлаб чиқиш ва беморнинг ногиронлик даражасини пасайтириш имконини беради.
Проблема перинатальной патологии, обусловленной сахарным диабетом (СД) у матерей, остается одной из актуальнейших в акушерстве, неонтологии и педиатрии.
2-toifa qandli diabet (DM2) bo'lgan bemorlarda qon zardobidagi qon tomir o'sish omili va miyadan kelib chiqadigan neyrotrofik omil (BDNF) darajasi va retinaning foveal avaskulyar zonasi (FAZ) maydoni o'rtasidagi bog'liqlikni o'rganish. ), diabetik retinopatiyaning (DR) turli bosqichlari bilan
Дистрофические заболевания глаза, такие как глаукома, возрастная макулярная дегенерация, диабетическая ретинопатия, являются.основнымй причинами слабовидения и слепоты у лиц пожилого возраста. Кроме того, наблюдается тенденция к росту частоты данных заболеваний, как пожилом так и в молодом возрасте. Поэтому поиск лекарственных средств, позволяющих осуществить патогенетически обоснованную, эффективную, безопасную терапию и реабилитацию пациентов с различными заболеваниями сетчатки и зрительного нерва, является актуальной задачей современной офтальмологии. Достойное место в клинической практике занимают биогенные пептиды. Ретиналамин, входящий в эту группу, представляет собой комплекс водорастворимых полипептидных фракций.
Диабетик ретинопатияли беморларни текшириш натижасида, гемостаз тизимининг томиртромбоцигар ва прокоагулянт бугинида узгариш аникланган. Ушбу беморларни активлашган аутоплазма ердамида даволанганда юкорида кайд этилган тизим курсаткичларига самар адорлиги исботланган.