186 Проблемы биологии и медицины, 2016, №2 (87)
УДК: 616.12-008.331.1
ИНТРААБДОМИНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В ХИРУРГИИ
С.А. РУЗИБОЕВ, К.Р. ТАГАЕВ, Ш.Ш. ЖУМАГЕЛДИЕВ, З.Г. ГАНИЕВ
Самаркандский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
ХИРУРГИЯДА ИНТРААБДОМИНАЛ ГИПЕРТЕНЗИЯ
С.А. РУЗИБОЕВ, К.Р. ТАГАЕВ, Ш.Ш. ЖУМАГЕЛДИЕВ, З.Г. ГАНИЕВ
Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд
ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME IN SURGERY
S.A. RUZIBOEV, K.R. TAGAEV, Sh.Sh. ZHUMAGELDIEV, Z.G. GANIEV
Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand
Практическая медицина имеет огромное
количество примеров развития «компартмент-
синдромов» [сompartment (англ.) – отделение,
отсек, ячейка, изолированное образование] у че-
ловека при самой различной патологии: внутри-
черепная гипертензия, субфасциальный отек или
напряжённая межмышечная гематома (вслед-
ствие травмы или синдрома длительного сдавле-
ния), глаукома, внутригрудная гипертензия
(вследствие напряжённого пневматоракса или
пневмомедиастинума, экстра- или интрапери-
кардиальная гемотампонада сердца), внутриг-
лазная гипертензия (глаукома), внутритазовая
гипертензия с блокадой мочеточников и др. Об-
щие проявления таких состояний сводятся к од-
ному: резкое увеличение давления в ограничен-
ном пространстве ведёт к нарушению кровооб-
ращения, гипоксии и ишемии расположенных в
этом пространстве органов и тканей, способ-
ствуя выраженному снижению их функциональ-
ной активности, вплоть до полного исчезновения
[1]. В брюшной полости, все ее содержимое
можно рассматривать как относительно несжи-
маемое пространство, подчиняющееся гидроста-
тическим законам [11].
По аналогии со всеми замкнутыми поло-
стями организма в брюшной полости имеется
определённое, установившееся внутрибрюшное
давление (ВБД). На формирование давления в
брюшной полости влияют состояние диафрагмы,
мышц брюшного пресса, объём внутриполост-
ной жидкости и объем внутренних органов, а
также кишечник, который может быть пустым
или переполненным [8,12].
Нормальный уровень ВБД составляет
примерно 0-5 мм рт.ст. [9]. Хотя, по данным не-
которых авторов [1,13], в норме ВБД отражает
уровень внутриплеврального давления и равня-
ется нулю или имеет слегка отрицательное зна-
чение (ниже атмосферного), по другим данным –
до 7 мм рт.ст. [15]. В некоторых случаях ВБД
может быть существенно выше. Например, ожи-
рение III-IV степени или беременность, могут
сопровождаться хроническим подъемом ВБД до
10-15 мм.рт.ст., к которым пациент успевает
адаптироваться и они не играют большой роли
по сравнению с резким повышением ВБД [13].
После плановой лапаротомии отмечается повы-
шение ВБД до 5-12 мм рт.ст. По данным M.L.
Cheatham (2006) ВБД на уровне 5-7 ммрт.ст. у
взрослых пациентов в критическом состоянии
считается нормой. В норме уровень ВБД связан
с дыханием и за счет сокращения и расслабления
диафрагмы оно несколько увеличивается и сни-
жается при дыхании [2].
Патологическое повышение ВБД, то есть
переход от редких его скачков без каких-либо
клинических проявлений до стойкого повыше-
ния с негативным влиянием на функцию органов
и систем в литературе считается интраабдоми-
нальной гипертензией [2]. Уровень ВБД, при
котором можно говорить о развитии интраабдо-
минальной гипертензии, до сих пор обсуждается
в научных кругах. В настоящее время, по лите-
ратурным данным, пороговые значения ИАГ
(максимальные и средние цифры ИАГ) варьи-
руют от 12 до 15 мм рт.ст. [2,9,11]. В некоторых
работах описывают негативное влияние ВБД,
уже при менее чем 10, либо 15 мм рт.ст. [16].
