38
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ
ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
К.А. Мусаева, Р.Н. Нигматов, Н.Р. Нигматова, Б.А. Магрупов
Ташкентская медицинская академия
Хронический
гломерулонефрит – аутоиммунное
заболевание,
при
котором
поражается сосудистая система
почек,
что
приводит
к
артериальной
гипертензии
и
хронической
почечной
недостаточности (ХПН).
Согласно
современным
представлениям,
в
патогенезе
болезней пародонта, наряду с
метаболическими
и
иммунологическими нарушениями,
одним из ключевых является
сосудистый фактор. Нарушение
микроциркуляции при хроническом
гломерулонефрите
носит
полиэтиологичный,
генерализованный
характер
и,
возможно, оказывает влияние на
механизмы развития пародонтита.
Цель исследования
Оценка
состояния
околозубных тканей и определение
характера
клинико-
морфологических
изменений
пародонта
при
хроническом
гломерулонефрите.
Материал и методы
Обследованы 47 больных
хроническим гломерулонефритом
(ХГН). в возрасте 44,5±1,7 года, из
них 12 мужчин и 35 женщин, с
длительностью заболевания от 1 до
26 лет. 14 (29,8%) больных
страдали ХГН от 1 года до 5 лет, 21
(44,7%) – от 6 до 10 лет, и 12
(25,5%) – 11 лет и более.
При поступлении в клинику
больные
жаловались
на
повышенную
утомляемость,
слабость,
головную
боль,
ухудшение общего самочувствия,
иногда сонливость. Большинство
больные отмечали неприятный
привкус
во
рту, тяжесть в
мегагастральной области, снижение
аппетита,
вздутие
живота,
разжиженный
стул,
нередко
субфебрильную температуру.
При
осмотре
больных
обращали
на
себя
внимание
одутловатость лица, бледность
кожных покровов, сухость кожи и
слизистых оболочек. Всем больным
были проведены лабораторные
исследования крови и мочи.
У 13 (27,7%) отмечалась
латентная форма, у 18 (38,3%) –
нефротическая, у 8 (17,0%) –
гипертоническая, у 5 (10,6%) –
смешанная,
у
3
(6,4%)
–
терминальная стадия ХПН как
результат
ХГН.
Обследование
больных, которое проводилось в
отделении
ортопедической
стоматологии 3-й клиники ТМА,
заключалось
в
изучении
соматического
и
стоматологического
статуса,
оценке состояния твердых тканей и
39
пародонта,
морфологическом
исследовании.
Результаты исследования
У
39
больных
диагностированы
заболевания
пародонта
различной
степени
тяжести. При изучении состояния
полости рта больных с ХГН
достоверных
различий
не
выявлено.
При
сравнении
встречаемости
некариозных
поражений и оценке глубины
зубодесневых карманов у больных
с различными морфологическими
формами
ХГН
существенных
различий не обнаружено (
2
=3,64;
р>0,10).
Данные
о
тяжести
поражения пародонта у больных с
разными
формами
гломерулонефрита представлены в
таблице.
Как видно из таблицы,
имеется определенная зависимость
состояния
пародонта
от
длительности
основного
заболевания.
Так,
у
лиц
с
длительностью ХГН 6-10 лет
преобладали средняя и тяжелая
степень поражения пародонта, что,
по-видимому, было связано с
прогрессирующим
нарушением
микроциркуляции.
При осмотре у больных
хроническим гломерулонефритом
наблюдается сухость губ, кожа и
слизистая оболочка полости рта
выглядят
бледными
и
истонченными.
Характерны
множественные
эрозии,
клиновидные
дефекты
и
повышенная стираемость твердых
тканей
зубов,
циркулярная
рецессия
десны,
которые
сопровождаются гиперестезией.
