Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №2 (100) 141
УДК:616.12-053.02-08.
ПОКАЗАТЕЛИ ПОЛ И ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ДЕТЕЙ С ОСТРЫМ
НЕРЕВМАТИЧЕСКИМ КАРДИТОМ
А.Х. ЭРГАШЕВ, Ш.М. ИБАТОВА, Ф.П. АБДУРАСУЛОВ, Ю.А. РАХМОНОВ
Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
ЎТКИР НОРЕВМАТИК КАРДИТ БИЛАН ХАСТАЛАНГАН БЕМОР-ЛАРДА ЛИПИДЛАР
ПЕРОКСИДАЦИЯСИ ВА АНТИОКИДАНТ ХИМОЯ ТИЗИМИ ХОЛАТИНИНГ
КЎРСАТКИЧЛАРИ
А.Х. ЭРГАШЕВ, Ш.М. ИБАТОВА, Ф.П. АБДУРАСУЛОВ, Ю.А. РАХМОНОВ
Самарқанд давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд шаҳри
PATIENTS AND ENZYMES OF ANTIOXIDANT PROTECTION IN CHILDREN WITH ACUTE
NERVEMATIC CARDIO
A.H. ERGASHEV, SH.M. IBATOVA, B.A. YULDASHEV, YU.A. RAKHMONOV
Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand
Ўткир норевматик кардит билан хасталанган 84-нафар 3 ойликдан 3 ёшгача бемор болалар
текширилди. Липидларнинг пероксидация жараёни кардиал патологиясига бўйича ирсий мойиллиги
бўлган бемор болаларда интенсив равишда кечган: диен конъюгатлари ва малон диальдегиди кардиал
патология бўйича ирсий мойиллиги бўлмаган болаларга нисбатан 11,6% ва 9,9% га ошган.
Антиоксидант тизимининг фаоллиги ирсиятида кардиал патологияси бўлган беморлар билан
боғлиқлиги аниқланди, каталаза фаоллиги 9,4% га, пероксидаза 13,1% га камайган.
Калит сўзлар:
норевматик кардит, пероксидланиш, липидлар, антиоксидант химоя, беморлар.
84 children with acute non-rheumatic carditis aged 3 months were examined. up to 3 years. The process-
es of LPO are most intensive in patients with hereditary cardiovascular complications: the content of diene
conjugates and malonic dialdehyde exceeded by 11.6% and 9.9% of the indices of sick children without anam-
nesis. The dependence of the activity of the antioxidant system on genealogical features in children with heredi-
tary complications in cardiac pathology was established, catalase activity was lower by 9.4%, and peroxidase
was lower by 13.1% than in children without a history of anamnesis.
Key words:
non-rheumatic carditis, peroxidation, lipids, antioxidant protection, patient.
Актуальность.
Поражения миокарда пред-
ставляют собой широко распространенную форму
кардиальной патологии (КП) у детей и привлека-
ют к себе все большее внимание педиатров [1, 2].
По мнению ряда исследователей, в семьях боль-
ных неревматическим кардитом частота кар-
диальной патологии значительно превышает об-
щепопуляционные показатели и является суще-
ственным фактором риска [3]. Вместе с тем, из-
вестно, что у детей из семей с наследственной
отягощенностью по кардиальной патологии отме-
чаются существенные изменения в липидном об-
мене [4, 5].
Материал и методы исследования:
Под
нашим наблюдением находились 84 ребенка с
острым неревматическим кардитом в возрасте от
3 мес. до 3 лет. В соответствии с целью данной
работы дети подбирались с учетом генеалогиче-
ского анализа семьи. Из семей с отягощенной
наследственностью по КП было 46 больных де-
тей. Параллельно этой группе больных обследо-
вались 38 больных детей без отягощенности се-
мейного анамнеза по КП. Общеклиническое об-
следование включало: генеалогический анализ
родословных, акушерский анамнез, оценку усло-
вий жизни, перенесенных и сопутствующих забо-
леваний, данных общего анализа крови, мочи, ка-
ла, биохимических показателей крови. Клинико-
функциональное
исследование
сердечно-
сосудистой системы включало: рентгенографию
органов грудной клетки, запись ЭКГ и ФКГ на 6
канальном электрокардиографе "БИОСЕТ 600",
ЭхоКГ на аппарате "TOSHIBA" (Япония). По по-
казаниям проводились дополнительные исследо-
вания: консультация невропатолога, ЛОР врача.
