Ўрта ёшдаги аёлларда сийдик тута олмаслик касаллиги оғир вагинал туғриклар, катта ҳомила ёки кўп ҳомилалик, сийдик таносил инфекцияси касалликлари, оралик травмалар ва кичик чаноқ бўшлиғи аъзоларида ўтган операциялар асорати бўлиб, семизлик, қандли диабет, чекиш каби омиллар хам сабаб бўлиши мумқин. Сийдик тута олмаслик унинг сабабига кўра уч турга бўлинади: булар стрессли сийдик тута олмаслик, ургант сийдик тута олмаслик ва тўлиқ сийдикни бошқара олмаслик.Улардан аёлларда кўп учрайдиган тури бу стрессли сийдик тута олмаслик ва у асосан қирқ беш ёшдан кейин бошланади, бунда аёллар акса урганда ёки йўталганда, қаттиқ кулиб юборганда содир бўлади, шу сабабли аёллар беихтиёр сийдик чиқиб кетишидан шикоят қилади. Ўз навбатида бу касалликнинг илк белгиларидан бирибўлиб, ташхис қўйишда ҳам муҳим рол ўйнайди. Сийдик тута олмаслик аёлларда дискомфорт ва стрессга, колективга қўшилишда уларнинг тортинишига, хижолат чекишига сабабчи бўлади
Тадқиқотнинг мақсади. Ретроспектив таҳлил асосида постковид синдроми бўлган беморларда ўпка паренхимаси фиброзини ва салбий сўнгги нуқталарни (endpoints) ривожланишини прогностик белгиларини аниқлаш.
Тадқиқот материали ва усуллари. Тадқиқот материаллари COVID-19 ўтказган ва эрта тиббий реабилитацияда бўлган 128 нафар беморларни касаллик тарихи еди. Касаллик тарихи маълумотлари ретроспектив анализ ва статистик таҳлил қилинган. Прогрессив ўпка фиброзига чалинган беморлар кўпроқ коморбидлик билак ажралиб турганидилар (р<0.001). Ушбу беморларда БА (p <0.05), ЎСИК (p <0.05), семизлик ва стеатогепатит (p <0.001) va касалхонадан чиққандан кейин бир ой ичида тромбоэмболик ҳодисалар сезиларли даражада (p <0.001). юқори бўлган. Шуниндек, тромбоэмболия ва ўлим бўлган беморлар гуруҳи ўпкани кучлироқ шикастланиши (p <0,05), инфекцияни оғир ва ўта оғир кечиш даражаси (хи квадрат= 6,98, p <0,01) билан ажлариб турадиi.
Хулоса. Ретроспектив таҳлил шуни кўрсатдики, COVID-19 билан оғриган беморларда ўпка паренхимаси фиброзини ривожланиш хавфи БА бўлганда 1.83 marta (р<0,05), ЎСИК – 2.46 marta (р<0,05), семизлик ва стеатогепатит – 7.22 marta (р<0,001), биринчи ой давомида тромбоемболик ҳодисаларнинг ривожланиши – 9.39 marta (р<0,001) ортади. COVID-19 да комбинацияланган салбий сўнгги нуқталар (ўлим ва тромбоемболик воқеалар) ривожланиши хавфи оғир ва жуда оғир касалликда 1.63 марта,ЎСОК (р<0.001) - 2.33 marta, 2-турдаги диабет (р<0.05) - 1.63 marta, ва семизлик ва стеатогепатит (р<0.001) - 3.64 marta ортади.
Вирусли гепатит C (ВГС) замонавий тиббиётнинг энг муҳим муаммоларидан биридир. ЖССТ маълумотларига кўра, дунё бўйлаб 500 ва 700 миллион ВГС ташувчилар бор. Тадқиқотнинг мақсади вирус генотипига қараб сурункали вирусли гепатит C кечишининг клиник ва иммунологик хусусиятларини ўрганиш ва иммунологик бузилишларнинг диагностик ва прогностик аҳамиятини баҳолаш эди. Вирус генотипига қараб сурункали вирусли гепатит С кечишининг клиник ва лаборатория хусусиятлари, вирус генотипига қараб сурункали вирусли гепатит С кечишининг иммунологик хусусиятлари ўрганилди, иммунологик кўрсаткичларнинг диагностик ва прогностик аҳамияти касалликнинг оғирлигини ва касалликнинг прогнозини баҳолаш учун объектив мезон сифатида аниқланди. Сурункали вирусли гепатитлар билан оғриган 83 нафар, сурункали вирусли гепатит С билан оғриган 35-50 нафар ва шу ёшдаги ва жинсдаги 20 нафар амалда соғлом шахсларни текширдик.
