Эклампсия – грозное осложнение беременности, родов и послеродового периода

184 Проблемы биологии и медицины, 2017, №1 (93)

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

УДК: 618.3-06+ 618.5-06+ 618.7-089.168.86

ЭКЛАМПСИЯ – ГРОЗНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ, РОДОВ И ПОСЛЕРОДОВОГО

ПЕРИОДА

Д.Н. АБДУЛЛАЕВ, С.С. ГАЙИБОВ, М.Д. АБДУЛЛАЕВА, Д.Н. АБДУЛЛАЕВА

Самаркандский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд

ЭКЛАМПСИЯ – ҲОМИЛАДОРЛИК ТУҒРУҚ ВА ТУҒРУҚДАН КЕЙИНГИ ДАВРНИНГ

ХАВФЛИ АСОРАТИ

Д.Н. АБДУЛЛАЕВ, С.С. ГАЙИБОВ, М.Д. АБДУЛЛАЕВА, Д.Н. АБДУЛЛАЕВА

Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд

ECLAMPSIA – A DANGEROUS COMPLICATION OF PREGNANCY, CHILDBIRTH AND THE

POSTPARTUM PERIOD

D.N. ABDULLAYEV, S.S. GAYIBOV, M.D. ABDULLAYEVA, D.N. ABDULLAYEVA

Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand

«Я никогда не обнаруживал альбумин, кро-

ме тех случаев, когда имелись судороги или жа-

лобы, являющиеся предвестниками приступа»

(Lewer C.W. Cases of puerperal convulsions with

remarks. Hospital Record 1843; 2:495-517).

Каждый случай эклампсии бросает вызов

акушеру-гинекологу и анестезиологу. Это опас-

ное осложнение беременности и родов, и тяжесть

его обусловлена, прежде всего, полиорганной не-

достаточностью и дисфункцией практически всех

систем организма [16, 17, 23]. Еще в IV веке до

нашей эры Гиппократ (460-370 г. до н.э.) описы-

вал заболевание беременных, симптомы которого

он сравнивал с эпилепсией. До начала XVIII сто-

летия считали, что эклампсия – это специфиче-

ская форма эпилепсии, возникающей во время

беременности и родов. Эклампсия – это преобла-

дание в клинических проявлениях тяжелой преэк-

лампсии с поражением головного мозга с судо-

рожным синдромом и комой. Эклампсия развива-

ется в 0,2-0,5% случаев всех родов и чревата вы-

сокой перинатальной (30-40%) и материнской (3-

4%) смертностью [3, 19, 23]. Факторы, предрас-

полагающие к её развитию те же, что и при пре-

эклампсии. Примерно 75% эклампсических судо-

рожных припадков возникают до родоразреше-

ния. Около 50% всех послеродовых эклампсиче-

ских припадков приходятся на первые 48 часов

после родов [6]. Эклампсия связанная с ДВС-

синдромом встречается в 11% случаев; при нали-

чии HELLP синдрома эта цифра возрастает до

15% [5, 6]. Факторы риска развития эклампсии:

артериальная гипертензия, заболевания почек,

тяжелая преэклампсия или эклампсия при преды-

дущих беременностях, первородящие, юный воз-

раст, многоплодная беременность, системная

красная волчанка, тяжелая преэклампсия или

эклампсия у матери. Ведущие причины смерти

женщин с эклампсией включают мозговые и суб-

арахноидальные кровоизлияния. Отек мозга, ко-

торый многие продолжают считать ведущим син-

дромом эклампсии, при аутопсии выявляется

только в 18% случаев [21]. В госпитале в Чикаго

сооружен постамент, который увековечит имя

исследователя, разгадавшего загадку происхож-

дения гипертензивных состояний во время бере-

менности. Несмотря на все старания ученых, по-

стамент пока остается пустым. Преэкламп-

сия/эклампсия – это заболевание, свойственное

исключительно беременности, и единственный

способ полного избавления от страдания – её пре-

рывание. Преэклампсия/эклампсия – системное

заболевание, так как сосудистые изменения при

нем происходят во всех органах. Поражение по-

чек ведет к протеинурии, поражение головного

мозга – к эклампсии, в результате гематологиче-

ских сдвигов происходят изменения свертываю-

щей системы крови, поражение печени ведет к

нарушению её функции, а изменения в плаценте

вызывают фетоплацентарную недостаточность,

синдром ограничения роста плода. Выраженность

последних проявлений коррелирует со степенью

снижения плацентарного кровотока [1, 4].

