- 241 -
4.
Чучалин А.Г., Сенкевич Н.Ю.
Качество жизни больных: влияние
бронхиальной
астмы
и
аллергического ринита// Тер. арх. -
1998.-№9. - С.53-57.
5.
Kaasa S., Mastekaasa A., Lund E.
Prognostic factors for patients with
inoperable non-small king cancer,
limited disease // Radiother. Oncol. -
1989. - Vol. 15L. - P. 235-242.
Реферат
У 190 детей от 7 до 14 лет с
аллергическими ринитами (АР) изучено
качество жизни по опроснику RQLQ.
Установлено, что в этиологии АР у детей
ведущее значение имют пыльцевые
аллергены, затем в убывающем порядке
бытовые и эпидермальные. Доказано, что
аллергическая реактивность организма
оказывает несомненное влияние на
качество жизни больных детей с АР: чем
выраженнее аллергическая реактивность
организма, тем более ухудшается у них
КЖ, оцениваемое по такому вопроснику,
RQLQ.
Остеопороз и заболевания пародонта
Л.Э. Хасанова
Ташкентская медицинская академия
Остеопороз —
распространенное
системное
заболевание
скелета,
характеризующееся низкой костной массой и
нарушениями микроархитектоники костной
ткани, что приводит к увеличению ломкости
костей и увеличивает риск переломов.
Все
большее внимание к проблеме
остеопороза проявляют стоматологи. Для
практических врачей достаточно остро стоит
вопрос выбора адекватной комплексной
терапии генерализированного пародонтита
(ГП). тканей Альвеолярная кость является
одной из составляющих пародонта. При ГП
происходит резкая убыль костной ткани.
Главная
задача
врача-стоматолога —
замедление
ее
разрушения
для
предотвращения потери зубов[1.3].
Распространенность
заболеваний
пародонта среди населения Узбекистана
составляет
80%,
а
изменения
в
пародонтальных тканях выявляются у 100%
лиц старше 40 лет. (Юсупов С.Х. 1999)
Пародонт, образованный комплексом
тканей, включает зуб, периодонт, десну и
альвеолярную кость. Единство комплекса
тканей пародонта обусловлено общностью их
онтогенетического развития. Формирование
альвеолярной кости, межзубных костных
перегородок, образование зубной альвеолы
по времени совпадают с формированием
корня зуба.
В
период
прорезывания
временных зубов происходит моделирование
альвеолярной кости. В костной ткани при
этом процессы формирования преобладают
над резорбцией, что обеспечивает нарастание
костной
массы
альвеолярной
кости.
Окончательное формирование альвеолярной
кости совпадает с формированием корней
постоянных зубов
(6-7 лет
после
их
прорезывания),
что
дает
основание
рассматривать альвеолярную кость как
самую молодую в организме, динамично
реагирующую
на
неблагоприятные
воздействия внешних и внутренних
факторов.
Процессы
формирования
альвеолярного гребня, его моделирования
продолжаются до 18-20 лет и завершаются с
прорезыванием всех зубов [4,5,6-8].
В период формирования альвеолярной
кости и после его завершения наблюдаются
минерализация костной ткани, увеличение
костной
массы
и
плотности
кости.
Оссификация
коллагеновой
матрицы
происходит с участием солей кальция,
фосфора, микроэлементов (фтора, магния,
алюминия, железа), а также витаминов (С, В
2
,
А, Е и др.) [1, 3]. Важную роль в развитии
альвеолярной кости, ее оссификации отводят
гормональной регуляции (надпочечники,
гипофиз, гонады), ферментам (щелочная и
кислая фосфатазы, протеаза) [9].
- 242 -
В
альвеолярной
кости
процессы
внутренней перестройки протекают активнее,
чем в других костях скелета. В соответствии
с изменением функциональной нагрузки на
зубочелюстной аппарат ремоделирование
выполняет две функции:
1)
модифицирует структурную анатомию
ткани
таким
образом,
что
нагружаемые трабекулы и структуры
максимально усиливаются, в менее
нагружаемых
участках
костные
перекладины истончаются, и кость
рассасывается (закон Вольфа: форма
есть следствие функции);
2)
осуществляет контроль гомеостаза
кальция и минералов. Перестройка
происходит в отдельных единицах
ремоделирования,
общее
число
которых может достигать нескольких
миллионов.