В одном из многоцентровых исследова-
ний, направленных на установление распростра-
нённости, этиологии и предрасполагающих фак-
торов развития ИАГ у различных групп пациен-
тов интенсивной терапии, показано, что уровень
ВБД, определяющего ИАГ, составляет 12 мм
рт.ст. и выше [12]. J. Burсh с соавт. (1996) разра-
ботали классификацию ИАГ для регулирования
ее комплексного лечения, которая после незна-
чительной коррекции в настоящее время имеет
следующий вид [11]:
I степень – 12-15 мм рт.ст.,
II степень – 16-20 мм рт.ст.,
III степень – 21-25 мм рт.ст.,
IV степень – более 25 мм рт.ст.
В то же время, выделять лишь цифры ВБД,
как единственный параметр, характеризующий
ИАГ, по мнению некоторых авторов, не совсем
правильно [2].
Таким образом, в современной литературе
нет единого мнения относительно уровня ВБД,
С.А. Рузибоев, К.Р. Тагаев, Ш.Ш. Жумагелдиев, З.Г. Ганиев
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №2 (87) 187
при котором развивается ИАГ. Учитывая боль-
шие разночтения в определениях, диагностике и
ведении пациентов с ИАГ и синдромом интрааб-
доминальной гипертензии (СИАГ), в 2004 г. бы-
ла организована первая согласительная конфе-
ренция, посвященная проблемам СИАГ (WSACS
– World Society on Abdominal Compartment
Syndrome). Основываясь на результатах между-
народных многоцентровых исследований, на
этой конференции были сформулированы опре-
деления синдрома и патологических состояний,
связанных с ним, а также алгоритмы инструмен-
тального обследования пациента и разработаны
рекомендации по профилактике и лечению [11].
На конференции WSACS в 2004 г интра-
абдоминальная гипертензия была определена
следующим образом: это устойчивое повышение
ВБД до 12 и более мм.рт.ст., которое регистри-
руется как минимум при трех стандартных изме-
рениях с интервалом в 4-6 часов [11]. Это опре-
деление исключает регистрацию коротких, не-
продолжительных колебаний ВБД, не имеющих
никакого клинического значения.
Под внутрибрюшным давлением понима-
ется установившееся давление в брюшной поло-
сти. Нормой считается 0-5 мм рт.ст. Аналогично
перфузионному давлению головного мозга кли-
ницистами решено было выделить абдоминаль-
ное перфузионное давление (АПД). АПД высчи-
тывается по аналогии: среднее артериальное
давление минус внутрибрюшное давление (АПД
= АД ср. – ВБД) [12]. Среднее артериальное дав-
ление рассчитывается по формуле АД ср. = ДАД
+ (САД – ДАД) / 3, где ДАД – диастолическое
артериальное давление, САД – систолическое
артериальное давление. По данным клинических
исследований, уровень АПД является наиболее
точным индикатором висцеральной перфузии и
служит одним из главных параметров прекраще-
ния массивной инфузионной терапии у больных
в тяжёлом состоянии [14].
АПД – показатель, характеризующий
адекватность системной перфузии тканей. Вна-
стоящее время известно, что уровень АПД<60
мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемо-
стью пациентов с ИАГ и СИАГ [13].
Перфузионное давление почек и почечно-
фильтрационный градиент считаются ключевы-
ми в развитии почечной недостаточности при
ИАГ [11]. На повышение ВБД наиболее быстро
и чувствительно реагирует функция почек и мо-
чеотделение, чем артериальное давление и, сле-
довательно, одним из первых визуальных факто-
ров развития ИАГ является олигурия. Поэтому
расчет фильтрационного градиента позволяет на
ранних сроках установить развитие органной
недостаточности при ИАГ [16].
Для клинических целей предложена клас-
сификация ИАГ, основанная на учете показателя
ВБД:
1. Умеренная ИАГ – показатели ВБД 10-20
мм рт.ст. – с невыраженными физиологическими
изменениями и хорошей компенсацией. Может
понадобиться консервативная терапия.
2. Средняя ИАГ – ВБД в пределах 21-35
мм рт.ст., требуется консервативное лечение, но
может потребоваться и хирургическое вмеша-
тельство.
3. Тяжёлая ИАГ – БВД более 35 мм рт.ст.,
требуется хирургическое лечение.
По данным M.L. Malbrain (2001), ИАГ
можно так же классифицировать на 4 группы: 1)
хроническая ИАГ вследствие ожирения, опухо-
левого процесса в брюшной полости, хрониче-
ского асцита или беременности (брюшная стенка
адаптируется месяцы или годы к повышенному
ВБД); 2) подострое повышение ВБД, которое
приводит к ИАГ в течение нескольких дней в
результате комбинации различных этиологиче-
ских факторов и предрасполагающих условий; 3)
острое повышение ВБД вследствие травмы, вну-
трибрюшного кровотечения, которое может при-
водить к СИАГ через несколько часов; 4)
сверхострое, за секунды, повышение ВБД, в ос-
новном связанное с физической активностью
(кашель, смех).