На сегодняшний день самой доказанной

теорией возникновения преэклампсии/эклампсии

– это плацентарная теория. Преэклампсия – пла-

центарное заболевание, нет плаценты, нет преэк-

лампсии, нет трофобласта, нет преэклампсии.

Предвестниками судорог могут быть головная

боль, боль в груди, нарушение зрения. После пер-

вого приступа судорог может произойти второй,

всего их может бить от 10 до 100 и более в тяже-

лых случаях эклампсического статуса. Смерть

может наступить от массивного кровоизлияния в

мозг. При церебральных геморрагиях возможно

развитие гемиплегии. При отсутствие адекватного

лечения развивается эклампсическая кома. Потеря

сознания может бить внезапной, без приступа су-

дорог [9, 11].

По степени выраженности судорожного

синдрома выделяют следующие варианты течения

эклампсии: единичный приступ судорог, экламп-

сический статус – характеризуется серий судо-

рожных припадков, которые следуют один за дру-

Д.Н. Абдуллаев, С.С. Гайибов, М.Д. Абдуллаева, Д.Н. Абдуллаева

Биология ва тиббиёт муаммолари, 2017, №1 (93) 185

гим через короткие промежутки времени, экламп-

сическая кома – характеризуется потерей созна-

ния после приступа судорог, неожиданная потеря

сознания без приступа судорог («эклампсия без

эклампсии»). Практически все симптомы тяжелой

преэклампсии отражают нарушение деятельности

центральных регуляторных структур, поэтому

своевременная диагностика и терапия тяжелой

преэклампсии позволяет предотвратить экламп-

сию [8, 20]. Пока проводится дифференциальная

диагностика, больной необходимо немедленно

ввести внутривенно бензодиазепины, чтобы пре-

кратить судорожную активность, корригировать

ацидоз или гипоксию, и начать магнезиальную

терапию. Как известно, эклампсия развивается у

больных с тяжелой преэклампсией. Это значит,

что для постановки этого диагноза должны быть

клинические признаки тяжелой преэклампсии.

Классическая триада преэклампсии (артериальная

гипертензия, протеинурия и отеки) у больных с

эклампсией встречается только в 50% случаев.

Наиболее важными являются уровень диастоли-

ческого давления и протеинурия, зависимость от

выраженности отеков не наблюдается.

Таким образом, во время приступа экламп-

сии возникает прямая угроза остановки сердца и

дыхания, аспирации желудочного содержимого,

гипоксии и ацидоза. Ацидоз, который развивается

после судорог, носит смешанный характер (ре-

спираторный и метаболический) и вызывает

спазм сосудов, увеличение общего перифериче-

ского сопротивления сосудов и рост артериально-

го давления. Следствием ацидоза является увели-

чение внутричерепного объема крови и давления.

При повторяющихся приступав эклампсии

может наблюдаться гиперпирексия, что является

проявлением нарушений терморегуляции вслед-

ствие повышения внутричерепного давления. Во

время судорог и в ближайшее время после

эклампсического припадка отмечается брадикар-

дия плода, которая, как правило, быстро восста-

навливается (если не происходит отслойка пла-

центы). Наиболее частыми причинами судорож-

ного синдрома во время беременности, родов или

после родоразрешения являются: эпилепсия,

эклампсия, венозный тромбоз, инсульт, медика-

ментозное отравление и действие лекарственных

препаратов

(например, противотуберкулезных

препаратов, эуфиллина, дроперидола, промедола),

гипогликемия, опухоль головного мозга, черепно-

мозговая травма. В дифференциальной диагно-

стике эклампсии и других критических состоя-

нии, сопровождающихся судорожным синдро-

мом, при наличии возможности реальную помощь

может оказать люмбальная пункция, транскрани-

альная допплерография, компьютерная томогра-

фия, магнитно-резонансная томография. Неблаго-

приятные прогностические признаки эклампсии:

гипертермия, артериальная гипотония, брадикар-

дия, анурия (спазм, ишемия, преренальная причи-

на - гиповолемия).

Алгоритм оказания медицинской помо-

щи при развитии приступа эклампсий.

По Рад-

зинскому В.Е. (2016) лечение в случае судорож-

ного припадка начинают на месте. Разворачивают

палату интенсивной терапии в родильном блоке

(приемном отделении) или срочно госпитализи-

руют беременную в реанимационное отделение.

Пациентку укладывают на ровную поверхность в

положении на левом боку для уменьшения риска

аспирации желудочного содержимого, рвотных

масс и крови, быстро освобождают дыхательные

пути, открывая рот и выдвигая вперед нижнюю

челюсть. Одновременно необходимо эвакуиро-

вать (аспирировать) содержимое полости рта.