Ремоделирование включает два тесно
связанных
процесса —
разрушение
и
созидание
кости. У
молодых
людей
преобладают процессы костеобразования, за
счет
которых
альвеолярная
кость
формируется и растет. У людей среднего
возраста
в
норме
эти
процессы
уравновешены.
Уменьшение
высоты
альвеолярного гребня с возростом связано с
физиологической или сенильной атрофией.
Процессы ремоделирования перестраивают
костную
ткань
в
соответствии
с
изменяющейся
нагрузкой.
Важным
фактором, влияющим на инволютивные
процессы в альвеолярной кости, является
зависимая от возраста убыль костной массы.
Минерализация костной ткани достигает
максимальной величины к 25-35 годам, после
40 лет снижается примерно на 1% в год у
женщин и на 0,5% у мужчин [1, 2].
При
заболеваниях
пародонта
под
воздействием неблагоприятных местных
(зубная бляшка), экзо- и эндогенных
факторов или их комбинации нарушается
физиологическое
равновесие
в
кости,
возникает
разбалансировка
процессов
остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к
деструкции альвеолярной кости.
При воспалительном процессе убыль костной
ткани —
это
результат
преобладания
процессов резорбции над остеосинтезом.
Образование новой кости в этом случае
замедлено и не компенсирует ее разрушение
и степень деструкции, вызванной действием
этиологических факторов.
Ткани
пародонта
претерпевают
существенные изменения на протяжении
всей жизни человека. С возрастом снижаются
активность обмена веществ, некоторых
ферментов, иммунологическая реактивность.
Генетически детерминированный процесс
старения
пародонта
характеризуется
рецессией десны, обнажением корней зубов,
остеопорозом
и/или
остеосклерозом
альвеолярного
гребня,
сужением
периодонтальной
щели.
Инволютивные
изменения
околозубных
тканей
в
большинстве
случаев
сочетаются
с
патологическими,
воспалительными,
воспалительно-дистрофическими
и
дистрофическими процессами в тканях
пародонта.
Кумулятивный
эффект
инволютивных изменений и патологических
процессов
способствует
постепенному
прогрессированию деструкции альвеолярной
кости, подвижности зубов с последующей их
потерей.
У пациентов с нормальным темпом
старения
дистрофически
деструктивные
процессы в пародонте активизируются в
период ускорения темпов ремоделирования
костной
ткани
скелета.
Назначение
остеотропных препаратов рационально в
период обострения хронического течения ГП.
При
ускоренном
темпе
старения
активность дистрофически деструктивных
процессов в тканях пародонта тесно
взаимосвязана с нарушениями структурно-
функционального
состояния
костной
системы: низкой минеральной плотностью
костей
скелета,
активными
темпами
ремоделирования, преобладанием процессов
резорбции костной ткани в организме в
целом.
В
патогенезе
резорбции
альвеолярного гребня существенную роль
играют остеопения и остеопороз скелета. У
данного контингента больных в комплексном
лечении
развившейся
патологии
рационально использовать остеотропные
препараты.
Коррекция
метаболических
нарушений
структурно-функционального
состояния костной системы, и альвеолярного
отростка
в
том
числе,
позволяет
приостановить
процессы
резорбции
и
- 243 -
активизировать
формирование
костной
ткани. Таким образом, определение темпа
старения
тканей
пародонта
позволяет
назначить дифференцированное лечение.
Этиология
и
патогенез
заболеваний
пародонта довольно сложны, многообразны и
до настоящего времени полностью не
раскрыты. В развитии заболеваний пародонта
важную роль отводят местным факторам,
микрофлоре полости рта. Микроорганизмы
зубной
бляшки,
расположенные
на
поверхности зубов, в десневой борозде,
межзубных
промежутках,
инициируют
воспалительные
процессы
в
тканях
пародонта, способствуя прогрессированию
патологических процессов, образованию
пародонтальных карманов. Воспалительный
экссудат,
внутриклеточная
жидкость
вызывают дегенерацию тканей десневой
борозды, десневых фибрилл. Дальнейшее
распространение воспалительного процесса
способствует деструкции и повреждению
прикрепления
десны,
разрушению
коллагеновых
волокон.
