106 Проблемы биологии и медицины, 2015, №4.1 (85)
УДК: 616-053.31.833
ДИНАМИКА НЕКОТОРЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОМ
ПОРАЖЕНИИ ЦНС ГИПОКСИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
Н.У. ХАЙДАРОВА, М.Н. АБДУЛЛАЕВА
Самаркандский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
ПЕРИНАТАЛ ДАВРДА МАРКАЗИЙ АСАБ ТИЗИМИНИНГ ГИПОКСИК ЗАРАРЛАНИШИДА АЙРИМ
МЕТАБОЛИК КЎРСАТКИЧЛАРНИНГ ДИНАМИКАСИ
Н.У. ХАЙДАРОВА, М.Н. АБДУЛЛАЕВА
Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд
DYNAMICS OF SOME METABOLIC PARAMETERS AT PERINATAL CNS LESIONS HYPOXIC
CHARACTER
N.U. KHAYDAROVA , M.N. ABDULLAYEVA
Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand
Мақсад: МНС ни гипоксик генезли перинаталь зарарланиши билан тугилган чакалокларда, коннинг ме-
таболик холатини ифодаловчи бир канча курсатгичларни урганиш. Бунинг учун 54 нафар МНС ни гипоксик
характердаги перинаталь зарарланиши билан тугилган чакалоклар текширилди. Шу нарса аникландики, МНС
ни гипоксок генезли перинаталь зараланишининг огир шакли билан тугилган чала тугилган чакалокларда мета-
болик узгариш бир канча огиррок кечади, яъни гипераммониемия ва ишкорий фосфатаза активлигини ортиши
куринишида. Келтирилган фактлар МНС нинг гипоксик зарарланишини уткир, ёки бир канча кечки муддатла-
рида неврологик симптоматикани огирлашишига олиб келиши мумкин.
Калит сўзлар:
янги тугилган чакалок, МНС ни перинаталь зараланиши, гиперамониемия, ишкорий фос-
фатаза.
To study some of the indicators of the metabolic status of newborns with perinatal hypoxic CNS origin. A total
of 54 newborns with perinatal hypoxic CNS nature. It was revealed that preterm infants with severe perinatal hypoxic
CNS nature occurs most severe metabolic disturbances, in the form of hyperammonemia and elevated alkaline phospha-
tase. These facts may contribute to worsening of neurological symptoms in hypoxic CNS lesions in acute and in the
later period of the perinatal CNS.
Keywords:
Newborns, perinatal CNS, hyperammonemia, alkaline phosphatase.
В последние годы продолжается изучение диа-
гностики и клинических последствий перинатальных
поражений центральной нервной системы (ЦНС), а
также достигнут значительный прогресс в изучении
механизмов развития тех или иных форм гипоксиче-
ски - ишемических поражений ЦНС у новорожден-
ных. В исследованиях выявлено, что центральными
звеньями патогенеза гипоксических поражений цен-
тральной нервной системы являются как церебро-
васкулярные расстройства, так и метаболические
нарушения [1,3,4,8].
Выявление динамики метаболических наруше-
ний при поражении ЦНС у новорожденных с ВПС
остается актуальной задачей и открывает принципи-
ально новые возможности, как для понимания пато-
генеза, так и для ранней диагностики и коррекции
выявленных нарушений [2,6,7].
Период новорожденности характеризуется
особенным, катаболически направленным обменом
веществ, одним из которых является гипераммоние-
мия (ГА). Данное состояние часто наблюдается у
глубоконедоношенных детей, при этом частота его
доходит до 50%, а основным провоцирующим факто-
ром данного состояния является перинатальная гипо-
ксия.
Степень риска - наличие транзиторной гипе-
раммониемии у новорожденных определяется ком-
плексом факторов, ведущая роль, среди которых при-
надлежит анте – и интранатальной асфиксии. Глав-
ным фактором в развитии гипераммониемии является
гипоксия, так из всех детей с гипераммониемией по-
чти у всех наблюдалась хроническая внутриутробная
гипоксия плода или асфиксия новорожденных, или
сочетания этих факторов
В связи с этим целью нашей работы явилось:
изучение некоторых показателей метаболического
статуса, новорожденных с перинатальным поражени-
ем ЦНС гипоксического генеза.