Степень ИАГ прямо коррелирует с выра-
женностью органных нарушений и вероятно-
стью смерти. Повышение ВБД более 10 мм рт.ст.
в течение 1-2 суток приводит к летальности в 3-
7% наблюдений, а превышение 35 мм рт.ст. в
течение 6-7 часов ассоциировано с летальностью
в 100% случаев [17].
Наиболее часто синдром ИАГ развивается
после тяжёлой травмы живота, внутрибрюшного
или забрюшинного кровотечения, операций на
крупных сосудах забрюшинного пространства,
при панкреонекрозе, кишечной непроходимости
или распространённом перитоните с явлениями
выраженной энтеральной недостаточности.
Рост давления в замкнутой полости зави-
сит от эластических свойств ее стенок и объема
ее содержимого [2]. Повышение давления в за-
мкнутом пространстве оказывает равномерное
действие во всех направлениях, из которых
наиболее существенными признается давление
на заднюю стенку брюшной полости, где распо-
ложены нижняя полая вена и аорта, а также дав-
ление в краниальном направлении на диафрагму,
что вызывает компрессию грудной полости [7,8].
Зависимость ВБД от объема брюшной по-
лости не линейна. Растяжимость брюшной стен-
ки уменьшается по мере увеличения содержимо-
го живота (кровотечение, отек кишечника, скоп-
Интраабдоминальная гипертензия в хирургии
188 Проблемы биологии и медицины, 2016, №2 (87)
ление газов, жидкости и т.д.) и ВБД возрастает
непропорционально резко в ответ на одинаковый
прирост объема. Брюшная полость имеет боль-
шую устойчивость к изменению объема без по-
вышения ВБД за счет растяжимости брюшной
стенки. Известно что, растяжимость брюшной
стенки определяется развитием эндоабдоми-
нальной фасции, мышц живота, подкожного жи-
рового слоя [4]. Важную роль играет напряже-
ние брюшного пресса при боли и возбуждении
больного [3]. Изменение податливости брюшной
полости наблюдается во время лапароскопии,
когда возможно введение в брюшную полость
более 5л газа без значительного повышения
ВБД. Начало повышения ВБД во время лапаро-
скопии наблюдается при том объеме газа, когда
достигнуто давление 20 мм рт. ст. (8,8±4,3л) [5].
Со временем проявляется адаптация к повыше-
нию ВБД и это клинически наблюдается у боль-
ных с асцитом, ожирением и массивным раком
яичника [4].
Большую роль играет скорость нарастания
объёма брюшной полости, так как при быстром
увеличении объёма компенсаторные возможно-
сти растяжимости передней брюшной стенки не
успевают развиться. Известна закономерность:
чем выше ВБД и чем больше факторов, приво-
дящих к его повышению, тем более вероятным
является развитие СИАГ [2].
Повышенное ВБД действует на организм в
целом. При этом страдают все органы и систе-
мы: сердечно-сосудистая, дыхательная, цен-
тральная нервная система (ЦНС), желудочно-
кишечный тракт (ЖКТ), почки, серьезно страда-
ет метаболизм печени, понижается податливость
брюшной стенки [4].
Компрессия крупных сосудов определяет
изменения центральной гемодинамики. Повы-
шение давления в брюшной полости существен-
но замедляет кровоток по нижней полой вене и
значительно уменьшает возврат венозной крови
[9]. Резко снижается объёмный кровоток по
верхней брыжеечной артерии [6], что вызывает
нарушение кровообращения в слизистой обо-
лочке желудочно-кишечного тракта [9] и приво-
дит к некрозу всех слоев кишечной стенки и раз-
витию перфоративного перитонита [4].