В
местах
повреждения слизистой десны формируются
карманы и ретенционные ниши, в которых
создаются благоприятные условия для
размножения
микроорганизмов
и
образования неприкрепленного слоя зубной
бляшки. Замыкается патологический круг:
патогенная
микрофлора —
воспаление
десны —
образование
пародонтального
кармана —
увеличение
количества
микрофлоры.
К
местным
факторам,
способствующим развитию патологических
процессов в тканях пародонта, относят
травматическую окклюзию. При скученности
зубов, расположенных вне дуги, глубоком и
прогнатическом
прикусе
развиваются
окклюзионная
травма
и
вследствие
ишемии — дистрофический процесс [13, 14].
Н. Ф. Данилевский,
Г. Н. Вишняк,
А. М. Политун (1981), Н. Ф. Данилевский,
А. В. Борисенко (2000), Х.П. Камилов (2002),
О.Е. Бекжанова (2008) изучали влияние
эндогенных факторов на состояние тканей
пародонта. Установлена роль заболеваний
желудочно-кишечного тракта, почек в
развитии
воспалительно-дистрофических
изменений
пародонта.
Среди
общих
факторов, создающих предрасположенность
к возникновению заболеваний пародонта,
выделяют
эндокринные
заболевания
(нарушение гормональной функции половых
желез,
сахарный
диабет,
заболевания
щитовидной железы). Отмечена взаимосвязь
возраста и заболеваний пародонта: с
возрастом увеличивается частота данной
патологии, усугубляется тяжесть течения. На
состояние тканей пародонта существенное
влияние оказывают экзогенные факторы.
Частота заболеваний пародонта неодинакова
в различных регионах, что свидетельствует о
влиянии климатогеографических факторов на
состояние тканей пародонта.
Установлено
влияние
системного
остеопороза на состояние зубочелюстной
системы. Процессы, происходящие в
костной ткани опорного скелета, не могут
не
влиять
на
состояние
тканей
зубочелюстной системы. Костная ткань
альвеолярного гребня, как и скелета,
высоко чувствительна к гормональным
регулирующим
и
контролирующим
механизмам организма. Исследованиями
стоматологов и остеологов определена
роль гипоэстрогенемии у женщин в
постменопаузальном периоде в развитии
системного остеопороза и патологических
процессов в пародонте [13, 14].
Распространенность
заболеваний
пародонта
увеличивается
с
возрастом.
Существенный прирост данной патологии
отмечен
у
женщин
в
пре-
и
постменопаузальном периоде. После 45 лет
частота заболеваний пародонта у женщин
составляет 58,7%, в возрасте 20-30 лет -26,6%
Х.П. Камилов, (2002).
В исследованиях M. Tezal, J. Wactawski-
Wende (2000), проведенных с участием 70
женщин в возрасте от 51 года до 78 лет,
выявлена корреляционная взаимосвязь между
минеральной плотностью костной ткани
различных отделов скелета и высотой
альвеолярного гребня в интерпроксимальных
отделах. Уменьшение костной массы скелета
способствует
уменьшению
высоты
межзубной костной перегородки, снижению
прикрепления
десны.
Результаты
проведенного
исследования
позволили
авторам
сделать
заключение,
что
постменопаузальный остеопороз является
фактором риска заболеваний пародонта.
[16,17].
Известно,
что
дефицит
эстрогенов,
характерный
для
постменопаузального
- 244 -
остеопороза,
ускоряет
процессы
ремоделирования,
способствует
возникновению
дисбаланса
между
резорбцией и формированием костной ткани,
ускоренной потере костной массы, развитию
остеопороза и его осложнений [5].
Лечение
заболеваний
пародонта
представляет собой весьма сложную задачу
как для врача, так и пациента. Курсовое
лечение заболеваний пародонта, как правило,
продолжительное и требует от пациента
времени, терпения, точного выполнения
предписаний
врача.
Эффективность
лечебных
мероприятий
заболеваний
пародонта
зависит
от
комплексного
воздействия на этиологию заболевания,
патогенез
развития
патологических
процессов в организме в целом, тканях
пародонта в частности, а также от
использования симптоматической терапии
[7,8].
На
первом
этапе
целью
лечебных
мероприятий
являются
устранение
патогенного действия микробного фактора и
ликвидация воспалительных процессов в
тканях пародонта.