Материалы и методы:
нами обследовано 54
новорожденных с перинатальным поражением ЦНС
гипоксического характера. Обследование детей про-
водилось на базе отделения патологии новорожден-
ных Областного детского многопрофильного специа-
лизированного Центра. По результатам клинико-
инструментального обследования детям было диагно-
стировано гипоксическое поражение ЦНС различной
степени тяжести: у 16 новорожденных (в 40% случа-
ев) имело место поражение ЦНС легкой степени, у 14
(35%) – средней, и у 10 (25%) тяжелой степени.
Диагноз гипоксического поражения ЦНС у но-
ворожденных был выставлен в соответствии с Клас-
сификацией перинатальных поражений нервной си-
стемы у новорожденных, 1999 [5,6].
Принимая во внимание, что степень гестаци-
онной зрелости плода определяет как морфологиче-
ские особенности церебрального повреждения, так и
спектр соматической патологии неонатального пери-
ода, в качестве основного группирующего признака
Н.У. Хайдарова, М.Н. Абдуллаева
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №4.1 (85) 107
использовали гестационный возраст. Наблюдаемых
новорожденных с перинатальным поражением ЦНС
гипоксического характера разделили на следующие
группы: 1 группа -10 новорождённых со сроками ге-
стации 28-31 недели, 2 группа - 13 новорожденных со
сроками гестации 32-37 недели и 3 группа 17 - ново-
рожденных со сроком гестации 38-41 неделя. Группу
контроля составили 20 здоровых новорожденных.
Клиническую тяжесть перинатальной патоло-
гии ЦНС анализировали как самостоятельный фак-
тор, так и в сочетании с гестационным возрастом.
Значимых межгрупповых различий по половому со-
ставу выявлено не было,
В целом, общие характеристики групп сравне-
ния соответствовали литературным данным о гендер-
ном составе, массе тела и состоянии при рождении, а
также частоте встречаемости поражений различной
степени тяжести у детей, рожденных на разных сро-
ках гестации.
Детям было проведено комплексное анам-
нестическое, клинико-инструментальное обследова-
ние с проведением нейросонографии. Биохимическое
исследование крови было проведено при помощи
биохимического анализатора
Результаты исследования.
Анализ проведен-
ных биохимических исследования показал, что во
всех обследуемых группах наблюдались случаи ГА.
При этом наиболее высокие показатели ГА наблюда-
лись при тяжелой степени перинатального поражения
ЦНС гипоксического характера у детей со сроками
гестации 28-31 неделя 65,2±1,0
мкмоль/л.
Наименьшие показатели наблюдались в группе
детей родившихся со сроками гестации 38-41 неделя
(29,2±1,8 мкмоль/л), но и в этой группе наблюдались слу-
чаи гипераммонемии, так при легкой степени перина-
тального поражения ЦНС гипоксического характера
уровень аммиака крови составил 45,2±1,3 мкмоль/л (табли-
ца 1).
При изучении соотношения частоты встречае-
мости ГА от степени перинатального поражения ЦНС
гипоксического характера было выявлено, что у но-
ворожденных с легкой степень, случаи повышения
аммиака крови составили 31,2%, у больных со сред-
ней степенью тяжести 42,8%, а у новорожденных с
проявлениями тяжелой степени гипоксии случаи по-
вышения аммиака крови составили 60%, что было
достоверно выше по сравнению с группой здоровых
новорожденных (15%). Средние показатели аммиака
крови при рождении у новорожденных с ГА и пери-
натальным поражением ЦНС гипоксического харак-
тера различной степенью тяжести находились в пре-
делах 34,2±1,3 мкмоль/л.
У ряда детей ГА также сопровождалась гипер-
билирубинемией (25%), данной состояние было обу-
словлено в 15% фетальным гепатитом сопровождаю-
щим перенитальное поражение ЦНС гпоксического
характера и внутриутробным инфицированием.