Специальные биохимические методы исследова-
ния: спектр фосфолипидов эритроцитарных мем-
бран определялся методом тонкослойной хрома-
тографии на пластинках «Silufol» по методике
В.И. Крылова (1978). Об интенсивности перекис-
ного окисления липидов (ПОЛ) судили по содер-
жанию в мембранах эритроцитов диеновых
конъюгат (ДК) (И.Д. Стальная, 1977) и малоново-
го диальдегида (МДА) в сыворотке крови (И.Д.
Стальная, 1978). Активность каталазы в крови
определяли по методу А. Баха и Н. Зубковой
(1969). Пероксидазная активность крови опреде-
лялась по методу П.В. Симакова в модификации
Т. Попова с соавт. (1971). Эти исследования про-
ведены всем больным детям, а также группам
родственников. Из родственников больных были
исследованы по 19 клинически здоровых родите-
лей пробандов с неотягощенной и отягощенной
наследственностью. Фенотипически здоровые
сибсы составили соответственно по 21 ребенку,
родителей с КП было 17.
Показатели ПОЛ и ферментов антиоксидантной защиты у детей с острым
…
142 2018, №2 (100) Проблемы биологии и медицины
Таблица 1.
Фосфолипидный спектр эритроцитарных мембран у больных детей неревматическим кардитом (М±m)
Показатели
Здоровые (n=30)
Больные неревматическим кардитом
Ι группа (n=38)
Р
ΙΙ группа (n=46)
Р
ЛФХ ммоль/л
0,23±0,01
0,28±0,01
<0,01
0,33±0,01*
<0,001
ФС ммоль/л
0,32±0,01
0,30±0,01
>0,05
0,28±0,01
<0,01
СФМ ммоль/л
0,35±0,01
0,37±0,01
>0,05
0,37±0,01
>0,05
ФХ ммоль/л
0,44±0,01
0,39±0,01
<0,001
0,34±0,01*
<0,001
ФЭА ммоль/л
0,34±0,01
0,29±0,01
<0,001
0,25±0,01*
<0,001
Примечание: Р – достоверность различия между здоровыми и больными; *
- достоверность различия
между группами больных (Р<0,05).
Таблица 2.
Показатели ПОЛ и ферментов антиоксидантной защиты у детей с острым неревматическим кардитом
Показатели
Здоровые (n=30)
Больные с неревматическим кардитом
Ι-группа (n=38)
ΙΙ-группа (n=46)
ДК (нмоль/10
12
эритроцитов)
4,58±0,15
5,35±0,17
<0,01
5,97±0,19
*
<0,001
МДА (нмоль/мг липидов)
5,8±0,18
6,58±0,18
<0,01
7,23±0,2*
<0,001
Каталаза (моль/мл./мин.)
7,88±0,19
7,04±0,2
<0,01
6,38±0,21*
<0,001
Пероксидаза (мкмоль/мл./мин.)
268,6±6,06
236,3±6,65
<0,001
205,4±7,14*
<0,001
Примечание: Р – достоверность различия между здоровыми и больными; *
- достоверность различия
между группами больных (Р<0,05).
Полученные результаты и их обсужде-
ние.
Сравнительный анализ показал некоторые
особенности изменений стабильности цитомем-
бран в зависимости от генеалогических характе-
ристик (табл. 1.). Так, у пробандов с неотягощен-
ным семейным анамнезом выявлено возрастание
цитотоксической фракции фосфолипидов – лизо-
фосфатидилхолина (ЛФХ) – 0,28±0,01ммоль/л,
при норме – 0,23±0,01ммоль/л (Р<0,05) Уровень
фосфатидилсерина (ФС) (0,30±0,01ммоль/л) и
сфингомиелина (СФМ) (0,37±0,01ммоль/л) суще-
ственно не отличались от показателей здоровых
(0,32±0,01ммоль/л; Р>0,05 и 0,35±0,01ммоль/л;
Р>0,05 соответственно), что подтверждает труд-
ноокисляемость этих фракций. Возрастание ЛФХ
в мембранах эритроцитов сопровождалось сни-
жением фракции фосфатидилхолина (ФХ) - ос-
новного структурного компонента клеточных
мембран (0,39±0,01ммоль/л), а также фосфатиди-
лэтаноламина (ФЭА) (0,29±0,01ммоль/л) по срав-
нению с показателями контрольной группы
(0,44±0,01ммоль/л и 0,34±0,01ммоль/л соответ-
ственно; Р<0,05). В то же время исследование
фосфолипидов клеточных мембран у пробандов с
отягощенной наследственностью по КП выявило
более значительное изменение их соотношения.