Онкогематология амалиётида энг долзарб муомаларда бири Миелопролифератив касалликларда (МПК) эрта ташхис ҳисобланади. МПК ривожланишида генетик мойиллиги ва мултифакториал сабаблар ҳамда ташқи факторларга боғлиқ. Текширувлар rs1045642 полиморфизм MDR1 генни генотипини ассоциациясини ҳамда МПК ни ривожланишида хавфи иштирокини таҳлил қилинди. Гомозиготли генотип Т/Т полиморфизмининг rs1045642 гена–MDR1ни хавфли генотиплари 2,3 баравар МПКни ривожланиш эҳтилоли юқорилигини тахмин қилиш имконини берди Ўзбекистонда (Р<0.05). Миелопролифератив беморларда ривожланиш хавфини полиморфизм rs1045642 гена–MDR1ни боғлиқлигини ўрганилди.
Мақолада мамлакатимиз шароитида ғўза экинларида аниқланган замбуруғли нихол касалликлари ва уларга қарши биологик кураш чоралари муҳокама қилинади. Тақдиқотлар натижасида, ғўзада илдиз чиришининг асосий қўзғатувчиларига микроскопик замбуруғлардан Rhizoctonia solani, Thielariopsis basicola, Fuzarium spp, Pythium spp. лар киради.
Тадқиқот маълумотлардан келиб чиқадики, ниҳол касалликлари келтирадиган зарари бўйича, охирги 3 йил учун ўртача олинганда, ҳамма касалликлардан энг юқори нобуд бўлган пахта ҳосилининг 22,6 фоизи нихол касалликлари туфайли содир бўлган. Кейинги ўринларда вертициллёз сўлиш 19,23 %, Кўсак чириши эса 19,1 % ни ҳамда энг кам фузариоз сўлиш 7.48% ни ташкил этган.
Олинган маълумотлар асосида ғўзада илдиз чириши касалликларининг ривожланишига – тупроқ ва ҳавонинг ҳароратини паст бўлиши, уруғликни тавсия этилганидан чуқурроқ экилиши, қатқалоқ, ортиқча намлик, тупроқнинг яхши юмшатилмаганлиги, патоген замбуруғлар билан зарарланганлиги, сабаб бўлади деган хулосага келинган.
Проведены клинические, бактериологические исследования у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, находившиеся на лечении в стационаре по поводу диареи неясной этиологии. Отягощающим фактором для роста грибов рода Candida, является часто нерациональное применение антибиотиков широкого спектра действия. Ассоциации грибов рода Candida с острыми диареями способствует более длительному сохранению интоксикации, кишечной дисфункции и удлиняют сроки выздоровления.