Таблица
Распределение больных по
длительности основного
заболевания и степени тяжести
заболеваний пародонта, абс. (%)
Степень тяжести
заб-я пародонта
Числ
о
б-ных
Длительность заболевания, лет
до 1
1-5
Нет заболеваний
пародонта
8
-
6
(12,8)
Легкая форма
заболеваний
пародонта
7
-
3 (6,4)
Средняя форма
заболеваний
пародонта
15
-
3
(6,4)
Тяжелая форма
заболеваний
пародонта
17
-
2 (4,2)
Итого
47
-
14
(29,8%)
Морфологическое
исследование было проведено у 10
пациентам с ХГН. При изучении
препаратов,
окрашенных
гематоксилином и эозином, в
слизистой полости рта выявлялись
ее гиперемия и отек, истончение
эпителиального слоя, вакуолизация
эпителиальных клеток, клеточная
инфильтрация с преобладанием
макрофагов
и
лимфоцитов,
свойственная
хроническому
воспалительному процессу. Стенки
сосудов
утолщены
за
счет
пролиферации эндотелиоцитов и
разрастания эластиновых волокон
(рис. 1).
40
Рис. 1.
Биоптат
больной К.А., 37
лет. Резкое
расширение
сосудов
соединительноткан
ной стромы,
переполнение их
кровью.
Периваскулярный
инфильтрат.
Окраска
гематоксилином и
эозином. Ув.х100.
Рис.2.
Биоптат
больной Г.В., 54
года.
Эрозия
слизистой.
Отек
подслизистого
слоя.
Периваскулярная
инфильтрация.
Окраска
гематоксилином и
эозином. Ув.х100.
В отдельных наблюдениях
имелись участки поверхностных
эрозий
с
разрушением
эпителиального покрова (рис. 2). В
некоторых наблюдениях в этих
участках определялись тканевой
детрит и бактерии.
В
соединительнотканной
основе слизистой наблюдалось
расширение артериол и венул,
скопление клеток инфильтрата,
среди
которых
определялись
лимфоциты, полиморфноядерные
нейтрофилы, плазматические и
тучные клетки (рис. 3). Инфильтрат
имел вид скоплений по ходу
сосудов (рис. 4) или сплошных
полей.
Рис. 3.
Биоптат
больной В.Н., 47
лет. Инфильтрат в
строме слизистой,
состоящий
из
лимфоцитов,
гистиоцитов
и
плазматических
клеток. Окраска
гематоксилином и
эозином. Ув.х400.
Рис.
4.
Биоптат
больной С.Н., 42
года. Инфильтрат по
ходу
сосудов
микроциркуляторног
о
русла
в
соединительнотканн
ой строме. Окраска
гематоксилином
и
эозином. Ув.х100.
Анализ
результатов
проведенного
морфологического
исследования
и
сопоставление
обнаруженных в полости рта
изменений
с
длительностью
основного заболевания и тяжестью
течения патологического процесса
показал,
что
у
больных
с
длительным (более 5 лет) течением
заболевания
преобладали
атрофические изменения в тканях
пародонта. У них появлялись афты
и язвы (рис. 5) на слизистой (7
наблюдений), в то время как у
больных
с
длительностью
заболевания 1-2 года имели место
отечность
десен
и
их
кровоточивость.
Таким
образом,
сопоставление
морфологических
изменений слизистой оболочки
полости рта и стоматологического
41
статуса больных с заболеваниями
почек показало, что у них имели
место изменения со стороны как
твердых тканей зубов, так и тканей
пародонта.
По-видимому,
при
заболеваниях почек изменения в
полости рта отражают степень
нарушения функции пораженного
органа. Результаты лабораторных
анализов
свидетельствуют
о
компенсированном
и
субкомпенсированном
характере
нарушения функции почек у
большинства пациентов. В связи с
этим почти у половины больных
отмечались
отечность,
кровоточивость
слизистой
и
атрофия альвеолярного отростка.
Рис. 5.
Биоптат больной Е.К., 33 года.
Повреждение поверхностного эпителия,
массивная воспалительная инфильтрация
в строме. Окраска гематоксилином и
эозином. Ув.х100.