Необходимо защитить пациентку от поврежде-

ний, но не удерживать ее активно (предотвратить

травму во время судорог). При сохраненном

спонтанном дыхании вводят ротоглоточный воз-

духовод и проводят ингаляцию увлажненной кис-

лородной смесью, накладывая носолицевую мас-

ку. В случае развития дыхательного апноэ немед-

ленно начинают принудительную вентиляцию

носолицевой маской с подачей 100% кислорода в

режиме положительного давления в конце выдо-

ха. Если судороги повторяются или больная оста-

ется в состоянии комы, вводят миорелаксанты и

переводят пациентку на ИВЛ в режиме нормовен-

тиляции.

Показания для ИВЛ: отсутствие адекватно-

го самостоятельного дыхания (эклампсический

статус, эклампсическая кома, отек легких, сниже-

ние сатурации ниже 80%).

Эклампсия - показание к срочному родораз-

решению. Однако необходимо сначала стабили-

зировать состояние беременной течение 1-3 ч.

После стабилизации матери решают вопрос об

экстренном или срочном родоразрешении на фоне

непрерывного введения сульфата магния. Кесаре-

во сечение - не единственный метод выбора спо-

соба родоразрешения. Считают, что самопроиз-

вольные роды при правильном ведении являются

для матери гемодинамически менее стрессорными

и снижают частоту респираторных осложнений у

недоношенных новорожденных. Осуществляют

контроль водного баланса. Одновременно необ-

ходимо решить вопрос о переводе пациентки в

перинатальный центр или родильный дом третье-

го уровня при наличии недоношенной беременно-

сти менее 32-34 недель после стабилизации мате-

ри и плода.

При тяжелой преэклампсии (ПЭ) при сроке

беременности менее 34 недель необходимо забла-

говременно провести профилактику РДС. При

повторных судорогах дополнительно вводят 4-6 г

сульфата магния внутривенно медленно. Показа-

Эклампсия – грозное осложнение беременности, родов и послеродового периода

186 Проблемы биологии и медицины, 2017, №1 (93)

ния для срочного родоразрешения (независимо от

срока гестации): эклампсия, ухудшение состояния

плода, прогрессирование симптомов ПЭ.

Оценка тяжести состояния основана в

первую очередь на уровнях АД и протеинурии,

однако врачи при оценке медицинского риска

должны быть осведомлены о возможном вовлече-

ний в процесс и других органов, включая плацен-

тарные заболевания с нарушением состояния

плода. Гипоксия маточно-плацентарной области

приводит к задержка развития плода(ЗРП), кото-

рая регистрируется 30% беременных с ПЭ. Ин-

тенсивная терапия эклампсии. Радикальное лече-

ние эклампсии - это родоразрешение. Но в тех

случаях, когда не проведена подготовка, роды

(через естественные родовые пути или операция

кесарева сечения) могут привести к жизненно

опасным осложнениям и для матери, и для плода

Экстренное родоразрешение, предпринимаемое

сразу же после приступа судорог, без предвари-

тельной подготовки значительно увеличивает

риск акушерских и анестезиологических ослож-

нении. Мы считаем, что подготовка к родоразре-

шению должна занимать около двух часов, за ис-

ключением тех осложнении эклампсии, которые

требуют экстренного родоразрешения [22]. Что

же делать в это время?

Необходимый объем обследования:



клинический анализ крови, включая тромбоци-

ты и гематокрит;



биохимический анализ крови: общий белок,

альбумин, креатинин, мочевина, билирубин (пря-

мой, непрямой), АлАТ, АсАТ, ЩФ, свободный

гемоглобин крови - глюкоза крови электролиты;



анализ мочи: на белок (в однократно взятой

порции), анализ суточной мочи на белок (повтор-

но), свободный гемоглобин мочи;



исследование глазного дна.

Подготовка к родоразрешению обычно сов-

падает по времени с началом интенсивной тера-

пии. Главные цели интенсивной терапии: пре-

кращение судорог, восстановление проходимости

дыхательных путей, обеспечение безопасности

матери и плода. Задачи интенсивной терапии:

предотвратить повторные судороги; устранить

гипоксию и ацидоз (дыхательный и метаболиче-

ский); профилактика аспирационного синдрома.