Так, у пробандов на фоне выраженного снижения
ФХ
(0,34±0,01ммоль/л;
Р<0,01)
и
ФЭА
(0,25±0,01ммоль/л; Р<0,01) значительно увеличе-
на фракция ЛФХ (0,33±0,01ммоль/л; Р<0,01), что
существенно отличаются также от показателей
пробандов Ι-группы; (Р<0,05). В этой группе
больных достоверно снижена также фракция ФС
(0,28±0,01ммоль/л; Р<0,05). При внутрисемейных
исследованиях состояния клеточных мембран вы-
явлены некоторые особенности изменений у чле-
нов семей пробандов с отягощенной наследствен-
ностью: у фенотипически здоровых родителей и
сибсов содержание ФХ имело тенденцию к сни-
жению (Р<0,05), а ЛФХ к повышению (Р<0,05),
что подтверждало определенные склонности к
мембранной патологии в этих семьях. Данные о
содержании ПОЛ в биологических мембранах от-
ражали глубину и выраженность патологического
процесса (табл. 2). Так, у пробандов с неотяго-
щенным семейным анамнезом было обнаружено
усиление процессов ПОЛ: повышение содержа-
ния ДК (5,35
0,17 нмоль/10
12
эритр; Р<0,05) в
мембранах эритроцитов и МДА (6,58
0,18
нмоль/мг. липидов; Р<0,05) в сыворотке крови.
Однако усиление процессов ПОЛ было более вы-
раженным у детей с наследственной отягощенно-
стью по КП: (5,97
0,19 нмоль/10
12
эритр: Р<0,001
и 7,23
0,2 нмоль/мг. лип: Р<0,01 соответственно),
что достоверно превышало показателей больных
I-группы. Процессы перекисного окисления ли-
пидов, как известно, тесно связаны с процессами
антиоксидантной системы (АОС) организма и при
нарушении одного из них страдает и другой. Учи-
тывая это обстоятельство, нами изучена актив-
ность ферментов антиоксидантной защиты у ис-
следуемых групп больных. Содержание каталазы
у пробандов I-группы составляет 7,04±0,2
ммоль/мл./мин.
а
пероксидазы
236,3±6,56
мкмоль/мл./мин, что было существенно ниже по-
казателей здоровых (7,88±0,18 ммоль/мл./мин. и
268,6±5,96
мкмоль/мл./мин.
соответственно)
(табл. 2.). В то же время у пробандов IΙ-группы с
более выраженной интенсивностью процессов
А.Х. Эргашев, Ш.М. Ибатова, Ф.П. Абдурасулов, Ю.А. Рахмонов
Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №2 (100) 143
ПОЛ выявлено более низкая активность фермен-
тов АОС. Так содержание каталазы (6,38±0,21
ммоль/мл./мин.) и пероксидазы (205,4±7,06
мкмоль/мл./мин.) были значительно ниже, чем у
здоровых (Р<0,001), а также показателей I-группы
(Р<0,05). При внутрисемейных исследованиях
состояния ПОЛ и активности ферментов АОС
были установлены некоторые особенности у чле-
нов семей пробандов II-группы: у клинически
здоровых родителей и сибсов отмечались опреде-
ленные тенденции к повышению содержания ДК
(Р<0,05) и снижению активности каталазы
(Р<0,05).
У больных родителей с КП обнаружены
высокие показатели ДК (Р<0,01), МДА (Р<0,01)
при низких показателях каталазы (Р<0,01) и пе-
роксидазы (Р<0,01).
Таким образом, наши данные об однона-
правленности изменений липидных фракций у
родителей и детей не противоречат существую-
щим данным литературы и свидетельствуют о
несомненной роли наследственности в этих изме-
нениях. Однонаправленность нарушений липид-
ного обмена у пробандов и у ближайших род-
ственников позволяет сделать вывод о наличии
риска развития подобных нарушений у практиче-
ски здоровых членов семьи при воздействии не-
благоприятных факторов, что необходимо учиты-
вать при семейной диспансеризации. Исключи-
тельная связь манифестации неревматических
кардитов с бронхо-легочными заболеваниями
(ОРВИ, пневмония) нацеливает на существенную
роль гипоксического фактора, т.е. окислительного
стресса.