Выводы
1. Установлены клинические
особенности
течения
стоматологических заболеваний у
больных ХГН, заключающиеся в
повышении интенсивности кариеса
зубов,
заболеваний
СОПР
и
пародонта
в
зависимости
от
степени тяжести и длительности
фонового заболевания.
2.
Заболевания
пародонта
встречаются у 83,0% больных с
ХГН, в контроле – у 52,4%.
Статистически
достоверно
подтверждено, что у лиц с
заболеванием почек поражения
пародонта встречаются чаще и
протекают тяжелее, чем у лиц без
фоновой патологии.
3.
Общеморфологические
исследования тканей пародонта при
ХГН свидетельствуют о наличии
деструкции
тканей
с
преобладанием
репаративной
регенерации клеток эпителия, что
следует
рассматривать
как
нормальную реакцию организма в
ответ на фоновую патологию, а
имеющиеся некротические участки
тканей пародонта с повреждением
стенок
микрососудов
–
как
следствие общей патологии.
Литература
1. Алимов А.С. Особенности
морфологии
и
состояние
пристеночных
микроорганизмов
СОПР у больных, страдающих
гипертонической болезнью // Рос.
стом. журн. – 2004. – № 2. – С. 17-
19.
2.
Воложин
А.И
Патогенетические
механизмы
поражения пародонта при сахарном
диабете // Стоматология нового
тысячелетия. – М., 2002. – С. 130-
131.
3. Kadir T., Pisiriciler R., Akyuz
S. et al. Mycological and cytological
examination of oral candidal carriage
in diabetic patients and non-diabetic
control subjects: thorough analysis of
local aetiologic and systemic factors //
42
J. Oral Rehabil. – 2002. – Vol. 29,
№5. – P. 452-457.
4. Shiboski C.H., Regezi J.A.,
Sanchez H.C. Oral lesions as the first
clinical
sign
of
microscopic
polyangiitis: a case report // Oral.
Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral.
Radiol. Endod. – 2002. – Vol. 94,
№6. – P. 707-711.
РЕЗЮМЕ
У пациентов с длительным
течением
хронического
гломерулонефрита
преобладали
атрофические изменения в тканях
пародонта с наличием афт и язв на
слизистой,
у
больных
с
длительностью заболевания 1-2
года преобладали отечность и
кровоточивость десен.
SUMMARY
The
character
of
clinical
morphologic changes in periodontium
at chronic glomerulonephritis is not
enough researched till present days.
Researchers
have
examined
47
patients with CGN. 10 patients have
passed morphologic investigation,
which showed that atrophic changes
along with appearing of aphtaes and
ulcers on mucous membrane prevailed
in periodontium tissues at patients
with lingering clinical course of CGN.
Whereas
edema
and
gingival
hemorrhage prevailed at patients with
clinical course of 1-2 years.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ В
ПОЛОСТИ РТА
У.А. Холбаев
Ташкентский институт усовершенствования врачей
ВИЧ-инфекция
остается
беспрецедентной
по
своим
размерам глобальной проблемой
здравоохранения.
Эпидемиологическая ситуация по
ВИЧ-инфекции
на
территории
Республики
Узбекистан
характеризуется увеличением числа
вновь
выявленных
ВИЧ-
инфицированных больных. На 1
января
2010
г.
в
стране
зарегистрировано 15892 человека,
живущих с ВИЧ/СПИД [1].
Вирус
иммунодефицита
человека вызывает антропонозную
инфекцию
с
преобладанием
контактного механизма передачи
возбудителя.
Инфекция
характеризуется прогрессирующим
поражением иммунной системы,
приводящим к развитию синдрома
приобретенного иммунодефицита и
смерти от вторичных заболеваний
[9].
В
связи
с
растущими
показателями распространенности
ВИЧ/СПИД как в мире, так и в
нашей
стране,
увеличивается
вероятность
профессиональных
контактов практикующих врачей-
стоматологов
с
ВИЧ-
инфицированными
пациентами.
Однако, по нашему мнению,
медицинские
работники
всех