Второй этап предполагает нормализацию
метаболических процессов в альвеолярном
отростке и костной системе в целом,
снижение
активности
резорбтивных
процессов и частичное восстановление
структуры и функции тканей пародонта.
На третьем этапе проводят рациональное
протезирование дефектов зубного ряда,
удаление зубов со значительной степенью
атрофии альвеолярного отростка.
Схема
лечения
генерализованных
заболеваний
пародонта
включает
этиотропную,
патогенетическую
и
симптоматическую терапию.
Этиотропное лечение:
- устранение микробной бляшки, зубных
отложений;
- нормализация микрофлоры полости рта
и желудочно-кишечного тракта;
- антибактериальная терапия;
- лечение соматической патологии с
участием врачей других специальностей:
- коррекция функции желудочно-
кишечного тракта, нарушений
эндокринной системы.
- лечение очагов соматогенной и
одонтогенной инфекции (колит,
гастрит,
холецистит,
гепатит,
тонзиллит и другие);
- рациональное питание;
-
общеукрепляющая
терапия,
направленная
на
усиление
неспецифической
резистентности
организма к неблагоприятным факторам
(витаминотерапия и другие);
- нормализация регуляторной функции
ЦНС и периферической иннервации.
Патогенетическое лечение:
- противовоспалительное лечение;
- воздействие на местные регулирующие
факторы
резорбции
костной
ткани
альвеолярного гребня и на системные
регулирующие
факторы
резорбции
костной ткани;
- обеспечение оптимальных условий для
репаративной
регенерации
тканей
пародонта;
- стимулирование процессов репаративной
регенерации тканей пародонта.
Симптоматическое лечение:
профессиональная гигиена полости
рта;
механическая
обработка
зубов,
включая снятие зубных отложений и
сглаживание поверхности корня;
лечение гиперестезии твердых тканей
зубов;
устранение местных травмирующих
факторов;
лечение пародонтальных карманов;
обезболивание;
иммобилизация подвижных зубов, их
долговременное шинирование;
избирательное
пришлифовывание
зубов;
хирургические методы;
ортопедические
методы
лечения,
восстановление целостности зубных
рядов, рациональное протезирование.
Применение
препаратов, регулирующих
метаболизм костной ткани, способствует
нормализации метаболических процессов в
- 245 -
тканях пародонта, уменьшению темпов
перестройки межзубных и межкорневых
костных перегородок путем снижения
активности
процессов
резорбции
и
стимулирования остеогенеза в костной ткани
альвеолярного гребня и в организме в целом.
Использование остеотропных препаратов
позволяет достичь эффективных результатов
при лечении больных с генерализованными
заболеваниями
пародонта,
остановить
прогрессирующую
убыль
альвеолярного
гребня
и
стимулировать
процессы
регенерации [1, 4].
Препараты,
регулирующие метаболизм
костной ткани, условно можно разделить на
три группы:
I -
препараты, регулирующие гомеостаз
кальция,
способствующие
положительному
балансу
ремоделирования
костной
ткани
(кальцемин,
остеин,
остеогенон,
альфакальцидол, остеомаг и другие);
II -
препараты,
тормозящие
процессы
резорбции
костной
ткани,
—
антирезорбенты (фосамакс, миакальцик
и другие);
III -
препараты, стимулирующие процессы
остеогенеза (анаболические стероиды,
препараты фтора).
Десятилетний
опыт применения этих
препаратов, анализ отдаленных результатов
лечения позволяют определить показания к
назначению тех или иных остеопротекторных
средств, а также дает основание сделать
следующие рекомендации:
назначение
данных
препаратов
должно производиться только после
тщательного
изучения
состояния
тканей
пародонта,
структурно-
функционального состояния костной
системы,
определения
характера
ремоделирования костной ткани;
стабилизация
патологических
процессов
в
тканях
пародонта
возможна только после применения
остеопротекторных препаратов;
применение остеотропных препаратов
стимулирует репаративный остеогенез
альвеолярной кости.
Применение
препаратов
кальция
в
комплексном
лечении
больных
ГП
способствует установлению положительного
кальциевого
баланса,
снижению
интенсивности
обменных
процессов
в
костной ткани. Следует заметить, что
применение кальция в виде продуктов
питания имеет преимущества перед приемом
его
в
фармакологических
препаратах.
Усвоение организмом человека кальция из
продуктов питания значительно выше, чем из
таблетированных препаратов.