Муаммонинг долзарблиги Ангиохирургиянинг катта муваффақиятларига қарамай, қорин аортаси аневризмаларини жарроҳлик йўли билан даволаш муаммоси ўз долзарблигини йўқотмайди. Жаҳон соғлиқни сақлаш статистикаси қорин аортаси аневризмаси (ААА) билан касалланишнинг барқарор ўсишини қайд этади. L.J.ning фикрича. Мелтон ва бошқалар. (1984) ва L.K. Бискерстафф ва бошқалар. (1984) АҚШда 30 йил ичида, 1951 йилдан бошлаб, қорин аортаси аневризмаси билан оғриган беморлар сони 7 баробар ошди. Англия ва Уэлсда F.G. Фовкерс ва бошқалар. (1989) худди шу даврда эркакларда қорин аортаси аневризмаларининг 20 баробар, аёлларда эса 11 баробар кўпайишини аниқлади. Кўп марказли скрининг тадқиқотлари натижаларига кўра, ААА текширилганларнинг 8 фоизида (E.S. Воурвоури, 2001) ва 64-69 ёш гуруҳида ААА текширилганларнинг 5,7 фоизида ва ёшда аниқланган. 75-81 ёшдаги гуруҳ - 8, 9% да (Р. А. П. Скотт ва бошқ., 2001). Худди шундай тенденция бошқа мамлакатларда ҳам кузатилмоқда. Шунга кўра, АААдан ўлим ҳам ортиб бормоқда - бир қатор мамлакатларда аневризма ёрилиши кексалар ва кекса одамлар орасида ўлимнинг энг кўп учрайдиган сабаблари ўнталигига киради (F.A. Ледерле ва бошқалар, 1990).
Ҳозирги вақтда аневризманинг режалаштирилган резекцияси ААА билан оғриган беморларни радикал даволашда тан олинган стандартга айланди ва бу операциялар сони доимий равишда ўсиб бормоқда. Масалан, АҚШда ҳар йили 40 000 га яқин ААА резекциялари амалга оширилади (J.J. Гранге ва бошқ., 1997). Швецияда 1987-89 йиллар оралиғида. 1993-95 йилларгача ААА учун операциялар сони 5 баробар ошди ва ҳозирги вақтда 100 000 аҳолига 10 та операция амалга оширилмоқда (А. Ҳаллин ва бошқ., 2001), гарчи бу зарур бўлган рақамдан 1,5 - 2 баравар кам бўлсада, операциядан кейинги ўлим ҳали ҳам мавжуд анча юқори ва 5-7% ни ташкил қилади (A.V.Pokrovskiy ва бошқалар, 1992; Yu.V. Белов ва бошқалар, 1992; V.V. Воҳидов ва бошқалар, 1992; A.V. Бредбери ва бошқалар, 1997; А. Ҳаллин ва бошқалар. ., 2001).
E.V. Стееберг ва бошқалар. (1995) 17238 та ААА резекция операциялари бўйича адабиёт маълумотларини жамлаб, ўртача ўлим даражаси 6,8% ни келтирди.
Нидерландиядаги бешта йирик шифохонада ўтказилган кўп марказли тадқиқот шуни кўрсатдики, беморларнинг атиги 74 фоизи ААА резекциясини асоратсиз ўтказдилар; 26% да қандайдир асоратлар бўлган ва 9% да кузатилган асоратларни оғир деб таснифлаш мумкин ва 4,1% да улар ҳалокатли оқибатларга олиб келган (G.J.Akkersdijk ва бошқ., 1998). Худди шундай натижалар Канада кооператив тадқиқотида ҳам олинган (K.V. Жонстон ва бошқ., 1990). Кўпгина беморларда асоратларнинг ўзига хос хусусияти уларнинг тизимлилиги эканлиги аниқланди (L.L.Lau ва бошқалар, 2001). тромбоз ва қон кетиш (W.E.Lloyd ва бошқ., 1996; R.D. Саерс ва бошқалар, 1997;
Шубҳасиз этакчилик, шубҳасиз, юрак асоратларига тегишли бўлиб, уларнинг частотаси 10% дан 20% гача. Бундан ташқари, умумий ўлимда юрак асоратлари 50-70% ни ташкил қилади. Сереброваскуляр асоратлар, камдан-кам бўлмаса ҳам, 1-1,5% дан кўп эмас, лекин уларнинг ўлим даражаси 40% га этади. Периоператиф даврда тромбоз ва қон кетиш билан боғлиқ асоратлар 2-5% га этади (M.M.Reigel ва бошқ., 1987; K.V. Жонсон ва бошқ., 1990; Н. Франклин ва бошқалар, 1993; A.A. Милне ва бошқалар, 1994).