При исследовании аммиака крови в динамике
было выявлено, что на 5 сутки жизни средний уро-
вень аммиака у детей с ГИЭ с различной степенью
тяжести поражения ЦНС составил 42,3±1,5 мкмоль/л.
При этом количество детей с ГА в группе
больных с легкой степенью гипоксии ЦНС несколько
снизилось до 25%, у больных со средней степенью
тяжести ГИЭ количество больных с ГА составило в
динамике также более низкие цифры - 35,74%, Дина-
мика уровня аммиака крови у новорожденных с тя-
желой степенью гипоксии ЦНС показало, что новых
случаев повышения данного показателя не наблюда-
лось, но уровень аммиака в крови находился в преде-
лах 60-80 мкмоль/л.
Таким образом можно сделать вывод, что ГА
встречается с большой частотой у недоношенных
новорожденных с тяжелой степенью гипоксии ЦНС,
что по видимому является следствием гипоксии орга-
низма в целом. В свою очередь аммиак токсически
действуя на головной мозг ребенка может способ-
ствовать ухудшению неврологической симптоматики
при гипоксии ЦНС.
Состояние ферментативного статуса клеток
мозга может отражать, по ряду исследований, фер-
ментативный статус лимфоцитов, которые являются
элементами единой информационной системы и ха-
рактеризуют состояние организма [2,8].
Основным ферментом, при помощи которых
можно
оценить
состояние
окислительно-
восстановительных процессов организма – это ще-
лочная фосфатаза (ЩФ).
Как видно из таблицы, наиболее низкие пока-
затели окислительно–восстановительного фермента в
возрасте 5-7 суток жизни отмечались у недоношен-
ных новорожденных, так активность ЩФ в данной
группе детей была в 1,5раза выше (p<0,05) по сравне-
нию с группой контроля.
Таблица 1.
Показатели аммиака крови у новорожденных исследуемых групп в возрасте 5-7 дней. (M ± m)
Степень
поражения
ЦНС
1 группа
2 группа
3 группа
Контрольная
группа
Средней
степени
Тяжелой
степени
Средней
степени
Тяжелой
степени
Легкой
степени
Средней
степени
Тяжелой
степени
Аммимак кро-
ви (мкмоль/л)
46,7±0,7
65,2±1,0
41,3±0,8
58,1±1,0
29,2±1,8
34,2±1,3
45,2±1,3
21,6±1,4
Динамика некоторых метаболических показателей при перинатальном поражении ЦНС…
108 Проблемы биологии и медицины, 2015, №4.1 (85)
Таблица 2.
Показатели щелочной фосфатазы у новорожденных исследуемых групп в возрасте 5-7 дней и через
1 месяц (M ± m)
Степень пораже-
ния ЦНС
1 группа
2 группа
3 группа
Средней
степени
Тяжелой сте-
пени
Средней
степени
Тяжелой
степени
Средней
степени
Тяжелой
степени
ЩФ на 5-7 день
(ммоль/л)
80,4±3,1*
89,3±7,5**
76,±2,9*
84,2±6,3*
70,2±3,4*
79,3±5,1*
ЩФ через 1 месяц
(ммоль/л)
69,1±4,2*
75,5±4,3**
69,0±5,6*
73,2±6,3*
61,1±3,7
65,8±4,6*
Примечание: достоверность различий с контролем *-p<0,05; **-p<0,01
У доношенных новорожденных с гипоксиче-
ским поражением ЦНС в данном возрастном периоде
активность ЩФ была также повышена по сравнению
с контрольной группой детей (p<0,05). Данные пред-
ставлены в таблице 2.
У основной группы исследования в возрасте 1
месяца сохранялось достоверное повышение актив-
ности изучаемого фермента ЩФ по сравнению с
группой контроля (p<0,05).Однако, по сравнению с
уровнем данных ферментов в возрасте 5-7 дней, от-
мечалась тенденция к уменьшению активности ЩФ
во всех исследуемых группах особенно в группе до-
ношенных новорожденных. Следует отметить, что у
недоношенных детей на фоне тяжелой гипоксии в
неонатальном периоде были выявлены самые высо-
кие показатели ЩФ (89,3±7,5ммоль/л).