У
больных
генерализованным
пародонтитом
с
сопутствующими
заболеваниями желудочно-кишечного тракта,
почек показано назначение витамина D в
сочетании с кальцием для увеличения
абсорбции
кальция
в
кишечнике
и
уменьшения его потери с мочой. Доказана
принципиальная роль витамина D в
процессах регуляции дифференцировки и
пролиферации
преостеогенных
мезенхимальных
клеток,
а
также
в
формировании костной ткани. Применение
этих
препаратов
позволяет
устранить
отрицательный костный баланс, снизить
секрецию паратиреоидного гормона [10].
Для
уменьшения
процессов
остеокластической
резорбции
в
альвеолярном гребне костной системы
успешно
применяются
препараты
с
выраженным антирезорбтивным действием
[14, 5].
Показания
к
применению
антирезорбентов:
генерализованные
заболевания
пародонта,
сопровождающиеся
прогрессирующей
деструкцией
альвеолярного гребня — ГП II и III
степени
тяжести,
осложненные
остеопеническим
синдромом
или
системным остеопорозом;
ГП, быстро прогрессирующее течение;
ГП в стадии обострения;
заболевания пародонта у женщин в
постменопаузальном
периоде,
с
естественной
или
хирургической
менопаузой.
Препараты фтора, анаболические стероиды
— средства, преимущественно усиливающие
костеобразование. Наиболее эффективными
- 246 -
препаратами, способными стимулировать
активность остеобластов и остеогенез,
остаются фториды. Основным ограничением
применения препаратов фтора является
возможность нарушения формирования и
минерализации костной ткани у детей,
побочные эффекты со стороны желудочно-
кишечного тракта.
Таким
образом,
дистрофически-
деструктивные процессы в тканях пародонта,
обменные процессы в костной ткани
альвеолярного гребня тесно взаимосвязаны
со структурно-функциональным состоянием
костной системы, а также с активностью
метаболических процессов и интенсивностью
внутренней перестройки (ремоделирования)
костей скелета. Поэтому в комплекс общих
лечебных
мероприятий
больным
генерализованным
пародонтитом
для
уменьшения
деструктивно-резорбтивных
процессов необходимо включать препараты,
регулирующие белково-минеральный обмен
в
костной
ткани
в
сочетании
с
антирезорбентами
и
стимуляторами
формирования костной ткани.
Литература
1. Атрушкевич В.Г., Остеопороз в клинике
болезней пародонта. Ч.I// Рос.
стом. журн. - 2007. - №5: С. 42-48.
2. Беневоленская Л.И. Остеопороз:
эпидемиология, диагностика. Кальцитонин
в лечении остеопороза: Метод. рекомендации
для врачей. - М., 1997. - С.3-32.
3. Дамбахер М.А., Шахт Е. Остеопороз и
активные метаболиты витамина Д. – Basle;
Euzak publishers, 1996,- Р. 140.
4. Делмас П.Д. Механизмы потери кости при
остеопорозе //Тезисы лекций и докладов 1-го
Российского симпозиума по остеопорозу.-
М., 1995.- С.31-33.
5. Л.А. Дмитриева, В.Г. Атрушкевич, У.А.
Пихлак. Состояние тканей пародонта у
пациентов с системным остеопорозом.
//Стоматология. - 2006. - №5. - С. 17.
6. Марова Е.И. Классификация остеопороза
//Остеопороз и остеопатии.- 1998.- №2.- С.
12.
7.
Мухамеджанова Л.Р.Особенности
диагностики, клинического течения лечения
генерализованного пародонтита у больных с
(системным) остеопорозом:
Автореф… д-ра мед.наук. – Казань, 2005.-
С.7-9.
8.
Мухамеджанова
Л.Р.
Пародонтологический статус больных с
системным остеопорозом, развившемся на
фоне заболеваний желудочно-кишечного
тракта // Успехи соврем. естествознания. -
2003. - № 8. – стр. 108.
9. Насонов Е. Л. Вторичный остеопороз:
патогенез и клиническое значение при
воспалительных
заболеваниях
суставов
//Остеопороз и остеопатии.- 1998.- №1.- С.
18-22.
10. Нигматов Р.Н. Исследования плотности
костной ткани нижней челюсти больных
сахарном
диабетом
и
диффузным
токсическим зобом.// Рос. стом. журн.- 2004.-
№ 4.- С. 29-31.