Наиболее важно в этот момент достичь тес-

ного взаимодействия между акушерской и анесте-

зиологической бригадами. Ближайшая цель - пре-

кращение судорог и поддержание проходимости

дыхательных путей. Как можно раньше необхо-

димо начать оксигенотерапию. Начало одинаково

для всех неотложных ситуаций: поддержание

проходимости дыхательных путей, вентиляция и

нормализация кровообращения. Если судороги

продолжаются более 30 минут, необходимо поду-

мать об эпилептическом статусе. Препаратом вы-

бора при лечении эклампсии является сульфат

магния. Первоначальное действие: внутривенно

медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г

сульфата магния. Затем поддерживающая доза

составляет 2 г/час (в пересчете на сухое веще-

ство). Если судорожный синдром купировать не

удалось, то вводится от 2 до 4 г магнезии в тече-

ние пяти минут. При повторении судорожных

припадков вводят 450 мг барбитуратов в течение

трех минут. Если это не помогает, то вводят мы-

шечные релаксанты (следует быть осторожным с

сукцинилхолином, предпочтительным является

рокуроний) и переводят больную на ИВЛ. Ни в

коем случае нельзя отменять постоянную внутри-

венную инфузию сульфата магния во время опе-

рации или родов. К дополнительной антигипер-

тензивной терапии прибегают в случае увеличе-

ния диастолического артериального давления до

110 мм рт. ст. и более. При контролируемой анти-

гипертензивной терапии следует снижать ДАД не

ниже 90 мм рт. ст. (или САД не более, чем на

20%, ДАД - на 15% от исходного), так как это по-

могает поддерживать уровень артериального дав-

ления без срывов процессов ауторегуляции моз-

гового кровообращения. Для этих целей исполь-

зуют ганглиоблокатор короткого действия- нит-

ропруссид натрия. Критерии отмены введения

сульфата магния: прекращение судорог; отсут-

ствие признаков повышенного возбуждения ЦНС

(гиперрефлексии, повышенной судорожной го-

товности); нормализация ДАД < 90 мм рт. ст.

Прогноз и осложнения. Прогноз при тяже-

лой преэклампсии всегда серьёзный, поскольку

чреват развитием ряда грозных осложнений как

со стороны матери, так и со стороны плода. Со

стороны матери чаще развивается следующие

осложнения: синдром полиорганной недостаточ-

ности, кровоизлияние в мозг, отек мозга; сердеч-

ная недостаточность и отек легких; кровоизлия-

ние и отслойка сетчатки; преждевременная от-

слойка нормально расположенной плаценты; ост-

рая почечная недостаточность; ДВС-синдром;

преждевременные роды; поражение печени с ге-

молизом, повышение активности печеночных

ферментов и тромбоцитопенией – HELLP син-

дром; микроангиопатическая гемолитическая

анемия; послеродовые психозы.

Осложнения со стороны плода: гипоксия;

внутриутробная гибель; асфиксия новорожденно-

го; синдром дыхательных расстройств; микроан-

гиопатическая гемолитическая анемия.

Профилактика. Предупреждение развития

тяжелой преэклампсии приводящей к эклампсии

возможно в определенной степени как отмечает

Омаров С.-М.А.(2016) при соблюдении меропри-

ятий по первичной и вторичной профилактике.

Первичная профилактика заключается в сохране-

ний здоровья и общем оздоровление девочек, де-

Д.Н. Абдуллаев, С.С. Гайибов, М.Д. Абдуллаева, Д.Н. Абдуллаева

Биология ва тиббиёт муаммолари, 2017, №1 (93) 187

вушек и женщин до беременности. Поскольку

окончательно не изучены этиология и патогенез

преэклампсии/эклампсии можно считать, что са-

мой действенной мерой первичной профилактики

данного осложнения беременности остается

предохранение от беременности. Вторичная про-

филактика включает задержку, остановку или об-

ратное развитие заболевания, которое уже нача-

лось, однако еще не имеет ярких клинических

проявлений. Профилактика основана на диспан-

серном наблюдении за беременными в условиях

поликлиник и женской консультации и выявлении

факторов риска. К основным факторам риска

поздней преэклампсии относятся следующие:

экстрагенитальные патология; заболевание почек,

печени, ССС, недостаточность системы гемостаза,

эпилепсии, пороки сердца, сахарный диабет, ожи-

рение и др. Около 85% тяжелых форм преэкламп-

сии регистрируют у пациенток с экстрагениталь-

ными заболеваниями.

Основные

акушерско-гинекологические

факторы риска: преэклампсия в наследственном

анамнезе; наличие преэклампсии или артериаль-

ной гипертензии, СЗРП, преждевременной от-

слойки нормально расположенной плаценты; пер-

вые роды до 18 лет или более 30 лет; неполноцен-

ная инвазия трофобласта и артерий; многоплодие,

многоводие; изосенсибилизация по резус фактору

и/или системе АВО. Социально-бытовые факто-

ры: вредные привычки; профессиональные вред-

ности; несбалансированное питание.