Албатта, қорин бўшлиғи аортаси аневризмаларини резекция қилишдан кейин кўплаб асоратлар беморларнинг аҳволининг дастлабки оғирлиги билан боғлиқ, аммо беморларни жарроҳлик амалиётига тайёрлашнинг кўплаб ҳал этилмаган тактик ва техник муаммолари ва бир нечта эстродиол лезёнларни босқичма-босқич бажариш. қон томир соҳалари амалда муҳим роль ўйнайди. Тромбоз ва эмболия, мия ва юрак ўлими каби жиддий асоратларни ривожланиш эҳтимолини ҳисобга олган ҳолда операциянинг ўзи ва операциядан кейинги даврни этарли даражада бошқариш муҳим эмас. Қорин бўшлиғи аортасининг асоратланмаган аневризмаларини даволаш натижаларининг ягона комплекс таҳлили ва шунга мос равишда юзага келиши мумкин бўлган асоратларнинг олдини олиш бўйича тавсиялар ҳали ҳам мавжуд эмас.
Буларнинг барчаси тадқиқотнинг мақсад ва вазифаларини белгилаб берди.
Тадқиқотнинг мақсади жарроҳлик даволаш учун асосий хавф омилларини аниқлашнинг самарали тизимини ва мумкин бўлган асоратларни олдини олиш учун оптимал жарроҳлик тактикасини ишлаб чиқиш орқали АААни жарроҳлик даволаш натижаларини яхшилашдир.
Илмий янгилик Биринчи марта қорин аортаси аневризмаларини жарроҳлик йўли билан даволаш учун кўрсатмалар ва контрендикацияларнинг кенг қамровли таҳлили ўтказилди.
Аралашув вақтида ва операциядан кейинги даврда жиддий асоратлар ва ўлимга олиб келиши мумкин бўлган энг муҳим бирга келадиган патология аниқланди. Уларнинг олдини олиш ва даволаш бўйича тегишли чора-тадбирлар таклиф этилди.
Коронар артерияларнинг комбинацияланган патологияси ва аорта ёйи шохлари шикастланган беморларни жарроҳлик даволаш тактикаси алгоритми ишлаб чиқилди.
Биринчи марта гемостатик тизимнинг ҳолати қорин аортасида реконструктив жарроҳликнинг барча босқичларида, терининг кесилишидан тортиб, жароҳатни тикишгача ўрганилди.
Хулоса:
1. Касалликнинг этиологиясига, локализациясига, бирга келадиган касалликларга, клиник кўринишга ва унинг кечишига ўзаро боғлиқликка асосланган АААнинг тавсия этилган асл таснифи эрта ташхис қўйиш стратегиясини аниқлашга, энг муҳим хавф омилларини баҳолашга имкон беради. Қўшни ва узоқ қон томир ҳудудларининг комбинацияланган лезёнлари учун аралашув босқичлари ва охир-оқибат, ААА билан оғриган беморларда асоратлар ва ўлимни камайтириш йўлларини аниқлаш.
2. ААА диагностикаси учун энг информацион усуллар дуплекс сканерлаш ва компьютер томографияси ҳисобланади. Инвазив бўлмаган диагностика имкониятлари аневризманинг ўлчамини, унинг буйрак артериялари билан алоқасини аниқлаш, шунингдек, виссерал шохлар ва аорта бифуркациясининг ҳолатини аниқлаш учун этарли. Қорин бўшлиғининг аортографияси буйрак артерияларининг ҳолатини аниқлаш учун бир вақтнинг ўзида артериал гипертензия билан оғриган беморларда кўрсатилади.
3. Ушбу беморларда ишончли хавф омиллари юрак-қон томир касалликлари (44,1%), артериал гипертензия (49%), гемостазнинг бузилиши (деярли 100%).
4. Операциядан кейинги асоратларнинг ривожланишида этакчи ҳамроҳлик қилувчи касаллик юрак-қон томир касалликлари ҳисобланади. Қорин аортаси аневризмаларида унинг улуши 40% ни ташкил қилади. Операциядан кейинги юрак асоратлари 14,9% га этади. Коронер юрак касаллигининг диагностикаси коронар тўшакка ва унинг функционал компенсацион қобилиятларига зарарни босқичма-босқич аниқлашга асосланган бўлиши керак.