Выводы.
У детей с острым неревматиче-
ским кардитом установлена зависимость липид-
ного спектра крови от генеалогических особенно-
стей: в группе детей с наследственной отягощен-
ностью по кардиальной патологии обнаружены
высокие показатели свободного холестерина,
триглицеридов, низкие показатели эфиров холе-
стерина. Выявлены однонаправленные изменения
липидного спектра крови у родственников I-
степени родства. У детей острым неревматиче-
ским кардитом, с наследственной отягощенно-
стью по кардиальной патологии установлены бо-
лее выраженные изменения фосфолипидного
спектра эритроцитарных мембран: уровень лизо-
фосфатидилхолина был на 17,9% выше, а фосфа-
тидилхолина на 12,8% ниже, чем у детей без отя-
гощенности анамнеза в отношении кардиальной
патологии. Установлено, что процессы ПОЛ про-
текают наиболее интенсивно у больных детей с
наследственной отягощенностью по кардиальной
патологии: содержание диеновых конъюгат и ма-
лонового диальдегида превышали соответственно
на 11,6% и 9,9% показателей больных детей без
отягощенности анамнеза в отношении кардиаль-
ной патологии. У детей с острым неревматиче-
ским кардитом установлена зависимость активно-
сти антиоксидантной системы от генеалогических
особенностей: у детей с наследственной отяго-
щенностью по кардиальной патологии активность
каталазы была ниже на 9,4%, а пероксидазы на
13,1% чем у детей без отягощенности анамнеза.
Литература:
1.
Алимжанов И. И., Ганиев А. Г., Шамсутдинова
М. А. Количественное значение факторов риска в
возникновении неревматических кардитов у детей
раннего возраста: Сб. Тез. V-съезда педиатров
Узбекистана. –Ташкент, 2004. –С. 18-19.
2.
Басаргина Е. Н., Иванов А. П., Белова Н. Р.
Миокардит и дилатационная кардиомиопатия у
детей раннего возраста //Росс. вест. перинат. и
педиатр. -2004. -№3. -С. 26-31.
3.
Виноградов И. В., Иванова О. В., Корнюшо Е.
М. Клинико-функциональная характеристика со-
стояния сердечно-сосудистой системы у детей,
родители которых умерли внезапно: Сб. тез. кон-
гресса Детская кардиология 2000. –М., 2000. –С.
256-257.
4.
Телкова И. Л., Тепляков А. Т. Клинические и
патофизиологические аспекты влияния хрониче-
ской гипоксии/ишемии на энергетический мета-
болизм миокарда //Клиническая медицина. -2004.
-№3. -С. 4-11.
5.
Щербакова М. Ю., Мурашко Е. В., Монтьев С.
Г. Особенности электрокардиографических пока-
зателей и липидного спектра у детей из семей с
отягощенной наследственностью по тромбозам
//Педиатрия. -1999. -№1. -С. 53-55.
ПОКАЗАТЕЛИ ПОЛ И ФЕРМЕНТОВ
АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ДЕТЕЙ
С ОСТРЫМ НЕРЕВМАТИЧЕСКИМ
КАРДИТОМ
А.Х. ЭРГАШЕВ, Ш.М. ИБАТОВА,
Ф.П. АБДУРАСУЛОВ, Ю.А. РАХМОНОВ
Самаркандский государственный медицинский
институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
Обследованы 84 ребенка с острым неревма-
тическим кардитом в возрасте от 3 мес. до 3 лет.
Процессы ПОЛ протекают наиболее интенсивно у
больных детей с наследственной отягощенностью
по кардиальной патологии: содержание диеновых
конъюгат и малонового диальдегида превышали
на 11,6% и 9,9% показателей больных детей без
отягощенности анамнеза. Установлена зависи-
мость активности антиоксидантной системы от
генеалогических особенностей у детей с наслед-
ственной отягощенностью по кардиальной пато-
логии, активность каталазы была ниже на 9,4%, а
пероксидазы на 13,1% чем у детей без отягощен-
ности анамнеза.
Ключевые слова:
неревматический кардит,
перекисное окисление, липиды, антиоксидантная
защита, больные.