Таким образом, отмечено, что в ответ на окис-
лительный стресс при рождении у здоровых ново-
рожденных контрольной группы отмечается повыше-
ние активности окислительно-восстановительных
ферментов, уровень которых незначительно снижает-
ся к концу первого месяца жизни.
Таким образом можно сделать вывод, что у не-
доношенных новорожденных с тяжелой степенью
перинатального поражения ЦНС гипоксического ха-
рактера наблюдаются наибольшие тяжелые метабо-
лические нарушения виде гипераммониемии и повы-
шения активности щелочной фосфотазы, которые в
динамике имеют тенденцию к нормализации но все
равно достоверно отличаются от показателей нормы.
Данные факты могут способствовать ухудшению
неврологической симптоматики при перинатальном
поражении ЦНС гипоксического характера как в
остром периоде, а также в более позднем периоде
перинатального поражения ЦНС
Литература:
1.
Александрова, В. А. Перинатальные поражения
центральной нервной системы и их последствия в
практике педиатра: учебное пособие для врачей/ В.А.
Александрова, Е.А.Братова.- СПб., 2008.- 70 с.
2.
Баканов, М.И. Новые биохимические критерии
диагностики и прогноза перинатальных поражений
ЦНС у новорожденных детей/ М.И. Баканов, В.В.
Алатырцева, В.Н. Подкопаев//Научный центр здоро-
вья детей Российской АМН.-Москва.-2001.-235с.
3.
Барашнев,
Ю.И.
Роль
гипоксически-
травматических повреждений головного мозга в фор-
мировании инвалидности с детства/ Ю.И. Барашнев,
А.В. Розанов, В.О. Панов и др.//Российский вестник
перинатологии и педиатрии.-2006.-№4.-С. 41-46.
4.
Блинов, Д.В. Современные подходы к патогенезу
и
прогнозированию
исходов
гипоксически-
ишемического поражения ЦНС в перинатальном пе-
риоде/ Д.В. Блинов// Акушерство, гинекология и ре-
продукцияю.-2012.-Т.6.-№3.-С.34-38.
5.
Володин, Н.Н. Новые подходы к диагностике
перинатальных поражений нервной системы у детей
первого года жизни и их классификация / Н.Н. Воло-
дин, М.И., Медведев, С.О. Рогаткин // Педиатрия.-
2004.-№1- С. 5-9.
6.
65. Неонатология: национальное руководство /
под ред. Володина Н. Н. – М.: ГЭОТАР – Медиа,
2007. – 848с.
7.
Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энце-
фалопатия новорождённых/А.Б. Пальчик, Н.П. Шаба-
лов.- СПб, 2010.- 510с.
8.
Пальчик, А.Б. Неврология недоношенных де-
тей/А.Б.Пальчик, Л.А. Федорова, Н.Е. Понятишин.-
Москва: Медпресс-информ, 2012.- 345 с.
9.
Шабалов Н.П. Неонатология/ Н.П. Шабалов.-
Москва: МЕДпресс-информ.-2009.-1268с.
ДИНАМИКА НЕКОТОРЫХ
МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ
ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПОРАЖЕНИИ ЦНС
ГИПОКСИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
Н.У. ХАЙДАРОВА, М.Н. АБДУЛЛАЕВА
Цель: изучение некоторых показателей мета-
болического статуса, новорожденных с перинаталь-
ным поражением ЦНС гипоксического генеза. Обсле-
довано 54 новорожденных с перинатальным пораже-
нием ЦНС гипоксического характера. Выявлено, что
у недоношенных новорожденных с тяжелой степенью
перинатального поражения ЦНС гипоксического ха-
рактера наблюдается наибольшие тяжелые метаболи-
ческие нарушения, в виде гипераммониемии и повы-
шения активности щелочной фосфотазы. Данные
факты могут способствовать ухудшению неврологи-
ческой симптоматики при гипоксическом поражении
ЦНС как в остром, так и в более позднем периоде
перинатального поражения ЦНС.
Ключевые слова:
новорожденные, перина-
тальное поражение ЦНС, гипераммониемия, щелоч-
ная фосфатаза.