Повышенное интраабдоминальное давле-
ние смещает диафрагму высоко вверх и увели-
чивает среднее внутригрудное давление, которое
отражается на тонусе крупных сосудов и работе
сердца [12]. Повышенное внутригрудное давле-
ние уменьшает градиент давлений на миокард и
ограничивает диастолическое заполнение желу-
дочков, увеличивает давление в легочных ка-
пиллярах, уменьшает ударный объем сердца и
венозный возврат и, как следствие, повышает
давления в системе малого круга кровообраще-
ния [3]. Многими авторами отмечается двухфаз-
ный ответ системного кровообращения на острое
повышение ВБД. Вначале кровь «выжимается»
из бассейна спланхнических сосудов в сторону
грудной клетки, увеличивая венозный возврат и
сердечный выброс. Поэтому на начальных ста-
диях СВ может не изменяться или повышаться
вследствие повышения объёма циркулирующей
крови за счет снижения спланхнического крово-
тока. Далее, при увеличении ВБД, СВ падает,
поскольку емкость абдоминальных сосудов уже
уменьшена [10].
Повышение ВБД до 10 мм рт.ст. приводит
к уменьшению артериального печеночного кро-
вотока, а портальный, в свою очередь, начинает
страдать при уровне давления 20 мм рт. ст. с
возникновением некротических изменений гепа-
тоцитов, приводящим к развитию печеночной
дисфункции. При снижении портального крово-
тока и достижении ИАГ = 20 мм рт.ст. и выше,
снижается метаболизм, в том числе и лекар-
ственных препаратов [21].
Повышение ВБД до 40 мм рт.ст. вызывает
появление билатеральных нижнедолевых ате-
лектазов легких, что влечет за собой развитие
гиповентиляции. Усиливающаяся тахикардия,
существенным образом снижает сердечный вы-
брос [11].
Лимфоток по грудному лимфатическому
протоку страдает пропорционально уровню ВБД
и полностью прекращается по достижении ВБД
30 мм рт.ст. [4]. Это приводит к уменьшению
лимфатического всасывания перитонеальной
жидкости в силу замедления лимфотока по
грудному лимфатическому протоку [12].
Повышение внутрибрюшного давления
выше уровня 15 мм рт.ст. приводит к сокраще-
нию кровотока во всех органах брюшной поло-
сти и забрюшинного пространства, за исключе-
нием надпочечников. Первым страдает желу-
дочно-кишечный тракт. Компрессия ведет к
снижению перфузионного давления в брюшной
полости, а следовательно, и к нарушению мик-
роциркуляции и тромбообразованию в мелких
сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с
развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою
очередь приводит к транссудации и экссудации
жидкости, и усугубляет ИАГ, образуя порочный
круг [15].
При увеличении ВБД до 25 мм рт. ст. раз-
вивается ишемия кишечной стенки, что приво-
дит к потере ею своих барьерных функций и, как
следствие, к транслокации бактерий и их токси-
нов в системный кровоток (через системы груд-
ного лимфатического протока и воротной вены)
и брюшную полость, инициируя развитие и про-
С.А. Рузибоев, К.Р. Тагаев, Ш.Ш. Жумагелдиев, З.Г. Ганиев
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №2 (87) 189
грессирование абдоминального септического
процесса [6]. В экспериментальных исследова-
ниях Н.Е. Каракурсакова с соавт. (2012) уста-
новлено, что уже через 4 часа изолированной
ИАГ до 25 мм рт.ст. начинается транслокация
бактерий через кишечную стенку, а при ИАГ
соответствующей 15 мм рт.ст. барьерная функ-
ция кишечника утрачивается через сутки. Транс-
локация бактерий через ишемизированную сли-
зистую кишечника в портальную систему и ме-
зентериальные лимфоузлы при ВБД > 25 мм
рт.ст. развивается в течение часа [15].
Существуют работы, в которых экспери-
ментально установлен критический уровень
ВБД, обусловленный энтеральной недостаточно-
стью и парезом толстой кишки. Он составляет –
13,2 мм рт.ст. и требует активной, в том числе
хирургической декомпрессии брюшной полости
[6]. Снижение СВ, олигоурия, а также массивная
инфузионная терапия приводят к дополнитель-
ной секвестрации жидкости в интерстициальном
пространстве, отеку кишечника и повышению
ИАГ, замыкая порочный круг [13]. ИАГ ухудша-
ет кровообращение брюшной стенки и негативно
влияет на заживление лапаротомных ран, и мо-
жет вызвать ишемию и некроз передней брюш-
ной стенки [2].