5. ААА резекцияларидан кейинги операциядан кейинги даврнинг асосий асоратлари ўткир юрак этишмовчилиги (14,9%), сереброваскуляр авариялар (1,5%), ўткир буйрак этишмовчилиги (3,33%).
6. ААА билан оғриган беморларда коронар томир тўшагида сезиларли зарар аниқланганда, аралашувни босқичма-босқич ҳал қилиш муҳим аҳамиятга эга. Қон айланишининг 3-4 функционал класси, гипо- ёки акинезиянинг янги зоналари пайдо бўлиши, эжексиён фракциясининг 40% дан паст бўлиши билан биринчи қадам миокардни реваскуляризация қилиш операциясини ўтказишдир.
7. ААА билан оғриган беморларда бракиёсефалик томирларнинг комбинацияланган шикастланиши бўлса, мия қон оқимининг ҳолатини баҳолаш мақсадга мувофиқдир. ИСА стенози 70% ёки ундан кўп бўлса, эмбологен бляшка ёки икки томонлама гемодинамик аҳамиятга эга стеноз мавжуд бўлса, биринчи қадам сифатида каротис артерияларга аралашувни амалга ошириш керак.
8. ААА учун реконструктив операцияларнинг энг қийин муаммоларидан бири қорин аортасининг буйрак ва виссерал шохларининг қўшни зарарланишидир. Принцип - уларни зудлик билан қайта қуриш. Ушбу филиалларни қайта тиклаш турлари патологик жараённинг ҳажми ва даражасига қараб ўзгарувчан бўлиши керак.
9. Қорин бўшлиғи аортасининг аневризмал лезёнлари бўлган беморларда дастлаб ҳар доим гемостатик тизимда сезиларли бузилишлар мавжуд. Операциядан олдинги даврда аорта ва унинг шохларининг окклюзив касалликлари билан оғриган беморларнинг 30 фоизида гемостазнинг тромбоцит-томир компонентининг фаоллиги ошади, қон томир девори эндотелиясининг антитромботик қобилияти пасаяди ва реологик хусусиятлари. қон бузилади. Қорин аортасининг аневризмал лезёнлари бўлган беморларда фибринолизнинг фаоллашиши қайд этилган.
10. Қорин бўшлиғи аортасининг аневризмал лезёнлари бўйича жарроҳлик амалиёти пайтида, қон оқими бошланганидан сўнг, плазминоген даражаси қўшимча равишда 30% га ошади, бу операциядан кейинги даврда геморрагик асоратлар учун хавф омилидир. Операциядан кейинги 1-3 кунларда қоннинг антикоагулянт потенциали сезиларли даражада пасаяди - антитромбин-ИИИ 25-27% га, протеин С 23-25% га. Бу давр тромбогеморрагик асоратларнинг ривожланиши нуқтаи назаридан энг хавфли ҳисобланади.
11. Жарроҳлик пайтида стандарт гепаринни қўллашда антитромбин-ИИИ истеъмоли 30-45% га содир бўлади ва тромбоцитлар агрегацияси 10% га ошади, бу кейинги ПE билан пастки экстремиталарнинг чуқур томир тромбозининг пайдо бўлиши учун таҳдид соладиган ҳолат. Фраксипаринни реконструктив томир операциялари пайтида қўллашда антитромбин-ИИИ истеъмоли ва тромбоцитлар агрегациясининг кўпайиши содир бўлмайди, фаоллаштирилган қисман тромбопластин вақти ва тромбин вақти бироз узаяди, бу тромбогеморрагик асоратларнинг олдини олиш учун уни қўллаш мақсадга мувофиқлигини кўрсатади; .
12. Жарроҳлик пайтида ва операциядан кейинги даврда асосий хавф омилларини аниқлаш учун биз таклиф қилган диагностика усулларидан фойдаланиш, босқичма-босқич ва аралашув ҳажмининг алгоритмидан фойдаланиш жиддий асоратлар сонини сезиларли даражада камайтиришга имкон берди. ўлим 4 баробарга, ўлимга олиб келмайдиган асоратлар сони эса 1,5 баробарга камайди.