11. 0сиповА.К. Остеогенон в лечении
остеопороза различной этиологии. //Клин.
Фармакол. и терапия.- 1996.- №1.- С.78-81.
12. Н.Родионова С.С., Рожинская Л.Я.,
Марова
Е.И.
Остеопороз:
патогенез,
диагностика и лечение // Регионарная
организация врачей и ученых по изучению
проблем, связанных с остеопорозом.- М.,
1997.- с.11-17,29-43.
13. Скрипникова М.А., Насонов ЕЛ.,
Насонова В.А. Остеопороз, индуцированный
глюкокортикостероидами //Клин. Фармак. и
терапия.- 1996.- №1.- С.56-61.
14
.
Сметник В.П. Постменопаузальный
остеопороз: принципы заместительной
гормональной терапии. Остеопороз и
остеопатии.- 1998 N.-C.
15.
Шварц
Г.Я.
Фармакотерапия
постменопаузального
остеопороза//
- 247 -
Клиническая фармакология и терапия. 1996.-
№1.- С.70-75.
16. Dallmann P. R. Zit. bei Milachowski Iron in
biochemistry and medicine.- L. 1974.- Р.473.
17. Lindsay D.W., Dempster R. Osteoporosis
//Lancet.- 1993.- vol. 341, N3/- Р.341-386.
Рецензия
на статью Хасановой Л.Э. «Остеопороз и
заболевания пародонта»
В последнее время большое внимание
уделяется взаимосвязи заболеваний органов
полости
рта
с
общими
системными
заболеваниями организма.
Использование
новых
лечебно-
диагностических методов позволяет врачу-
стоматологу
диагностировать
ряд
заболеваний, которые длительное время
могут
протекать
с
невыраженной
симптоматологией.
К
таким
заболеваниям
относятся
остеопороз, который часто поражает женщин
в постменопаузальном периоде и является
причиной не только преждевременной
потери зубов, но и переломами различных
костей организма, чаще нижних и верхних
конечностей и позвонков.
Распространенность
остеопороза
в
последнее время резко увеличивается как по
данным ВОЗ к 2010 году 51 мил. женщин
старше 55 лет будут страдать остеопорозом, к
2040 году это число увеличится в 5 раз.
Заболевание длительное время протекает с
незначительной симптоматикой и постановке
диагноза чаще всего осуществляется на R-
снимкам. Рентгенографию костной ткани
чаще всего проводят в стоматологических
учреждениях в связи с чем роль стоматолога
в постановке данного диагноза, несомненно.
Получив
доказательства
о
наличии
остеопороза по R-снимкам челюстных
костей, врач-стоматолог обязан направить
такого
больного
к
соответствующему
специалисту, а в ряде случаев и провести
необходимый курс лечения.
В связи с вышесказанным всем врачам
стоматологам
необходимы
знания
по
выявлению такого серьезного социально
значимого заболевания, как остеопороз и
работа, проведенная в этом направлении
является актуальной и своевременной.
Зав.каф.Хир. стоматологии,д.м.н. проф.
Жилонов А.А.
ЗНАЧЕНИЕ СКАНИРУЮЩЕЙ ЭЛЕКТРОННОЙ МИКРОСОКПИИ В ИЗУЧЕНИИ
ПАТОЛОГИИ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ
Обзор литературы
С.М. Ризаева, Л.Х. Наврузова, И.М. Байбеков
Ташкентская медицинская академия, Республиканский специализированный
центр хирургии им. акад. В. Вахидова
Pathology of the hard tissue of the teeth – is the
most important problem of stomatology. There
are a lot of points that is not learned in this
section of stomatology yet. For learning of the
hard tissues of the teeth in norm and
pathology, scanning and electron microscopy
(SEM) are irreplaceable method. SEM of the
hard tissues of the teeth showed that they have
complicated three-dimensional architectonics.
Hard tissues of the teeth were learned with the
help of SEM pre-pathology of caries, pathology
of dental erosion, wedge-shaped defects.
Followed short analysis of literature facts,
including, works of Uzbek researchers, which
SEM helps in many branches to determine the
tactic of the followed medical actions.
Патология твёрдых тканей зубов одна
из
важнейших проблем
стоматологии.
Самыми
распространёнными
видами