Надо все-таки отметить, что по другим ав-

торам Норвитц Э.Р, Жордж Д.О. (2003), Хофмей-

ер Д.Ю. (2010), вопреки обнадеживающим ре-

зультатам ранее проведенных исследований

назначение ацетилсалициловой кислоты в малых

дозах или дополнительное назначение препаратов

кальция не предупреждает развития тяжелой пре-

эклампсии у беременных из группы как высокого,

так и низкого риска. Поэтому поиски более эф-

фективных методов профилактики преэкламп-

сии/эклампсии пока не увенчались успехом.

Литература:

1.

Акушерство: учебник/под ред. В.Е. Радзинско-

го, А.М. Фукса. –М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. -

1040с.

2.

Берсанова Л.Р. Эпидемиология тяжелых форм

гестоза и анемии: Махачкала, 2007.

3.

Гайструк А.Н., Гайструк М.А., Мороз О.В. Не-

отложные состояния в акушерстве./Под ред. А.Н.

Гайструка. –Винница: Книга-Вега, 2009.-576с.

4.

Де Черни А.Х. Акушерство и гинекология:

Учебное пособие: В 2т./Алан Х. Де Черни, Лорен

Натан; Пер. с англ.; Под общ. ред. акад. РАМН

А.Н. Стрижакова. –М.: МЕD пресс-информ, 2008.

5.

Лихачев В.К. Поздний гестоз. Диагностика

нарушений, влияние на течение беременности,

патогенетическое лечение.-Полтава: Соломия,

2000-104с.

6.

Национальные стандарты по повышению каче-

ства оказания перинатальной помощи в родо-

вспомогательных учреждениях системы здраво-

охранения РУз: стандарты/Д.К.Нажмиддинова [и

др.]. Ташкент; Baktria press, 2015.

7.

Ошибки в клинической практике акушера-

гинеколога. Учебн.пособие/под ред. С.-М. Омаро-

ва. –М.: ГЕОТАР-медиа, 2016.-160с.

8.

Пономарев В.В., Мясникова В.В. Периопера-

ционное ведение и анестезия в акушерстве и ги-

некологии. Краснодар: Советская Кубань, 2007.

464с.

9.

Пырегов А.В. Эпидуральная блокада при ге-

стозе: интенсивная терапия, подготовка к родам,

родоразрешение. Материалы IX Всероссийского

научного форума « Мать и дитя». Москва, 2007.

С.210-211.

10.

Радзинский В.Е., Галина Т.В. Проблемы гесто-

за и подходы к их решению // Казань Мед. жур-

нал, 2007. Г. LXXXYIII, №2. С.114-117.

11.

Регистр лекарственных средств России РЛС

Доктор: Акушерство и гинекология – 18-й вып.

Под ред. Г.Л. Вышковского. –М.: Веданта, 2014.-

768с.

12.

Репина М.А. Эклампсия. Ошибки акушерской

тактики. М.: и МК, 2014. 248с.

13.

Савельева Г.М. с соавт. Эклампсия в совре-

менном акушерстве /Акушерство и гинекология,

2010, №6. 4-9с.

14.

Сухих Г.Т., Вартапетова М.В. и др. Гипертен-

зия во время беременности. Преэклампсия.

Эклампсия. Клинический протокол, 2012. 44с.

15.

Хофмейер Д.Ю. Кохрановское руководство:

Беременность и роды/Под общ. ред. Г.Т. Су-

хих/Пер. с англ. В.И. Кандрора, О.В. Ереминый. –

М: Логосфера, 2010.

16.

Askie L.M. On behalf of the Paris Collaborative

Group. Antiplatelet agents for prevention of

preeclampsia: a meta-analysis of individual patient

data||Lancet. 2007. №369. P.1791-1798.

17.

Barton J.R., Sibai B.M. Prediction and prevention

of

recurrent

preeclampsia||Obstetrics

and

Gynecology, Aug.2008. P.359-372.

18.

Chappal L.C., Enye St. Sud P. Briley A.L.:

Adverse perinatal outcomes and rick factors for

preeclampsia in women with chronic hypertension: a

prospective study, 2008. 1009p.

19.

Chulmiyah L. Sibai B. Material mortality from

preeclampsia/eclampsia|| Semin perinatal. Feb.2012.

vol.36. №1. P.56-59.

20.

Eiland E., Nzerue C., Faulkner M. Preeclampsia||J.

Pregnancy, 2012. P.586-578.

21.

Giguere Y., Charland M., etal Combining

biodumical and ultrasonographic marcers in

predicting preeclampsia: a systematic, review. 2010.

375p.