Исходя из всего вышеперечисленного,
становится очевидным, что интраабдоминальная
гипертензия оказывает отрицательное влияние
на все системы организма. Без коррекции, ИАГ
может привести к развитию синдрома интрааб-
доминальной гипертензии [10]. Тяжесть СИАГ
зависит от скорости нарастания и величины
ИАГ, а также состояния гемодинамики, дыхания
и других функций. Обычно синдром развивается
в течение нескольких часов [11]. Величина ИАГ,
приводящая к развитию СИАГ остается предме-
том дискуссий, но частота СИАГ пропорцио-
нальна росту ВБД выше 10 мм рт.ст. [14]. При
ВБД > 35 мм. рт.ст. СИАГ наблюдается у всех
пациентов и без хирургического лечения приво-
дит к летальному исходу в 100% случаев [4].
Литература:
1.
Гаин Ю.М., Богдан В.Г., Попков О.В. Аб-
доминальный компартмент-синдром // Хирур-
гия. – 2009. – №3. – С. 168-182.
2.
Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Подачин
П.В. и др. Синдром интраабдоминальной гипер-
тензии: состояние проблемы // Мед.алфавит. Не-
отложная медицина. – 2010. – № 3. – С. 36-43.
3.
Зайцева О.Б. Предоперационная коррекция
интраабдоминальной гипертензии у пациентов с
экстренной хирургической патологией: Автореф.
дис. … канд. мед.наук: – Ульяновск, 2011. – 22 с.
4.
Рябков М.Г., Измайлов С.Г., Лукоянычев
Е.Е. Причины формирования кишечных свищей
при экстренной абдоминальной патологии,
осложнённой Compartment-синдромом // Меди-
цинский Альманах. – 2012. – №2. – 23-27 с.
5.
Сабиров Д.М., Батиров У.Б., Саидов А.С.
Внутрибрюшная гипертензия – реальная клини-
ческая проблема // Вестник интенсивной тера-
пии. – 2006. – № 1. – С. 21-23.
6.
Туктамышев В.С., Кучумов А.Г., Няшин
Ю.И. и др. Внутрибрюшное давление человека //
Российский журнал биомеханики. – 2013. – Т.17,
№1. – С. 22-31.
7.
Bodnár Z. Sipka S., Tidrenczel E. et al. Ten
years experience in the research of abdominal com-
partment syndrome (2004-2014) // Orv Hetil. –
2014. – Vol.155, No.44 – Pp.1748-1757.
8.
Cheatham M.L. Abdominal perfusion pressure
// Landes Bioscience. – 2006. – Vol.44. – Pp.69-81.
9.
Cheatham M.L., Malbrain M.L., Kirkpatrick A.
et al. Results from the International сonference of
experts on intra-abdominal hypertension and ab-
dominal
compartment
syndrome.
II.
Recommendations // Intensive Care Medicine. –
2007. – Vol. 33, No. 6. – Pp 951–962.
10.
Chun R., Baghirzada L., Tiruta C. et al. Meas-
urement of intra-abdominal pressure in term preg-
nancy: a pilot study // International journal of ob-
stetric anesthesia. – 2012. – Vol. 21, №. 2. –
Pp.135-139.
11.
Deeren D., Dits H., Malbrain M.L. Correlation
between intra-abdominal and intracranial pressure in
nontraumatic brain injury // Intensive Care Med. –
2005. – Vol.31. – Pp. 1577–1581.
12.
García P., Santa-Teresa P., Muñoz J. et al. In-
cidence and prognosis of intra-abdominal hyperten-
sion in critically ill medical patients: a prospective
epidemiological study // Ann Intensive Care. –
2012. –Vol.2. – Pp.3-7.
13.
Lee R.K. Intra-abdominal Hypertension and
Abdominal Compartment Syndrome: A Compre-
hensive Overview // Crit. Care Nurse. – 2012. –
Vol. 32, No. 1. – Pp. 19-31.
14.
Sugrue M. Abdominal compartment syndrome
//Curr.Opin Crit. Care. – 2005. Vol.11. – P.333-338.
15.
Sugrue M., Hallal A. Intraabdominal pressure
hypertension and the kidney // Landes Bioscience,
Georgetown. – 2006. – Pp. 119-128.
16.
Tiwari A., Myint F., Hamilton G. Recognition
and management of abdominal compartment syn-
drome in the United Kingdom // Intensive Care
Med. – 2006. – Vol. 32. – Pp. 906-909.
17.
Torsten K., Srinivasan P., Afify M. et al. Influ-
ence of two different levels of intra-abdominal hy-
pertension on bacterial translocation in a porcine
model // Annals of Intensive Care . – 2012. – Vol. 2
№ 1. – Pp. 17-21.
